Поражение легких при вич инфекции презентация

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иоанниди Е. А., Чернявская Ольга Александровна, Макарова И. В., Тимонова М. С., Божко В. Г.

В статье даны краткие сведения по диагностике и лечению наиболее распространенных вторичных заболеваний , протекающих с поражением органов дыхания ( туберкулез легких, бактериальные пневмонии , пневмоцис тная пневмония, вирусные герпетические пневмонии) у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Иоанниди Е. А., Чернявская Ольга Александровна, Макарова И. В., Тимонова М. С., Божко В. Г.

RESPIRATORY DISEASES OF HIV-INFECTED PATIENTS

Brief information on diagnostics and treatment of the most common respiratory secondary diseases in HIV-infected patients is presented in the article. The diseases are pulmonary tuberculosis , bacterial pneumonia , viral herpetic pneumonia and pneumocystic pneumonia .

ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ежеквартальный научно-практическии журнал

B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора

М. Е. Стаценко, профессор

А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор

A. А. Воробьев, профессор

C. В. Дмитриенко, профессор

B. В. Жура, доцент

М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)

C. В. Клаучек, профессор

Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор

B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор

C. В. Туркина (ответственный секретарь)

А. Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)

Н. Н. Седова, профессор (Волгоград)

A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)

B. П. Туманов, профессор (Москва)

Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)

П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Москва)

В. А. Батурин, профессор (Ставрополь)

AUDITA LATET, LITTERA SCRIPTA MANET

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ

Е. А. Иоанниди, О. А. Чернявская, И. В. Макарова, М. С. Тимонова, В. Г. Божко

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медициной ВолГМУ

В статье даны краткие сведения по диагностике и лечению наиболее распространенных вторичных заболеваний, протекающих с поражением органов дыхания (туберкулез легких, бактериальные пневмонии, пневмоцистная пневмония, вирусные герпетические пневмонии) у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, вторичные заболевания, оппортунистические инфекции, туберкулез, пневмоцистная пневмония, бактериальные пневмонии, герпетические инфекции.

RESPIRATORY DISEASES OF HIV-INFECTED PATIENTS

E. A. Ioannidi, O. A. Chernyavskaya, I. V. Makarova, M. S. Timonova, V. G. Bozhko

Brief information on diagnostics and treatment of the most common respiratory secondary diseases in HIV-infected patients is presented in the article. The diseases are pulmonary tuberculosis, bacterial pneumonia, viral herpetic pneumonia and pneumocystic pneumonia.

Key words: HIV-infection, secondary diseases, opportunistic infections, tuberculosis, pneumocystic pneumonia, bacterial pneumonia, herpetic infections.

Почти тридцать лет остается актуальной проблема ВИЧ-инфекции. В России эпидемия этого заболевания началась позже, чем в других европейских странах, но темпы прироста количества инфицированных были очень высокими. К 31.10.2009 число официально зарегистрированных лиц, живущих с ВИЧ/СПИД (ЛЖВС) в нашей стране составило 516 167 человек, 7638 из них больны СПИДом. Умерло с начала регистрации этой инфекции 6230 человек [7]. В последние годы достигнуты большие успехи в терапии ВИЧ-инфекции, однако проблемы с диагностикой и лечением вторичных заболеваний (оппортунистических инфекций) сохраняются.

Известно, что чем тяжелее иммунодефицит, тем больше вероятность присоединения той или иной инфекции, некоторые из которых встречаются только при снижении уровня CD4-клеток ниже определенного порога (табл. 1) [4].

Инфекции нижних отделов респираторного тракта — наиболее распространенные рецидивирующие инфекции у лиц, живущих с ВИЧ/СПИД, обычно угрожающие жизни пациента. Возбудителями могут быть бактерии, реже вирусы и грибы [5]. В Европейском регионе Всемирной организации здравоохранения, куда входит и Россия, самыми частыми вторич-

ными инфекциями, протекающими с поражением органов дыхания, являются: туберкулез (ТБ), бактериальные пневмонии, пневмоцистная пневмония (ПЦП), встречаются также герпетические инфекции (ГИ), а именно опоясывающий герпес, инфекции, вызванные вирусом простого герпеса 1, 2-го типов (ВПГ 1—2), цитомегаловирусом (ЦМВ), инфекция, вызванная атипичными микобактериями (Mykobakterium avium-intracellulare), некоторые другие [6].

Основные пороговые величины для числа лимфоцитов CD4, выше которых развитие СПИД-ассоциированных заболеваний маловероятно*

Нет пороговой величины Саркома Капоши, туберкулез легких, опоясывающий герпес, бактериальная пневмония, лимфома

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лечение следует начинать немедленно после постановки диагноза. Препарат выбора — ко-тримок-сазол [триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СМК), бисептол]. В тяжелых случаях можно использовать комбинированную терапию (например, ко-тримокса-зол и пентамидин). Длительность лечения — 21 сутки (табл. 2). Возможны побочные эффекты: нарушение со стороны почек, поджелудочной железы, костного мозга. На первой неделе лечения может быть ухудшение состояния, поэтому оценка эффекта терапии — не ранее чем через неделю.

