Первичный и вторичный туберкулез фтизиатрия

Туберкулёз — заболевание инфекционной природы, известное человечеству с давних времён. Туберкулёз вызывается специфическим инфекционным агентом — микобактерией туберкулёза. В результате инфекционного процесса, обусловленного микобактериями, происходит образование в органах и тканях характерных изменений в виде гранулём, состоящих из эпителиодноклеточных элементов и казеозного субстрата.

Туберкулезные гранулемы могут образовываться во многих тканях, и прежде всего в бронхолегочной системе. Известны различные внелегочные локализации туберкулёза.

Туберкулёз на различных этапах своего развития, а также при разных формах этого заболевания характеризуется многообразной симптоматикой и специфическими клиническими проявлениями. Часть симптомов туберкулёза весьма характерна, другие признаки встречаются при заболеваниях нетуберкулёзной этиологии. Туберкулёз внелёгочной локализации может давать неспецифические симптомы, связанные с поражением того или иного органа.

Пути проникновения микобактерий в организм человека (заражения туберкулезом)

Кроме известного воздушно-капельного пути заражения туберкулёзом при контакте с больным, выделяющим возбудителя, также актуальным является воздушно-пылевой путь, когда бактерии оседают на частичках пыли и таким образом попадают в респираторный тракт человека.

Другим путем распространения микобактерий туберкулёза является алиментарный (попадание возбудителя в организм с загрязнёнными пищевыми продуктами и водой), а также контактный путь заражения.

Опасность туберкулёза в настоящее время, несмотря на значительные успехи в лечении, профилактике и диагностике этого заболевания в последние десятилетия, состоит в появлении резистентных форм микобактерий к применяемым схемам антимикробной терапии, то есть форм возбудителя, устойчивых к антибиотикам, ранее успешно применяющихся в лечении туберкулёза.

Лечение туберкулеза в случае лекарственной устойчивости микобактерий может быть недостаточно эффективным, требует замены препарата или схемы лечения, удлиняет период выздоровления больного. Кроме того, рост резистентности микобактерий в процессе терапии может приводить к более частым осложнениям, что ведёт к увеличению смертности от этого опасного инфекционного заболевания.

Источником заражения для окружающих при туберкулёзе всегда становятся лица, больные туберкулёзом, которые выделяют микобактерии при кашле, разговоре.

Что происходит при попадании микобактерий в организм человека?

Попадая в организм интактного человека одним из возможных путей, микобактерии туберкулёза вызывают в тканях ряд специфических изменений.

При первичном попадании микобактерий туберкулеза, обладающих вирулентностью, возможно развитие нескольких форм первичного туберкулёза.

К данным формам заболевания относят туберкулёзную интоксикацию, поражение лимфатических узлов, локализующихся в грудной клетке, и так называемый первичный туберкулёзный комплекс.

Вторичный туберкулёз

При повторном заражении микобактериями туберкулёза или снижении иммунной защиты организма, реактивации возбудителя, развивается вторичный туберкулёз. Переходу во вторичный период туберкулёзной инфекции могут способствовать многие факторы.

Данными патологическими факторами или сопутствующими состояниями могут являться многие имеющиеся у человека хронические заболевания, например, сахарный диабет, заболевания крови, язвенная болезнь, инфицирование вирусом иммунодефицита (ВИЧ).

Также способствуют заболеваемости туберкулёзом (а также реактивации возбудителя) хронические заболевания лёгких, например, ХОБЛ, профессиональные заболевания с вдыханием вредных веществ (силикоз).

Риск развития туберкулёза при прочих равных условиях выше у больных, имеющих психические заболевания, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих алкоголем, длительно принимающих кортикостероидные препараты и иммунодепрессанты.

Также на возможность формирования различных форм вторичного туберкулёза и вообще на заболеваемость туберкулёзом влияет характер питания человека (голодание, авитаминозы, недостаточное потребление белка) и образ жизни (асоциальное поведение), длительные стрессы. Сочетание нескольких факторов при контакте с возбудителем (микобактерией туберкулёза) повышает вероятность развития этого инфекционного заболевания.