При тяжелой пневмонии и развитии выраженной дыхательной недостаточности (р02 60) 4 Внутрь, в/в 21

Препараты второго ряда для лечения ПЦП

Клиндамицин + примахин 600 15 4 2 Внутрь, в/в Внутрь 21 21

Пентамидин (вместе с антибиотиками широкого спектра действия в течение 10 суток) 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки; через 5 дней лечения дозу уменьшают до 2 мг/кг 1 В/в 21

Как уже говорилось ранее, причинами пневмоний у ВИЧ-инфицированных могут являться герпес-вирусы (вирус простого герпеса, опоясывающего, цитомегаловирус). Клиническая картина неспецифична. Диагноз в данном случае поставить трудно, требуются специальные методы: выделение вируса в культуре клеток, метод прямой иммунофлюоресцен-ции с моноклональными антителами, ПЦР мокроты, крови. Лечение включает противовирусные средства (см. таб. 3, 4, 5) [4, 6].

Лечение инфекций, вызванных ВПГ 1—2

Препараты первого р с поражением вн\ яда для лечения ВПГ дренних органов

Антивирусный препарат Доза, мг Частота приема, раз/сут. Способ применения Продолжительность лечения, дней

Ацикловир 10 3 в/в 14-21

Препараты второго ряд; а для лечения ВПГ с поражением внутренних органов

Фоскарнет (при подозрении на устойчивость к ацикловиру) 40-60 3 в/в 14

редко имеются латентные инфекции, которые могут быстро проявиться по мере восстановления иммунитета. При этом могут быть атипичные проявления заболеваний, локализация и течение. Прогноз обычно благоприятный. Воспалительный синдром восстановления иммунитета не является критерием неэффективности ВААРТ, поэтому ни менять, ни тем более отменять ее не следует, она продолжается по прежней схеме в прежних дозировках, параллельно назначается лечение возникших состояний [4].

Лечение диссеминированного опоясывающего герпеса (варицелла-зостер)

с поражением внутренних органов

Препараты первого ряда для лечения опоясывающего герпеса с поражением внутренних органов

Антивирусный препарат Доза, мг Частота приема, раз/сут. Способ применения Продолжительность лечения, дней

Ацикловир 10 3 в/в 7-10

Фамцикловир 500 3 внутрь 7-10

Препараты второго ряда для лечения опоясывающего герпеса с поражением внутренних органов

Фоскарнет 60 40 2 3 в/в 7-10

Лечение цитомегаловирусной инфекции с поражением внутренних органов

Препараты первого ряда для лечени поражением внут я цитомегаловирусной инфекции с ренних органов

Антивирусный препарат Доза, мг Частота приема, раз/сут. Способ применения П родолжительность лечения, недели

Ганцикловир 5 2 В/в 2-3

Препараты второго ряда для лечения опоясывающего герпеса с поражением внутренних органов

Фоскарнет 90 2 | В/в 3

Своевременное выявление и адекватное лечение описанных заболеваний позволит значительно

снизить смертность ВИЧ-инфицированных пациентов от вторичных инфекций.

1. Бартлетт Д., Галлант Д. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции, 2005—2006. — Издательская бизнес группа Дж. Хопкинса. Балтимор. Мэриленд. США, 2006. — 455 с.

2. Инфекционные болезни: национальное руководство / Н. А. Малышев [и др.]; под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 752 с.

3. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД / Под ред. В. В. Покровского. — М.: ГЭОТАР-Ме-диа, 2006. — 128 с.

4. Лечение ВИЧ-инфекции. Под ред. К. Хоффмана, Ю. К. Рокстро, Б.С. Кампса. /www HIVМedicine. com/,

6. Тактика ведения пациентов с оппортунистическими инфекциями и общими симптомами ВИЧ/СПИДа / Клинический протокол для Европейского региона ВОЗ. — Всемирная организация здравоохранения,

Чернявская Ольга Александровна — к. м.

н., доцент кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медициной, e-mail: chernyavolga@vandex. ru

Кучма Г. Б., Бугрова О. В. ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ХАРАКТЕРА ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ 75

Поройский С. В., Воробьев А. А., Максимова И. А., Поройская А. В. ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИОННОГО СТРЕССА НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНО РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ БРЮШИНЫ В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА 85

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ОПЕРАТОРСКУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 106

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

Иоанниди Е. А., Чернявская О. А., Макарова И. В., Тимонова М. С., Божко В. Г.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ 113

Kuchma G. B., Bugrova O. V.

CHANGES OF LEUKOCYTES LEVEL AND LEUKOCYTE FORMULA IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS DEPENDING ON THE CLINICAL COURSE

AND CHARACTER OF THERAPY 75

Poroyski S. V., Vorobiov A. A.,

Poroyskaia A. V., Maksimova I. A.,

EFFECT OF SURGICAL STRESS

ON MORPHOLOGICAL ORGANIZATION

OF VARIOUS PERITONEAL PARTS DURING

STANDARD SURGICAL TRAUMA 85

FEATURES OF INTELLECTUAL PROCESSES PROVIDING

FOR OPERATORS ACTIVITY 106

GUIDE FOR GENERAL PRACTITIONERS

Ioannidi E. A., Chernyavskaya O. A., Makarova I. V., Timonova M. S., Bozhko V. G.

RESPIRATORY DISEASES OF HIV-INFECTED PATIENTS 113

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВладислав Чегломов

Презентация на тему: " ВИЧ/CПИД и другие оппортунистические заболевания Ассистент Учебного центра по подготовке ВОП 2, СамМИ С.Х. Лапасов." — Транскрипт:

1 ВИЧ/CПИД и другие оппортунистические заболевания Ассистент Учебного центра по подготовке ВОП 2, СамМИ С.Х. Лапасов

2 Оппортунистические заболевания Оппортунистические заболевания Оппортунистические заболевания – это такие инфекционные заболевания, которые развиваются в условиях снижения иммунного статуса. Оппортунистические заболевания – это такие инфекционные заболевания, которые развиваются в условиях снижения иммунного статуса.

3 Оппортунистические инфекции и другие заболевания, связанные с ВИЧ Наиболее распространенные оппортунистические инфекции Наиболее распространенные оппортунистические инфекции туберкулез туберкулез бактериальные инфекции бактериальные инфекции пневмоцистная пневмония пневмоцистная пневмония герпетические инфекции герпетические инфекции кандидоз кандидоз токсоплазмоз токсоплазмоз Менее распространенные оппортунистические инфекции и новообразования – саркома Капоши Менее распространенные оппортунистические инфекции и новообразования – саркома Капоши

4 ТБ + ВИЧ: статистические сведения По оценкам экспертов ВОЗ: 2002 год: в мире инфицированы ВИЧ около 42 млн. человек, 2002 год: в мире инфицированы ВИЧ около 42 млн. человек, Из них 14 млн.человек – имеют двойную инфекцию (ТБ+ВИЧ) (ВОЗ, 2004 г.) Из них 14 млн.человек – имеют двойную инфекцию (ТБ+ВИЧ) (ВОЗ, 2004 г.)

5 Выявление ТБ на фоне ВИЧ-инфекции Микроскопия мокроты на КУБ Микроскопия мокроты на КУБТрехкратно при обращении к врачу с подозрительными при обращении к врачу с подозрительными на ТБ клиническими симптомами, включая кашель любой продолжительности При отрицательных результатах- R-графия грудной клетки R-графия грудной клетки

6 Трудности диагностики ТБ у ВИЧ- инфицированных и больных СПИДом Внелегочные формы туберкулеза Внелегочные формы туберкулеза Атипичное течение ТБ у ВИЧ- инфицированных, особенно у больных СПИДом Атипичное течение ТБ у ВИЧ- инфицированных, особенно у больных СПИДом Отсутствие или недостаточное взаимодействие между противотуберкулезными диспансерами и центрами СПИДа Отсутствие или недостаточное взаимодействие между противотуберкулезными диспансерами и центрами СПИДа

7 Бактериальные пневмонии Наиболее частые возбудители: Наиболее частые возбудители: 70% - Streptococcus Pneumoniae 70% - Streptococcus Pneumoniae 3-10% - Haemophilus Influenzae 3-10% - Haemophilus Influenzae 3-10% - Klebsiella (spp.) 3-10% - Klebsiella (spp.) 3-5% - Staphilococcus (spp.) 3-5% - Staphilococcus (spp.) 1-5 % - Legionella (spp.) 1-5 % - Legionella (spp.) % - Mycoplasma(spp) % - Mycoplasma(spp)

8 Пневмоцистная пневмония Этиология: гриб Pneumocystis jiroveci. Этиология: гриб Pneumocystis jiroveci. Первичный природный резервуар не известен. Первичный природный резервуар не известен. Заражение – аэрогенным путём от больных и носителей Заражение – аэрогенным путём от больных и носителей Дети заражаются уже в 7-месячном возрасте Дети заражаются уже в 7-месячном возрасте В возрасте 2-4 лет заражены до 70% детей В возрасте 2-4 лет заражены до 70% детей