Формы вторичного туберкулёза

Вторичный туберкулёз, в зависимости от многих факторов, может проявляться инфильтративным процессом (инфильтративная форма), очаговым туберкулёзом либо развитием в лёгочной ткани специфической туберкуломы, казеозной пневмонии.

Другими формами туберкулёза являются кавернозный и фиброзно-кавернозная разновидности туберкулёзного процесса, цирротический туберкулёз.

Туберкулёзный процесс может локализоваться в легочной и внелёгочной ткани. Лёгочный туберкулёз, помимо перечисленных форм, также может протекать в виде милиарного процесса, диссеминированного туберкулёза, а также сочетаться с туберкулёзным поражением бронхов, трахеи, вовлечением плевры.

Внелёгочные разновидности туберкулёзного процесса характеризуются развитием туберкулёза следующих органов — костей, суставов, мочеполовой системы, лимфоузлов, органа зрения, пищеварительного тракта (кишечника, брюшины, лимфатических образований), центральной нервной системы и оболочек мозга.

Некоторые формы туберкулёзной инфекции (первичного туберкулёза)

Туберкулёзная интоксикация

Данная форма относится к первичному туберкулёзному процессу и отличается отсутствием чётко выраженной локализации заболевания. Так, для туберкулёзной интоксикации характерны симптомы, присущие многим инфекционным процессам — слабость, субфебрильная лихорадка, потливость, утомляемость, вегетативные дисфункциональные симптомы, лабильность настроения.

Типичным для туберкулёзной интоксикации может быть распространённое увеличение различных групп лимфатических узлов, которые, как правило, не достигают степени значительного увеличения.

У больных с этой формой раннего туберкулёзного процесса часто присутствуют жалобы на неопределённые боли в суставах разных групп или имеют место симптомы умеренной артралгии.

Также в данную стадию инфекционного процесса у больных с туберкулёзом наблюдаются кожные и глазные симптомы по типу конъюнктивита и эритематозного поражения кожных покровов.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Данная разновидность первичного туберкулёза отличается тем, что в тканях легкого не образуются специфические очаги и воспалительные (эпителиоидные) инфильтраты. При данной форме туберкулёзной инфекции при исследовании отмечается увеличение лимфоузлов, расположенных внутри грудной клетки (трахеобронхиальная, бронхопульмональная группа лимфатических образований).

Для этой формы первичного туберкулёза, помимо инфекционно-воспалительных и вегетативных симптомов, описанных выше, характерно множественное увеличение внутригрудных лимфатических образований (узлов).

Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК)

Часто данная форма первичного туберкулёза развивается в детском, а также подростковом возрасте.

Данная форма первичного туберкулёзного процесса включает в себя триаду симптомов. В лёгочной ткани при ПТК имеет место обязательное формирование в лёгком первичного туберкулёзного очага, от которого в сторону регионарного лимфатического узла (в котором развивается специфический туберкулёзный лимфаденит) распространяется туберкулёзный лимфангит.

Первичный очаг в лёгочной ткани, развивающийся при данной форме туберкулёза, носит название очага Гона, который впоследствии подвергается кальцификации.

Первичный туберкулёзный очаг по мере стихания воспаления отграничивается от здоровой ткани своеобразной капсулой. Размеры первичного туберкулёзного очага могут разниться в широких пределах — от сантиметра и более.

Первичный очаг представляет собой туберкулезный пневмонический процесс, в результате которого в ткани легкого определяются очаги творожистого некроза. Область легкого, прилежащая к первичному очагу, также находится в состоянии воспаления и отека.

Первичный туберкулезный комплекс развивается чаще у детей, не привитых от туберкулеза, а также у проживающих в неблагополучных социальных условиях, особенно находящихся в контакте с больными туберкулезом.

Симптомы первичного туберкулезного комплекса

Данная первичная форма туберкулёзного поражения может протекать как в острой форме по типу пневмонии, так и менее выражено (подострое и стёртое течение). Как правило, острое проявление ПТК характерно для детского возраста.

К симптомам первичного туберкулёзного комплекса относят прежде всего признаки, связанные с интоксикацией, вызванной заражением микобактериями туберкулёза.