9 Пневмоцистная пневмония Заболевание связано: Заболевание связано: с активацией латентной инфекцией. с активацией латентной инфекцией. с новым заражением. с новым заражением. Инкубационный период (при групповых заболеваниях) 7-30 дней. Инкубационный период (при групповых заболеваниях) 7-30 дней. Ведущий клинический симптом – ощущение нехватки воздуха, одышка Ведущий клинический симптом – ощущение нехватки воздуха, одышка

11 Пневмоцистная пневмония Диагностика: Диагностика: Отсутствие эффекта от лечения антибиотиками широкого спектра Отсутствие эффекта от лечения антибиотиками широкого спектра Выраженность одышки и преобладание её над другими клиническими симптомами Выраженность одышки и преобладание её над другими клиническими симптомами Снижение ЖЕЛ и диффузионной способности лёгких Снижение ЖЕЛ и диффузионной способности лёгких

12 Цитомегаловирусная инфекция На фоне иммунодефицита цитомегаловирус может вызывать поражение различных органов: На фоне иммунодефицита цитомегаловирус может вызывать поражение различных органов: болезненные язвы на слизистой рта болезненные язвы на слизистой рта цитомегаловирусный эзофагит цитомегаловирусный эзофагит цитомегаловирусный колит цитомегаловирусная пневмония цитомегаловирусный колит цитомегаловирусная пневмония цитомегаловирусный ретинит цитомегаловирусный ретинит

13 Цитомегаловирусная инфекция Количество лимфоцитов CD4

14 Цитомегаловирусная инфекция Язвенное поражение пищевода – боль за грудиной при глотании и прохождении пищи Язвенное поражение пищевода – боль за грудиной при глотании и прохождении пищи Цитомегаловирусное поражение тонкой кишки чаще всего протекает в виде диффузного энтерита Цитомегаловирусное поражение тонкой кишки чаще всего протекает в виде диффузного энтерита При развитии цитомегаловирусного колита клинические признаки неспецифичны: лихорадка, боль в животе, водянистый стул, иногда с примесью крови При развитии цитомегаловирусного колита клинические признаки неспецифичны: лихорадка, боль в животе, водянистый стул, иногда с примесью крови Может протекать тяжело, вплоть до развития гангрены и некроза стенки кишечника Может протекать тяжело, вплоть до развития гангрены и некроза стенки кишечника

15 Цитомегаловирусная инфекция Ретинит: Частота – 30% пациентов с количеством лимфоцитов CD4

16 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса Обычно – везикулы и болезненные поверхностные язвы на коже и слизистых (в области рта, носа, на губах и половых органах). Обычно – везикулы и болезненные поверхностные язвы на коже и слизистых (в области рта, носа, на губах и половых органах). Возможны менингоэнцефалит и менингит Возможны менингоэнцефалит и менингит На фоне иммунодефицита: На фоне иммунодефицита: поражения могут быть обширными, персистирующими, рецидивирующими. поражения могут быть обширными, персистирующими, рецидивирующими. возможна диссеминация инфекции (поражение легких, пищевода). возможна диссеминация инфекции (поражение легких, пищевода).

17 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса Диагностика Диагностика характерная клиническая картина характерная клиническая картина IgM, IgG к вирусу простого герпеса IgM, IgG к вирусу простого герпеса ПЦР на ДНК вируса простого герпеса ПЦР на ДНК вируса простого герпеса выделение вируса в культуре, иммуноблоттинг и реакция иммунофлуоресценции с моноклональными антителами выделение вируса в культуре, иммуноблоттинг и реакция иммунофлуоресценции с моноклональными антителами энцефалит – типичные изменения на компьютерной томограмме головного мозга энцефалит – типичные изменения на компьютерной томограмме головного мозга

18 Опоясывающий лишай При угнетении иммунитета: При угнетении иммунитета: вирус вызывает опоясывающий лишай – поражение кожи по ходу кожного нерва в пределах дерматомы. вирус вызывает опоясывающий лишай – поражение кожи по ходу кожного нерва в пределах дерматомы. часты персистирующие обширные поражения нескольких дерматом. часты персистирующие обширные поражения нескольких дерматом. вызывает диссеминированные формы с поражением кожи, нервной системы, легких и слизистых оболочек. вызывает диссеминированные формы с поражением кожи, нервной системы, легких и слизистых оболочек.

19 Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барра С вирусом Эпштейна-Барра связывают: С вирусом Эпштейна-Барра связывают: волосатую лейкоплакию рта волосатую лейкоплакию рта лимфоидный интерстициальный пневмонит лимфоидный интерстициальный пневмонит неходжкинские лимфомы неходжкинские лимфомы лимфому Беркитта лимфому Беркитта рак носоглотки рак носоглотки Специфическое лечение не разработано Специфическое лечение не разработано

20 Волосатая лейкоплакия Это поражение непосредственно указывает на ВИЧ-инфекцию Это поражение непосредственно указывает на ВИЧ-инфекцию Связано с высоким уровнем репликации вируса Эпштейна-Барра в клетках эпителия языка Связано с высоким уровнем репликации вируса Эпштейна-Барра в клетках эпителия языка Характеризуется одно- или двухсторонним поражением языка в виде белых складок или выступов Характеризуется одно- или двухсторонним поражением языка в виде белых складок или выступов Возможно также поражение слизистой оболочки щек Возможно также поражение слизистой оболочки щек

21 Кандидоз Поверхностный: кандидоз полости рта – молочница – самая частая форма, вульвовагинит, баланит или баланопостит, зудящий дерматит Поверхностный: кандидоз полости рта – молочница – самая частая форма, вульвовагинит, баланит или баланопостит, зудящий дерматит Инвазивный (зависит от степени иммунодефицита): кандидоз пищевода, кандидоз бронхов и диссеминированный кандидоз Инвазивный (зависит от степени иммунодефицита): кандидоз пищевода, кандидоз бронхов и диссеминированный кандидоз

22 Кандидоз полости рта Клиника Клиника характерный вид очагов поражения характерный вид очагов поражения отсутствие общих симптомов отсутствие общих симптомов резистентность к антибактериальной терапии или ухудшение на ее фоне резистентность к антибактериальной терапии или ухудшение на ее фоне количество лимфоцитов CD4

23 Кандидоз пищевода Клиника – дисфагия, боль при глотании, молочница, повышенное слюноотделение, редко лихорадка Клиника – дисфагия, боль при глотании, молочница, повышенное слюноотделение, редко лихорадка Диагностика: Эндоскопическое исследование – псевдомембранозные бляшки; нити гриба могут прорасти всю толщу стенки пищевода Эндоскопическое исследование – псевдомембранозные бляшки; нити гриба могут прорасти всю толщу стенки пищевода Микробиологическое исследование – соскоб в препаратах обнаруживаются дрожжевые клетки и псевдомицелий Микробиологическое исследование – соскоб в препаратах обнаруживаются дрожжевые клетки и псевдомицелий

24 Поражения головного мозга преимущественно очагового характера Церебральный токсоплазмоз Церебральный токсоплазмоз От него умирают около 10% ВИЧ- инфицированных лиц От него умирают около 10% ВИЧ- инфицированных лиц Встречается чаще других поражений ЦНС Встречается чаще других поражений ЦНС В отличие от других поражений ЦНС, лучше поддаётся лечению В отличие от других поражений ЦНС, лучше поддаётся лечению Возбудитель – внутриклеточный паразит токсоплазма Возбудитель – внутриклеточный паразит токсоплазма Антитела к токсоплазме выявляются у 5-90 % здоровых лиц Антитела к токсоплазме выявляются у 5-90 % здоровых лиц Пути заражения: употребление в пищу сырого или полусырого мяса, употребление загрязнённой воды, вдыхание пыли и внутриутробное заражение Пути заражения: употребление в пищу сырого или полусырого мяса, употребление загрязнённой воды, вдыхание пыли и внутриутробное заражение

25 Церебральный токсоплазмоз Поражение глаз – токсоплазмозный некротизирующий хориоретинит Поражение глаз – токсоплазмозный некротизирующий хориоретинит Часто поражение глаз протекает на фоне энцефалита, или предшествует ему Часто поражение глаз протекает на фоне энцефалита, или предшествует ему Клинически – нечёткость очертаний предметов, мушки, пелена перед глазами Клинически – нечёткость очертаний предметов, мушки, пелена перед глазами Глазное дно – очаги некроза без воспалительной реакции. Глазное дно – очаги некроза без воспалительной реакции. Геморрагий нет. Геморрагий нет.

26 Гепатит В: общие сведения Вирус ГВ передается с кровью и при половых контактах. Вирус ГВ передается с кровью и при половых контактах. Почти у 90% ВИЧ-инфицированных обнаруживаются серологические маркеры ГВ. Почти у 90% ВИЧ-инфицированных обнаруживаются серологические маркеры ГВ. У взрослых с нормальным иммунитетом риск хронического гепатита В составляет 5-10%. У взрослых с нормальным иммунитетом риск хронического гепатита В составляет 5-10%. У ВИЧ-инфицированных риск ХГВ в 3-6 раз выше. У ВИЧ-инфицированных риск ХГВ в 3-6 раз выше.