Больного при данной форме первичного туберкулёза беспокоит слабость, снижение работоспособности, успеваемости, ночные поты, лихорадочные явления в виде ознобов, чувства жара.

Дети теряют в весе, у них отмечается снижение аппетита. При данной форме первичного туберкулёза у некоторых из них могут наблюдаться боли в животе и другие диспепсические проявления.

Туберкулёзный комплекс также проявляется повышением температуры, чаще не превышающей субфебрильных показателей, симптомами со стороны органов респираторной системы.

Так, больных с ПТК беспокоит кашель, иногда покашливание с отделением различного характера мокроты. Кашель при данной форме первичного туберкулёза может быть как сухим, так и более продуктивным (с мокротой).

При значительных размерах первичного очага или аффекта в лёгочной ткани туберкулёзного характера у больного могут появиться боли в грудной клетке, в том числе и при вовлечении в воспалительный процесс плевры.

При тяжелом и остром течении данной формы первичного туберкулеза у больных может наблюдаться одышка или затрудненное дыхание.

Также при обширном первичном очаге температурная реакция может достигать и более высоких цифр (38-39).

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного поражения (комплекса) возможно развитие опасных осложнений (распад очага, распространение микобактерий в другие органы, развитие воспаления плевральных листков, казеозная пневмония, ателектаз, распространение инфекции и диссеминация процесса).

Диагностика первичного туберкулёза

Диагностика ПТК и других форм туберкулёза проводится всем детям (и лицам другого возраста), имеющим подозрительные симптомы, указывающие на туберкулёз, а также всем детям, путём ежегодного проведения им проб Манту (диаскинтеста).

Такими исследованиями являются рентгенологические методы, включающие по показаниям томографические методы визуализации.

Также всем больным проводят общеклинические исследования крови, мочи.

Всем больным с туберкулезом в обязательном порядке проводится выявление возможного очага (очагов) и источников туберкулёзной инфекции, других факторов риска и сопутствующих заболеваний.

У больных с первичным туберкулезом могут выявляться увеличенные лимфатические узлы разных групп, кожные проявления в виде эритемы и кольцевидно расположенных гранулём.

Лечение всех форм туберкулёза, в том числе и первичных, проводит врач-фтизиатр.

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

5) казеозная пневмония;

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ—).

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Конец ознакомительного фрагмента.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Понятие о первичном и вторичном туберкулезе

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей и вскоре после него.

Вторичный туберкулез, который у нас выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями установлено повышение роли в патогенезе современного туберкулеза, экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются: отсутствие вакцинации, контакт с больным туберкулезом, выраженная и гиперергическая р. Манту, её вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, непроведение химиопрофилактики в этих случаях, а также отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ. Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь, плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменения, являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении. При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, хронически текущий первичный туберкулез. По генезу к первичному у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс – около четверти случаев, плевриты – 12-15%.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлении небольшой гиперплазии шейных и
подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода

Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы – преимущественно у взрослых и несколько реже – у подростков. Первичный туберкулез возникает и развивается при первом контакте возбудителя с организмом человека, заканчивается при выздоровлении больного формированием относительного иммунитета к МБТ. Вторичный туберкулез формируется на фоне приобретенного после инфицирования МБТ и заболевания первичным туберкулезом относительного иммунитета и имеет свои особенности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

Заболевания органов дыхания Одышка, вызываемая многими респираторными и сердечными расстройствами, может усугубляться под влиянием психологических факторов. В некоторых случаях одышка имеет чисто психологическое происхождение (см.); характерным примером является

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Абсцесс легкого хронический Абсцесс легкого хронический — длительно текущий нагнои-тельный процесс, который является исходом острого абсцесса.Хронический абсцесс легкого протекает с обострениями и улучшениями. Во время ремиссии — жалобы на

Заболевания органов дыхания Поражение плеврыНередко боль в грудной клетке является следствием заболеваний органов дыхания, прежде всего заболеваний плевры.Поражение плевры может быть причиной боли и при заболеваниях легких (раке легкого, крупозной пневмонии,