27 Гепатит С: общие сведения ВИЧ и ВГС передаются с кровью и ее компонентами, при половых контактах ВИЧ и ВГС передаются с кровью и ее компонентами, при половых контактах В группах населения с частыми контактами с кровью отмечается высокая частота коинфекции В группах населения с частыми контактами с кровью отмечается высокая частота коинфекции Более 50% ПИН коинфекция ВГС Более 50% ПИН коинфекция ВГС В мире ВГС инфицировано более 200 млн.человек В мире ВГС инфицировано более 200 млн.человек

28 ВИЧ-инфекция и гепатит С ВИЧ-инфекция и гепатит С Развитие цирроза печени: Развитие цирроза печени: Через 10 лет после инфицирования ВГС Через 10 лет после инфицирования ВГС 2,6% - гепатит С 2,6% - гепатит С 14,9% - гепатит С+ ВИЧ-инфекция 14,9% - гепатит С+ ВИЧ-инфекция Через 15 лет после инфицирования ВГС Через 15 лет после инфицирования ВГС 6,5% - гепатит С 6,5% - гепатит С 25% - гепатит С+ ВИЧ-инфекция 25% - гепатит С+ ВИЧ-инфекция

29 Сальмонеллез Клиника – лихорадка, боль в животе, диарея, похудание, гепатоспленомегалия, встречается при любом количестве лимфоцитов CD4. Клиника – лихорадка, боль в животе, диарея, похудание, гепатоспленомегалия, встречается при любом количестве лимфоцитов CD4. Диагностика – посев крови или кала. Диагностика – посев крови или кала. Лечение – ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки не менее 14 дней или бисептол 160/800 мг 2 раза в сутки не менее 14 дней или цефалоспорины третьего поколения. Лечение – ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки не менее 14 дней или бисептол 160/800 мг 2 раза в сутки не менее 14 дней или цефалоспорины третьего поколения.

30 Дизентерия Клиника – лихорадка, боль в животе, жидкий стул с примесью крови; встречается при любом количестве лимфоцитов CD4. Клиника – лихорадка, боль в животе, жидкий стул с примесью крови; встречается при любом количестве лимфоцитов CD4. Диагностика – посев кала. Диагностика – посев кала. Лечение – ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней; бисептол 160/800 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Лечение – ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней; бисептол 160/800 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.

31 Саркома Капоши Среди ВИЧ-инфицированных встречается в раз чаще, чем среди населения в целом. Среди ВИЧ-инфицированных встречается в раз чаще, чем среди населения в целом. Частота данной патологии стала снижаться с началом применения ВААРТ. Частота данной патологии стала снижаться с началом применения ВААРТ. Возбудитель – вирус герпеса человека 8 типа. Возбудитель – вирус герпеса человека 8 типа. Клиника – пятна, бляшки, папулы, узелки или новообразования, твердые на ощупь, от синюшно-фиолетовых до коричнево-черных; как правило не беспокоят пациента; элементы обнаруживаются на любом участке кожи и слизистых. Клиника – пятна, бляшки, папулы, узелки или новообразования, твердые на ощупь, от синюшно-фиолетовых до коричнево-черных; как правило не беспокоят пациента; элементы обнаруживаются на любом участке кожи и слизистых.

32 Саркома Капоши Диагностика – на основании клинической картины и гистологического исследования биоптата пораженного участка. Диагностика – на основании клинической картины и гистологического исследования биоптата пораженного участка. Лечение – проводится онкологом, при лечении локализованных форм применяют лучевую терапию, при генерализованной форме назначают полихимиотерапию, на фоне ВААРТ наблюдается регрессия элементов опухоли. Лечение – проводится онкологом, при лечении локализованных форм применяют лучевую терапию, при генерализованной форме назначают полихимиотерапию, на фоне ВААРТ наблюдается регрессия элементов опухоли.

Слайды и текст этой презентации

Лекция для интернов-патологоанатомов
Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович

Запорожский государственный медицинский университет
Кафедра патологической анатомии

Определение:
Длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину
с развитием в финале
синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД)
с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы).
Всегда заканчивается летально.

Вероятно, ВИЧ существовал и раньше = анализ законсервирован-ных проб крови, собранных в Африке в 1959 г. от 818 человек, установил, что у 21 из них обнаружены признаки присутствия в организме вируса иммунодефицита человека.
В настоящее время большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В отдельных регионах Центральной Африки инфицировано до 60% взрослого населения.
Примерно через каждые 8-10 мес. число больных СПИДом удваивается, из них половина умирает в течение 5 лет.
По данным ВОЗ, ежедневно около 8500 человек заражаются ВИЧ. Около 1000 из них - дети младше 5 лет. Почти все остальные - это молодые люди в расцвете сил. Более половины зараженных - молодежь в возрасте до 25 лет. Возрастает количество женщин, составляющих 42% всех ВИЧ-инфицированных.
С начала эпидемии почти у 8 миллионов человек, включая 1,5 миллиона детей младше 15 лет, развился СПИД и почти 6 миллионов умерло.

Люк Монтанье
Пастеровский институт
(Франция)

1979 – Р.Галло разработал методику культивирования Т-лимфоцитов в пробирке (впервые в мире)
1982 – сообщил об открытии ВИЧ, но ошибся
1983 – Л.Монтанье по методике Галло открыл ВИЧ
1984 – Р.Галло открыл аналогичный вирус

Оба ученых признаны певооткрывателями ВИЧ

Роберт Галло
Национальный институт рака (США)

Возбудитель – Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека - ВИЧ (НТLV-III или НIV).
Принадлежит к семейству Т-лимфотропных ретровирусов. Вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) назван в 1986 г.
В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1, так как был выявлен другой вирус - ВИЧ-2 (вирус "африканского СПИДа"), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки.
Кроме того, имеется ВИЧ -3, выявляемый в Японии.
Обнаружено много различных штаммов вируса, благодаря его феноменальной склонности к мутациям.

Диаметр вирусных частиц 100-150 нм.
Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу.
Капсид содержит два гликопротеида - 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, имеющими на своей поверхности рецептор СD4.

Клетки, имеющие на своей поверхности рецептор СD4:

– Т-CD4+-лимфоциты (хелперы) циркулирующие в крови и
входящие в состав лимфоидных фолликулов;

– В-CD4+лимфоциты (те, которые имеют рецептор СD4+);

– моноциты и макрофаги;

Источники заражения – больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах – в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных.
В настоящее время доказаны 3 пути инфицирования:
– половой (при гомо- и гетеросексуальных контактах);
– посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
– от матери ребенку - транспланцентарный или с молоком.

Половой путь заражения

Риск заражения при гомосексуальных связях составляет 1:10, при гетеросексуальных - 1:100, 1:1000.
Высокая вероятность инфицирования при гомосексуальных контактах объясняется большой травматизацией слизистой при анальном и орогенитальном сексе, а также доказанным фактом проникновения ВИЧ через неповрежденную слизистую прямой кишки, эпителиальные клетки которой имеют на своей поверхности немногочисленные CD4-рецепторы.
Вероятность передачи при однократном половом контакте невелика: от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%).
Вместе с тем, известны случаи, когда единственного полового акта было достаточно для заражения.
В то же время, описано много случаев, когда постоянный партнер (муж или жена) больного оставались без признаков инфекции, несмотря на длительные половые контакты с вирусоносителем.

Пути заражения от матери к ребенку

Передача ВИЧ от матери ребенку (плоду) может происходить:

– трансплацентарно,
– в родах
– в постнатальном периоде.

Вероятность заражения плода (новорожденного) от инфицированной матери составляет от 10 до 70% (в среднем 20-40%).

Парентеральные пути заражения

Искусственный механизм заражения осуществляется через зараженную кровь и ее компоненты, донорские органы, ткани, сперму. Инфицирование при этом может произойти:

– при переливании крови и ее компонентов, препаратов, изготовленных из крови инфицированного или больного,
– при использовании недостаточно обеззараженных игл или шприцев при парентеральном, чаще внутривенном, введении медикаментов (особенно при введении наркотиков),
– при случайном уколе иглой во время или после медицинских манипуляций или попадания крови инфицированного на микротравмы у медицинских работников,
– при использовании нестерильного медицинского инструментария.

1. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам, вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов- хелперов, а также моноцитов и макрофагов.
2. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки.
3. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частиц до тех пор, пока клетка не погибнет.
4. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы.
В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находится в латентном состоянии неопределенно долго.
В моноцитах и макрофагах репликация происходит постоянно, но очень медленно – они переносят вирус в различные ткани.
Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.

Экспрессируемые на поверхности клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов-хелперов.
Кроме того, СD4-лимфоциты теряют способность распознавать антиген.
Развивается прогрессирующая лимфопения, главным образом, за счет Т-хелперов.
Снижается отношение СD4+/ СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии СПИДа всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношение равно 1,8-1,9).
Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются на начальном этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени - гуморального иммунитета.
Повреждение клеточного иммунитета проявляется резким снижением, а в финале заболевания полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены.
Повреждение гуморального иммунитета сопровождается неспецифической поликлональной активацией В-клеток, сопровождающейся повышением уровня иммуноглобулинов в крови. Однако способность формировать гуморальный ответ снижается по мере прогрессирования заболевания.

Стадии (периоды) ВИЧ-инфекции

– инкубационный период (асимптомное носительство);

– стадия лимфаденопатического синдрома (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;

– стадия синдрома, ассоциированного со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированного комплекса (САС);

– стадия синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Длительность – от 6 недель до 12 лет и более.

В большинстве случаев симптомов заболевания не выявляется.

Примерно в 50% случаев наблюдаются острые проявления первичного инфицирования ВИЧ, развивающиеся спустя 3-6 недель с момента заражения. Его клиническими и морфологическими признаками являются:
– высокая лихорадка (38-39°С) с поражением лимфатических узлов
– шейная лимфаденопатия, сопровождающаяся кожной сыпью и более или менее выраженным синдромом мононуклеоза, являющегося обычным проявлением острого вирусного поражения.

Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии

Характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов.