Заболевания органов дыхания Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания Основными симптомами заболеваний органов дыхания являются одышка, кашель, кровохарканье, боль в области грудной клетки, повышение температуры тела, интоксикация (головная боль, слабость,

Заболевания органов дыхания Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания Заболевания органов дыхания проявляются следующими факторами: повышение температуры тела, симптомы интоксикации (головная боль, головокружения, слабость, утомляемость, нарушения сна и

5.1. Ткани. Строение и жизнедеятельность органов и систем органов: пищеварения, дыхания, кровообращения, лимфатической системы 5.1.1. Анатомия и физиология человека. Ткани Основные термины и понятия, проверяемые в экзаменационной работе: Анатомия, виды тканей

Заболевания органов дыхания Банные процедуры полезны при многих заболеваниях органов дыхания: начальные стадии поражения легких и дыхательных путей или хронические заболевания в состоянии ремиссии, синуситы, бронхиты, бронхосинуситы, ларингиты, аллергии, бронхиальная

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными

Раздел 4 Внелегочные формы туберкулеза Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость

Раздел 5 Профилактика туберкулеза Туберкулез является социальной медицинской проблемой для здравоохранения всех стран. Проблемы туберкулеза после потери к ним интереса в 80-е гг. ХХ в. с каждым последующим годом привлекают к себе все больше внимания. Это связано с ростом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Сведения об иммунной системе, межклеточных взаимодействиях в организме, накопленные за последние десятилетия, позволяют по-новому подойти к разработке патогенеза туберкулеза. Формирование полирезистентных штаммов микобактерий туберкулеза как один из итогов полувековой истории противотуберкулезной терапии и заметное увеличение числа больных с иммунодефицитами различной природы создают новые проблемы перед фтизиатрами всего мира. В настоящее время имеется насущная необходимость изучения патогенеза туберкулеза как в преморбидном периоде, так и при его прогрессирующем течении, а также изучения морфологических изменений в пораженных органах. Без продолжения таких исследований трудно понять причины современного патоморфоза туберкулеза, повышения уровня заболеваемости, терапевтических неудач и смертельных исходов.

The data on immunity and intercellular decades, allow one to have a further insight into the pathogenesis of tuberculosis. Formation of multiresistant strains of Mycobacterium tuberculosis as one of the results of semicentennial history of antituberculous therapy and a noticeable rise in the number of patients with immunodeficiencies of different etiology make phthisiologists in the world to be faced with new problems. There is now a vital need for studying the pathogenesis of tuberculosis both in its premorbidity and progression and for examining morphological changes in the affected organs. If these studies are not under way, it is difficult to understand the causes of the present-day pathomorphism of tuberculosis and higher rates of morbidity, mortality, and therapeutical failures.

А.Г. Хоменко — Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва
A.H. Khomenko — Central Research Institute of Tuberculosis, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Т уберкулез чаще всего развивается в результате заражения микобактериями человеческого вида, выделяемыми больным человеком. В ряде районов, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение от животных, заболевание вызывается M. Bovis. Наиболее частый путь заражения – аэрогенный, но возможен алиментарный и весьма редко контактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника.
После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов: возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности или предрасположенности к туберкулезу. Течение туберкулезной инфекции определяет в основном состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.
Процесс взаимодействия легочных макрофагов с микобактериями туберкулеза очень сложен и до конца не изучен. Результат этого взаимодействия определяется рядом механизмов, в том числе определяющих переваривающую способность макрофагов.
При недостаточной переваривающей способности макрофагов микобактерии туберкулеза могут сохраняться в них и даже размножаться, приводя к разрушению макрофагов и выходу из них микобактерий.
Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты, а также медиаторы (в том числе интерлейкин-1), которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами, в частности Т-хелперами. Происходит активация Т-хелперов и выделение лимфокинов, в том числе интерлейкина-2, g-интерферона и других лимфокинов. Макрофаги устремляются к месту нахождения микобактерий, так как подавляется фактор угнетения миграции, выделяющийся b-лимфоцитами, под влиянием фактора активации макрофагов (этот фактор отождествляют с интерлейкином-2) возрастает ферментативная активность макрофагов. Активированные макрофаги выделяют также кожно-реактивный фактор, который обусловливает воспалительную реакцию, повышение сосудистой проницаемости. С этим фактором связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) и положительной туберкулиновой реакции [1]. Кроме Т-хелперов значительное влияние на состояние иммунитета оказывают Т-супрессоры и супрессорные моноциты, которые угнетают иммунный ответ. Таким образом, процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами. Их количественные изменения и функциональная активность в настоящее время хорошо изучены у больных туберкулезом, в том числе на субпопуляционном уровне [2, 3]. Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принимают вещества, освобождающиеся при разрушении микобактерий. Удалось доказать, что корд-фактор (фактор вирулентности) микобактерий туберкулеза, обусловливающий их рост на плотной питательной среде в виде кос, провоцирует острый воспалительный процесс, а сульфатиды повышают токсичность корд-фактора и, главное, подавляют процесс образования фаголизосом в макрофагах, что предохраняет от разрушения расположенные внутриклеточно микобактерии. При интенсивном размножении микобактерий в организме человека вследствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число токсичных веществ, индуцируется ПЧЗТ, которая способствует выраженному экссудативному компоненту воспаления с развитием казеозного некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получают возможность для бурного внеклеточного размножения. Увеличивается число Т-супрессоров, происходит угнетение ПЧЗТ, снижение количества Т-хелперов, что приводит к анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулезного процесса.
При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях более эффективного фагоцитоза отмечается другая тканевая реакция – образование туберкулезной гранулемы и формирование туберкулезных очагов. Поскольку величина бактериальной популяции, а также характер течения иммунных реакций на разных этапах туберкулезной инфекции меняются, морфологические проявления у заболевших туберкулезом характеризуются чрезвычайно большим разнообразием.
Клинико-морфологические проявления первичного заражения микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это было принято считать ранее, возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких – туберкулем, очагов и др. Первичный туберкулез в результате первичного заражения развивается лишь у 7 – 10% инфицированных, а остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений, заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых реакций. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции может объясняться высоким уровнем естественной резистентности к туберкулезу, а также быть следствием иммунитета, приобретенного в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ.
Первичный туберкулез может протекать с развитием распространенных или множественных изменений или ограниченных воспалительных. Прогрессирующее течение первичного туберкулеза проявляется преимущественно в виде милиарного туберкулеза и менингита, а также в виде первичной казеозной пневмонии с образованием каверны в легком. Такое течение первичной туберкулезной инфекции наблюдается редко и характерно для невакцинированных детей. В настоящее время реже, чем в прежние годы, отмечается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции, протекающей у некоторых больных с наличием разнообразных параспецифических проявлений, так называемых масок туберкулеза [4, 5].
Заживление первичного туберкулеза может завершаться с выраженными или малыми остаточными изменениями. В настоящее время, как правило, первичный туберкулез излечивается с небольшими остаточными изменениями. У таких лиц развивается приобретенный иммунитет. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму и размножения бактериальной популяции.
В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий, находившихся в персистирующем состоянии. Установлено, что реактивация туберкулеза и развитие различных клинических форм вторичного туберкулеза чаще наблюдаются у лиц с остаточными изменениями при наличии факторов, ослабляющих иммунитет.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза – экзогенный, связанный с новым, повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекцией). Для развития вторичного туберкулеза помимо массивной повторной суперинфекции необходима совокупность ряда факторов, снижающих иммунитет. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.

Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах следующие: 1) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным течением и тенденцией к заживлению; 2) инфильтративно-пневмонические изменения с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и возможностью либо развития казеозного некроза, либо рассасывания воспалительных изменений; 3) туберкулезная каверна – результат разжижения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.