В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток,
проявляющаяся фоллику-
лярной гиперплазией лимфа-
тических узлов (увеличение
лимфоидных фолликулов и
их светлых центров).

Длительность стадии - 3-5 лет.

СПИД-ассоциированный комплекс (преСПИД)

Развивается на фоне умеренного иммунодефицита.

Характеризуется снижением массы тела до 20%, развитием лихорадки, диареи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций.

Длится несколько лет.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием деменции.
В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибковых) и злокачественных опухолей (злокачествен-
ных В-клеточ-
ных лимфом
и саркомы
Капоши).

Основные патологические процессы при СПИДе

– повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями;

– развитие злокачественных опухолей.

Изменения в лимфатических узлах

1 стадия: фолликулярная гиперплазия в кортикальных и медуллярных зонах лимфатических узлов с многочисленными крупными фолликулами, которые содержат объемные светлые центры;

2 стадия: диффузная гиперплазия типа ангиоиммунобластной лимфаденопатии. Фолликулы атрофируются вплоть до полного их отсутствия. Ткань лимфузлов представлена множеством сосудов и полиморфными клетками (малыми лимфоцитами, плазмоцитами, иммунобластами, эозинофилами, базофилами);

3 стадия: лимфоидное истощение. Лимфузлы состоят из одной стромы; отмечается резкое расширение синусов, переполненных крупными одноядерными клетками. Лимфузлы становятся маленькими, склерозированы, со значительным уменьшением числа лимфоидных элементов и сохранением лишь некоторых плазмоцитов и иммунобластов.

Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условнопатогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не обязательно сопровождается патологическими изменениями.
Такими возбудителями инфекции являются:

- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии);
- грибы (рода Candida);
- вирусы (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций);
- бактерии (Мусоbacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонелла).

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии.

Поражения легких при СПИДе

Легкие при СПИДе поражаются чаще всего (до 80% больных).
Чаще всего развивается десквамативная пневмония (как при других РНК-вирусных инфекциях) с гиперплазией и слущиванием альвеолоцитов.

Характерна также интерстициальная пневмоцистная пневмопатия (вызванная Pneumocystis carinii) с наличием внутриальвеолярных паразитов, хорошо выявляемых импрегнацией серебром.

Часто встречается цитомегаловирусная интерстициальная пневмопатия, сочетающаяся с инфицированием пневмоцистами. Диагноз подтверждает выявление внутриклеточных цитомегаловирусных включений.

Другие легочные поражения наблюдаются реже, к ним относятся гистоплазмоз, криптококкоз, кандидоз, паразитарные поражения (токсоплазмоз), банальные бактериальные или микобактериальные инфекции.

Поражения ЦНС при СПИДе

Второе место по частоте и тяжести поражений после легких.
– Поражения, обусловленные непосредственно вирусом иммунодефицита. При гистологическом
исследовании находят микроглиальные
узелки и многоядерные симпласты, в ко-
торых удается обнаружить частицы ВИЧ.

– Энцефалопатии, вызванные цитомегаловирусом, реже - вирусом герпеса или микобактериями.

– Энцефалопатии, связанные с токсоплазмозом и проявляющиеся в виде множественных или единичных абсцессов.

– Повреждение мозговых оболочек в виде вялотекущего негнойного лептоменингита, возбудителем которого чаще всего является Cryptococcus neoformans.

Поражения кожи и слизистых оболочек при СПИДе

Обусловлены оппортунистическими инфекциями.

– Кожные поражения, связаные с генерализованной септицемией, например, гистоплазмозом и криптококкозом.

– Кандидоз, банальный гингивит и стоматит.

Возможно поражение яичек с частичным или полным прекращением дифференцировки сперматозоидов, тяжелой атрофией семенных канальцев, лимфоидной инфильтрацией и фиброзом.

В почках выявляется отложение иммунных комплексов в клубочках, дистрофические изменения нефротелия, очаговый гломерулосклероз.

В надпочечниках возможны очаговые некрозы и обширные кровоизлияния.

Опухоли при СПИДе: ангиосаркома Капоши

Часто является начальным проявлением СПИДа, особенно у гомосексуалистов. Сочетается с повреждением слизистой неба, лимфузлов, в некоторых случаях - множественными висцеральными поражениями, развивается медленно.

Микроскопически опухоль состоит из множества тонкостенных сосудов. В рыхлой строме - кровоизлияния и скопления гемосидерина.

У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокаче-ственный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Опухоли при СПИДе: злокачественные лимфомы типа В

Высокозлокачественные лимфомы иммунобластического типа или типа Беркитта.

Часто располагаются вне
лимфузлов, поражают цент-
ральную нервную систему,
пищеварительный тракт,
верхние дыхательные пути,
костный мозг.

Причины смерти при СПИДе

– Оппортунистические инфекции
– Генерализация опухолей