Особо выделяют формы туберкулеза, возникшие вследствие бактериемии при проникновении микобактерий туберкулеза в кровяное русло и развития специфического васкулита. Заболевание может развиваться в виде острого или подострого диссеминированного туберкулеза с поражением многих органов – легких, плевры, печени, селезенки, гортани и др.
Различные сочетания морфологических реакций туберкулезного воспаления создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия изменений в пораженных органах, особенно при хроническом течении болезни со сменой периодов обострения и затихания процесса. К этому следует добавить, что из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы человеческого организма. Исход болезни зависит от течения болезни (прогрессирующего или регрессирующего), эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в течение болезни. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно при недостаточном содержании в рационе белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, наркомания, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков. В настоящее время течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в условиях проводящейся противотуберкулезной химиотерапии. В процессе химиотерапии уменьшается микобактериальная популяция и создаются более благоприятные условия для репаративных процессов.
Отмечается разное течение инволютивного туберкулезного процесса: регрессия с последующим заживлением, стабилизация туберкулезного процесса без клинического излечения с сохранением каверны, туберкулемы или других изменений; временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения. При неэффективном лечении могут иметь место хронизация или прогрессирование заболевания.
Заживление туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения бактериальной популяции, но и от способности микроорганизма обеспечить регрессию туберкулезного процесса.
При развитии хронического туберкулезного процесса с образованием каверн и появлением лекарственной резистентности микобактерий наступает прогрессирование заболевания, так как химиотерапия малоэффективна, подавления бактериальной популяции не происходит, наоборот, количество микобактерий увеличивается, поражаются все новые участки легких и другие органы. Такой прогрессирующий туберкулезный процесс может быть причиной смертельного исхода, особенно если у больного развивается казеозная пневмония или генерализованный туберкулез с поражением различных внутренних органов. Смертельные исходы заболевания туберкулезом обусловлены не только прогрессирующим течением хронических форм, но и нередким развитием в настоящее время изначально остро прогрессирующих форм туберкулеза, в прошлом названных скоротечной чахоткой. У взрослых это, как правило, казеозная пневмония с быстрым образованием множественных или гигантских каверн. Более чем у половины больных эта форма туберкулеза вызвана полирезистентными к противотуберкулезным препаратам микобактериями, а также осложнено неспецифической микрофлорой, повторяющимися легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью и выраженной интоксикацией.
Развитие остро прогрессирующих форм туберкулеза связывают с быстрым размножением микобактерий и образованием огромной бактериальной популяции, уничтожение или уменьшение которой с помощью противотуберкулезных препаратов невозможно вследствие имеющейся к ним полирезистентности микобактерий. Эта точка зрения подтверждается данными о внутригоспитальных эндемических вспышках туберкулеза со смертельными исходами в больницах Нью-Йорка в США. Следует также обратить внимание на подавление функционального состояния иммунокомпетентных систем организма, в частности моноцитарно-макрофагальной, которые в условиях иммунодефицитного состояния не могут осуществить защитную функцию. Роль иммунодефицита в развитии прогрессирующего туберкулеза и его смертельного исхода четко прослеживается у ВИЧ-инфицированных больных. Смертельные исходы наблюдаются также при сочетании прогрессирующего туберкулеза и рака, лейкоза, лимфогранулематоза.
Таким образом, если в недалеком прошлом изучение патогенеза туберкулеза проводилось в основном с точки зрения развития заболевания и его саногенеза, т.е. процессов заживления, в настоящее время имеется насущная необходимость изучения патогенеза туберкулеза как в преморбидном периоде, так и при его прогрессирующем течении, а также изучения морфологических изменений в пораженных органах. Без продолжения таких исследований трудно понять причины современного патоморфоза туберкулеза, повышения уровня заболеваемости, терапевтических неудач и смертельных исходов.

1. Медуницын Н.В., Литвинов В. И., Мороз А.М. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия. – М., 1980.
2. Авербах М.М., Гергерт В.Я., Литвинов В.И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс. – М.,1974.
3. Туберкулез. Руководство для врачей // Под ред. А.Г.Хоменко. – М., 1996.
4. Иванова М.Г., Хмельницкий Б.Я. // Руководство по туберкулезу. – М., 1959. – Т. 2. – С. 241–77.
5. Струков А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении. – М., 1948.

Читайте также: