Перикардит у вич инфицированных

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Главная
Образ жизни
Сердечно-сосудистые заболевания у людей с ВИЧ. Способы профилактики

Какие заболевания относятся к сердечно-сосудистым?

Название этой группы заболеваний говорит само за себя. К ней относят болезни сердца и кровеносных сосудов, наиболее распространенными из которых являются:

· Ишемическая (коронарная) болезнь сердца – вследствие которой страдают кровеносные сосуды снабжающие кровь сердечную мышцу;

· Атеросклероз – поражает коронарную артерию, аорту и наиболее крупные ее ветви, включая почечные артерии.

· Гипертоническая болезнь – в результате которо, страдают сосуды, отвечающие за снабжение кровью головной мозг;

· Варикозное расширение вен – болезнь периферических артерий отвечающих за кровоснабжение сосудов рук и ног;

· Тромбоэмболия легких – закупорка сосудов легкого оторвавшимся тромбом;

· Ревмокардит – болезнь поражающая сердечные мышцы и клапаны;

· Врожденный порок сердца – деформации в строении сердца, существующие с рождения.

Причины развития ССЗ самые разные: неправильное питание, недостаточная физическая активность человека, наличие вредных привычек (курение, алкоголизм). Это относится и к ВИЧ-инфицированным, однако имеются данные о том, что ВИЧ-инфекция непосредственно связна с повышением риска развития ССЗ. Следовательно, при наличии ВИЧ-инфекции они развиваются чаще, но их достаточно просто предотвратить, придерживаясь здорового образа жизни, правильного питания и проходя регулярные клинические обследования.

Первые научные данные относительно связи болезней сердца и сосудов с ВИЧ были получены еще в середине 1990-х годов, когда начали появляться сообщения о проявлении инфаркта миокарда у молодых людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Ранее уже было доказано негативное влияние ВИЧ-инфекции на работу сердечнососудистой системы, в частности, были изучены некоторые механизмы поражения сердечной мышцы:

Осуществляется проникновение вируса в миокард через внутреннюю оболочку сосудов.
В сердечной мышце происходит инфицирование ВИЧ находящихся там макрофагов и лимфоцитов. В результате этого начинаетcя воспалительная реакция за счет вовлечения в процесс других макрофагов и Т-лимфоцитов.
Вирус быстро распространяется по миокарду и запускает процесс самоуничтожения – апоптоз – в результате чего кардиомиоциты начинают гибнуть.

Не так давно проводилось интересное исследование, результаты которого были опубликованы в Archives of Internal Medicine за апрель 2011 года. Основная цель его проведения заключалась в определении зависимости между ВИЧ-инфекцией и развитием первично диагностированной ишемической болезни сердца, которая нередко приводит к сердечной недостаточности. В исследовании участвовало 8486 человек, из которых 28,2% были ВИЧ-инфицированные. Полученные данные свидетельствовали о том, что при поражении вирусом иммунодефицита человека возрастает и риск развития сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность при ВИЧ чаще всего развивается по типу дилатационной кардиомиопатии. При данной патологии наблюдается снижение сократительной функции миокарда, а также его растяжение. Вследствие этого развиваются такие симптомы, как одышка, отеки при различной степени физической нагрузки. Тактика лечения и диагностики сердечной недостаточности у ВИЧ-инфицированных людей такая же, как у ВИЧ-негативных пациентов.

Перикардит у людей, живущих с ВИЧ

Данное заболевание относится к возможным осложнениям протекания ВИЧ-инфекции. В одних случаях развивается с выпотом, а в других с тампонадой сердца, то есть с полной остановкой его работы. Пока не была разработана эффективная антиретровирусная терапия (АРТ).

Перикардит может протекать с минимальным количеством клинических признаков. Для проведения диагностики используется эхокардиография, а если необходимо подтвердить диагноз, назначается магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

Различают тромботический и инфекционный эндокардит. Последний вид заболевания часто развивается у тех ВИЧ-инфицированных, которые употребляют наркотики, причем чаще всего затрагивается правосторонний клапан. Воспаление внутренней оболочки сердца приводит к изменениям внутренних структур органа, в результате чего развивается недостаточность одного или нескольких клапанов.

Эндокардит в 75% случаев вызывается золотистым стафилококком, хотя нередко участвуют пневмококки и гемофильная инфекция. Диагноз эндокардита чаще всего устанавливается на основе обследования пациента и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований. С началом использования высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) количество эндокардитов значительно уменьшилось.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Является болезнью кровеносных сосудов, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Развитие данного заболевания при ВИЧ-инфекции связано с ранним атеросклерозом (Morgello, 2002). Стенки сосудов заметно ослабляются, а в сердечной мышце появляются участки ишемии, которые влияют на сократительную способность миокарда. В тяжелых случаях ИБС становится причиной развития инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

Для постановки диагноза ИБС проводят физикальное обследование больного, электрокардиографию, экографию и исследуют лабораторные показатели. При необходимости делают функциональные пробы, когда используют различные нагрузочные тесты (беговую дорожку, велотренажер, степ тест).

Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных

В основном, профилактика ССЗ при ВИЧ-инфекции такая же, как и при ее отсутствии:

1. Правильное рациональное питание – следует обратить внимание на фрукты и овощи, рыбу и бобовые, блюда из нежирного мяса и цельного зерна. В небольших количествах можно употреблять соль, сахар.

2. Регулярные физические упражнения – для поддержания сердечнососудистой системы в оптимальном состоянии: следует регулярно хотя бы по полчаса делать физзарядку.

3. Отказ от вредных привычек – курение и алкоголь так же, как и сама ВИЧ-инфекция, значительно повышают риск развития ССЗ, в частности, инсульта и инфаркта. Поэтому если на протяжении года не употреблять табачные изделия, тогда риск развития ССЗ сразу снижается на 50%.

ВИЧ-инфицированным людям настоятельно рекомендуется знать свое артериальное давление, уровень сахара и липидов в крови, а также отслеживать вирусную нагрузку в организме. Тогда станет возможным значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и жить активной, полноценной жизнью.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Филиппов Е. В., Якушин С. С., Зайцева Н. В., Токарева Л. Г., Иванова Г. О.

В последнее время в клинической практике возросла частота встречаемости сердечно-сосудистых осложнений среди ВИЧинфицированных пациентов. Обычно тактика ведения таких больных отличается от общепринятой и требует тесного сотрудничества со специалистами по ВИЧ-инфекции . На примере представленного клинического случая продемонстрировано успешное лечение острого экссудативного перикардита у пациента с III стадией ВИЧ (по классификации Всемирной организации здравоохранения).

Pericardial effusion in HIV-infected patient

Incidence of cardiovascular events among HIV-infected patients in clinical practice has increased recently. Usually strategy of treatment in such patients differs from the conventional and requires close cooperation with experts in HIV infection. Example of successful treatment of the acute pericardial effusion in patient with stage III HIV (World Health Organizationclassification) is presented in this clinical case.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ У ПАЦИЕНТА С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Е.В. Филиппов1, С.С. Якушин1, Н.В. Зайцева2, Л.Г. Токарева2, Г.О. Иванова2

'ГОУВПО РязГМУМинздравсоцразвития России; 2ГУЗ Рязанский областной клинический кардиологический диспансер

Контакты: Евгений Владимирович Филиппов Dr.philippov@gmail.com

В последнее время в клинической практике возросла частота встречаемости сердечно-сосудистых осложнений среди ВИЧ-инфицированных пациентов. Обычно тактика ведения таких больных отличается от общепринятой и требует тесного сотрудничества со специалистами по ВИЧ-инфекции. На примере представленного клинического случая продемонстрировано успешное лечение острого экссудативного перикардита у пациента с III стадией ВИЧ (по классификации Всемирной организации здравоохранения).

Ключевые слова: перикардиальный выпот, ВИЧ-инфекция, экссудативный перикардит, антиретровирусная терапия

PERICARDIAL EFFUSION IN HIV-INFECTED PATIENT

E.V. Filippov1, S.S. Yakushin1, N.V. Zaytseva2, L.G. Tokareva2,G.O. Ivanova2

1GOU VPO RyazGMU Health Ministry of Russia, 2Ryazan regional clinical cardiology clinic

Key words: pericardial effusion, HIV-infection, pericardial effusion, antiretroviral therapy

В настоящее время в мире насчитывается около 33,3 млн пациентов с ВИЧ-инфекцией. Более 5 млн ВИЧ-инфицированных получали антиретровирус-ную терапию (АРВТ) в 2010 г., что на 30 % больше, чем в 2009 г. Еще 10 млн нуждаются в назначении АРВТ. За последние 10 лет заболеваемость ВИЧ в 33 странах снизилась более чем на 25 %. В то же самое время в странах Восточной Европы и Центральной Азии она возросла на 25 % [1, 2].

Низкая распространенность АРВТ и увеличение заболеваемости ВИЧ приводят к тому, что такие пациенты все чаще встречаются в стационарах общего и кардиологического профиля. Также участились случаи развития у ВИЧ-инфицированных хронической сердечной недостаточности (ХСН) и перикардиаль-ных выпотов. На примере представленного ниже клинического случая продемонстрированы особенности диагностики и лечения экссудативного перикардита у пациента с ВИЧ.

Пациент мужского пола, '980 года рождения (24 года), поступил в кардиологическое отделение Рязанского областного клинического кардиологического диспансера (РОККД) 04.04.2005 г. с жалобами на слабость, чувство тяжести в правом подреберье, одышку

в состоянии покоя, не зависящую от положения тела. Болей в сердце не было.

Из анамнеза известно, что в период с 1997по 2001 г. пациент регулярно использовал внутривенные наркотики, злоупотреблял алкоголем. В 2002 г. при случайном обследовании у него были выявлены ВИЧ-инфекция и вирусный гепатит С (HCV). Содержание CD4-лимфоцитов составляло 200—499 клеток/мкл, уровни аспартат- (АСТ) и аланин- (АЛТ) аминотрансфераз находились в пределах нормы. АРВТ пациент не получал. Биопсию печени не выполняли. Клинические симптомы ВИЧ и HCVотсутствовали. В течение последних 6 мес больной похудел более чем на 10 % исходной массы тела, проводил в постели Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

задняя стенка ЛЖ 3,9 4,2 3,6 1,5

боковая стенка 3,9 4,2 3,7 1,8

верхушка 3,9 2,6 1,5 1,0

передняя стенка правого желудочка Нет данных 0,8 0,6 0,5

перикард Наложения фибрина

Таблица 2. Данные клинического и биохимического анализов крови

Показатель 01.04.2005 04.04.2005* 12.04.2005 Референтные значения

Эритроциты, х 1012/л 3,5 4,4 4,4 4,4-5,6

Гемоглобин, г/л 116 137 135 126-172

Тромбоциты, х 109/л - - 220 160-380

Лейкоциты, х 109/л 7,7 6,5 6,0 4,0-9,0

Скорость оседания эритроцитов, мм/ч 47 39 57 1-10

АЛТ, ЕД/л 82 42,6 40 0-40

АСТ, ЕД/л 134 81 80 0-37

Билирубин, мкмоль/л - 9,4 8,7 0-17

Креатинин, мкмоль/л - 110 110 53-97

Мочевина, ммоль/л - 6,0 5,8 1,7-8,3

Общий белок, г/л - 86,1 - 65-87

Щелочная фосфатаза, ЕД/л - 607 582 0-258

Гамма-глютаминтранспептидаза, ЕД/л - 210 200 0-55

Лактатдегидрогеназа, ЕД/л 203 552,6 541 0-480

Калий, ммоль/л - 4,2 4,4 3,5-5,0

*Дата госпитализации в кардиологическое отделение.

метронидазола (1 г/сут) температура тела снизилась до 37,4—37,7 °С, рвота не повторялась. Однако у пациента появилась и стала нарастать смешанная одышка, связанная с физической нагрузкой. При срочном ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружено увеличение печени (+ 12,0 см из-под края реберной дуги), V. роНав — 1,2 см.

01.04.2005 г. пациенту была выполнена эхокардио-графия — ЭхоКГ (табл. 1), в результате которой выявлены значительное количество жидкости в полости перикарда, ЭхоКГ-признаки коллабирования сердца. Больному были назначены лазикс в дозе 40 мг/сут, ве-рошпирон — 50 мг/сут. Несмотря на проводимую терапию, одышка усиливалась, не зависела от положения тела, стала беспокоить в состоянии покоя.

04.04.2005г. пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение РОККД. При осмотре: состояние средней тяжести, кожные покровы обычной окраски, чистые. Отеков нижних конечностей нет. Увеличены лимфатические узлы: подчелюстные, заднешейные справа, подмышечные слева. В легких: везикулярное дыхание, ослаблено в нижних отделах слева, хрипов нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) — 22 в минуту. Сердце: тоны глухие, ритм правильный, шумов нет. Артериальное давление (АД) — 110/70 мм рт. ст. на обеих руках. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 90уд./мин. Границы относительной тупости сердца расширены вправо (+ 2,0 см) и влево (+ 2,5—3,0 см). Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена, выступает на 10 см из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом

Динамика результатов анализов представлена в табл. 2. Отмечено повышение маркеров поражения печени, что может свидетельствовать об активности НСУ. Лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы на протяжении всего периода наблюдения у пациента не зарегистрировано.

На электрокардиограмме определялись синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца, умеренные изменения в миокарде ЛЖ (рис. 1). Низкая амплитуда зубцов в стандартных отведениях была обусловлена наличием значительного количества жидкости в полости перикарда.

На ЭхоКГ было подтверждено наличие значительного количества жидкости в полости перикарда, присутствовали признаки организации экссудата (рис. 2).

Начато лечение лазиксом в дозе 80 мг/сут, верош-пироном — 200 мг/сут, цефотаксимом — 4,0 г/сут, противогрибковыми препаратами. В связи с отсутствием угрозы тампонады сердца при поступлении от перикардиоцентеза было решено воздержаться. В течение 2 дней терапии температура пациента снизилась до 37,3 °С утром и 36,7 °С вечером. В троекратном анализе крови на стерильность патогенная и условно-патогенная флора не обнаружена.

Рис. 1. ЭКГ пациента при поступлении в кардиологическое отделение

Рис. 2. ЭхоКГ пациента при поступлении в кардиологическое отделение (стрелкой показан перикардиальный выпот)

К 7-му (''.04.2005 г.) дню госпитализации самочувствие пациента значительно улучшилось (оставалась незначительная слабость), температура тела нормализовалась (36,5—37,0 С), при аускультации сердца выслушивался шум трения перикарда, размеры печени уменьшились до + 5,0 см из-под края реберной дуги. При повторной ЭхоКГ наблюдалось уменьшение количества жидкости до 3,6 см по задней стенке ЛЖ.

На фоне продолжающейся антибиотикотерапии '2.04.2005 г. у пациента появились симптомы острого респираторного заболевания (ОРЗ) с развитием острого трахеобронхита, температура тела повысилась до 38,6 °С. В легких: дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, единичные рассеянные сухие хрипы. ЧДД — '8 в минуту. Сердце: тоны приглушены, ритм правильный, шум трения перикарда, ЧСС — 90 уд./мин, АД — '00/70 мм рт. ст. На рентгенограмме органов грудной клетки: легкие — без динамики, сердце увеличено в размерах за счет ЛЖ, данных, подтверждающих накопление жидкости в перикарде, нет.

В связи с недостаточной эффективностью антибиотикотерапии, появлением симптомов ОРЗ, повышением температуры тела цефотаксим у пациента был заменен на офлоксацин — в/в 400мг/сут с последующим переходом на пероральный прием (400мг/сут).

В течение 7 дней (к '9.04.2005) температура нормализовалась, сохранялась незначительная слабость, одышка отсутствовала, оставалось небольшое количество жидкости в полости перикарда по данным ЭхоКГ. 20.04.2005 г. пациент был выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить прием офлоксацина, низорала и диуретиков. Сделанный в течение 2 нед после выписки тест на CD4-лимфоциты не зафиксировал снижения их концентрации.

Диагноз: ВИЧ-инфекция, III стадия (по классификации Всемирной организации здравоохранения), латентная. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз печени смешанной этиологии (алкогольный + вирусный). Острый перикардит с организацией экссудата. ХСН Па стадии, II функциональный класс. Острый трахеобронхит, реконвалесценция.

Перикардиальный выпот — одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых осложнений у ВИЧ-инфицированных пациентов. Ежегодно оно встречается в 21—40 % случаев, а у 9 % пациентов развивается тампонада сердца. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бессимптомные, выживаемость у таких больных ниже, чем в группе без выпота (36 против 93 % в течение 6 мес наблюдения) [3].

Возникновение клинических признаков поражения перикарда у ВИЧ-инфицированных пациентов может быть обусловлено наличием как самой инфекции, так и оппортунистических инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований, а также других неинфекционных факторов (табл. 3).

Для определения этиологии выпота используются следующие методы [4]:

— исследование перикардиальной жидкости;

При развитии клинических (одышка, снижение АД, набухшие шейные вены, глухие сердечные тоны, тахикардия, парадоксальный пульс) и/или эхокар-диографических (парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, коллабирование сердца) признаков угрожающей тампонады единственным эффективным методом лечения может быть только перикардиоцентез. Исследование перикардиальной жидкости в данной ситуации является обязательным.

В случае если у пациента не отмечено признаков тампонады, возможно консервативное его ведение. Однако, несмотря на отсутствие показаний к пери-кардиоцентезу, необходимо верифицировать причину выпота, поскольку от этого будет зависеть выбор медикаментозных препаратов. Прежде всего следует исключить перикардиты туберкулезной и опухолевой природы.

Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с перикардиальным вы-

Таблица 3. Наиболее частые причины развития ВИЧ-ассоциированных перикардиальных выпотов [2]

Идиопатические Повышение проницаемости капилляров

Опухоли Саркома Капоши, лимфома

Инфекционные Бактериальные — Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Nocardia, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus, Listeria, Mycobacteria

Вирусные ВИЧ, Herpes simplex, цитомегаловирус

Грибы/простейшие Cryptococcus, Histoplasma, Toxoplasma

Эндокринные заболевания Гипотиреоз

Таблица 4. Показания к началу проведения АРВТу ВИЧ-инфицированных пациентов в условиях ограниченных ресурсов (ВОЗ, 2006)

Стадия Определение количества CD4-лимфоцитов

ВОЗ невозможно возможно

I или II Не назначать АРВТ АРВТ при количестве CD4-лимфоцитов 10 % исходной), количество СБ4-лимфоцитов неизвестно (табл. 4).

В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов с ВИЧ АВРТ получили только 75 900 человек. Частота проведения АВРТ возрастает с каждым годом, но данное лечение все еще остается недоступным для ряда пациентов (в том числе и в представленном клиническом случае).

У некоторых больных со сниженным уровнем СБ4-лимфоцитов, несмотря на назначение им адекватной антибиотикотерапии, могут развиваться другие инфекционные осложнения. Среди всех

осложнений ВИЧ на первом месте стоят легочные и гастроинтестинальные. В данном клиническом случае имело место развитие острого трахеобронхита. В связи с тем что осложнение возникло на фоне введения цефотаксима, была проведена замена антибиотика на офлоксацин, что сопровождалось хорошим клиническим эффектом.

Пациент был выписан с рекомендациями продолжить прием диуретиков из-за оставшейся в перикарде жидкости. В исследовании P.A. Heidenreich et al. [3] было показано, что даже наличие бессимптомного перикардиального выпота ухудшает выживаемость больных.

Дальнейшая тактика ведения пациентов с пери-кардиальным выпотом включает проведение серий ЭхоКГ, первая из которых должна быть осуществлена через 1 мес после выписки из стационара. Однако наш пациент от дальнейшего обследования и лечения отказался.

Больные с ВИЧ-инфекцией и наличием сердечнососудистых осложнений все чаще становятся пациентами кардиологов и врачей общей практики. Тактика ведения таких больных отличается от общепринятой, так как для них характерен сниженный иммунитет. В связи с этим необходимо совместное наблюдение этих пациентов кардиологами и специалистами по ВИЧ-инфекции, что будет способствовать более раннему назначению АРВТ и улучшению прогноза у данной группы больных.

2. Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande MA., Lange J., eds. New York: Elsevier, 2007.

3. Heidenreich P.A., Eisenberg M.J., Kee L.L., et al. Pericardial effusion in AIDS. Incidence and survival. Circulation 1995;92:3229-34.

4. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. Под ред. А.Д. Кэмма, Т.Ф. Люшера,

Больной Г., 30 лет, житель г. Москвы, образование среднее, работает, поступил в торакальное хирургическое отделение ТКБ № 7 г. Москвы 12.03.10 г. с жалобами на лихорадку до 38ºС в течение 4-х недель, общую слабость, одышку при физической нагрузке, тяжесть, давящую боль в области сердца, сухой кашель, незначительное снижение массы тела (на 2 кг за месяц).

Из анамнеза заболевания выяснено, что туберкулезом ранее не болел. ВИЧ-инфекция пациенту была установлена в 2001 г. Путь заражения ВИЧ – внутривенное введение психоактивных веществ. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался нерегулярно, АРВТ не получал. Плановое флюорографическое обследование проходил год назад, изменений в легких выявлено не было. Курит по 1 пачке сигарет в день – 14 лет. Из сопутствующих заболеваний – хронический гепатит С.

Заболел месяц назад подостро. Появилась температура сначала субфебрильная, затем фебрильная, позже присоединилась одышка, сухой кашель, тяжесть, тупая давящая боль в области сердца. 20.02.10 г. был госпитализирован в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где на основании проведения лучевого и ультразвукового исследования диагностирован перикардит и внутригрудная аденопатия на фоне достаточно выраженной иммуносупрессии (иммунологический статус от 24.02.10г.: количество СD4-лимфоцитов 159 (7%), СD8-лимфоцитов 1950 (86%), соотношение СD4/ СD8 = 0,08).

На фоне проведенного курса неспецифической антибактериальной терапии положительного эффекта не получено. Пациент консультирован фтизиатром, заподозрена туберкулезная этиология процесса и 12.03.10г. больной переводится в торакальное хирургическое отделение для верификации диагноза.

При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования — общее состояние удовлетворительное. Пациент правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы бледные, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет, температура тела – 38,0°С. На слизистой оболочке щек и языка серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии обнаруживается легочной звук, в нижних отделах притупление, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в мин. Границы относительной сердечной тупости расширены: справа + 2 см, слева +2,5 см. Тоны сердца глухие, ритмичные. АД 140/100 мм.рт.ст., ЧСС 110 в минуту. Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень на 2,5 см выступает из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Из обследования: в общем анализе крови -Hb 99г/л, эр. 3,5•10¹², л. 5,0•10⁹, СОЭ 20 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,1 ммоль/л, общий билирубин 63,9 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 45 U/1, аланинаминотрансфераза 81,4 U/1. В трех образцах индуцированной мокроты МБТ методом люминесцентной микроскопии и посева не обнаружены. При фибробронхоскопии признаки двустороннего катарального эндобронхита с застойным компонентом, выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов слева.

На обзорной рентгенограмме ОГК от 11.03.10г. – тень сердца расширена в обе стороны, дуги сглажены, корни четко не дифференцируются, легочной рисунок в средне-нижних отделах усилен, деформирован (рис. 1). При томографическомдообследовании (срезы 7, 8, 10, 12 см) — выявлены увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы, больше слева и очаговые тени в прикорневой зоне средней доли правого легкого.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет в начале заболевания.

По данным ЭХО-КГ от 12.03.10г. – полости сердца не расширены, убедительных данных за наличие наложений на створках клапана не получено. В полости перикарда определяется свободная жидкость до 28 мм, выраженные фиброзные наслоения на эпикарде и перикарде, флотирующие нити фибрина. Экскурсия свободной стенки правого желудочка снижена, глобальная сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. При проведении эзофагогастродуоденоскопии выявлено, что слизистая пищевода гиперемирована с множественными белесоватыми легко смещаемыми наложениями, взята браш-биопсия на грибы. При гистологии гастробиоптата на поверхности эпителия выявлен мицелий гриба Candidaalbicans.

12.03.10 г. выполнена пункция и микродренирование перикарда (по Сельдингеру), эвакуировано 300 мл. геморрагического экссудата. Общий анализ экссудата: цвет – кровяной, проба Ривольта – положительная, белок – 34,7 г/л; микроскопия: лимфоциты — 89%, неитрофилы – 11%. В экссудате методом полимеразной цепной реакцией выявлена ДНК микобактерии туберкулеза, методом люминисцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.

При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (инфильтративная форма) с бронхолегочным поражением, МБТ abs. Туберкулезный экссудативный перикардит (ДНК МБТ+ методом ПЦР в экссудате). Кандидозный эзофагит, стоматит.

Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по IIб режиму (канамицин, левофлоксацин, рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день. В период с 12 по 18.03.10 г. ежедневно в полость сердечной сорочки вводились изониазид, рифампицин и диоксидин. При контрольном УЗИ контроле полости перикарда от 18.03.10 г. – жидкостная фракция в сердечной сорочке значительно уменьшилась, но сохраняются выраженные фиброзные наслоения на листках перикарда. Клинических признаков констрикции сердца с явлениями сердечной недостаточности не было. 18.03.10г. микродренаж из полости перикарда удален, пациент переводится для дальнейшего лечения в терапевтическое фтизиатрическое отделение ТКБ №7.

Через три недели после начала противотуберкулезной терапии к лечению добавлена антиретровирусная терапия по схеме: комбивир и калетра, при этом доза рифабутина была снижена до 150 мг через день. По поводу кандидозного эзофагита проведен курс лечения флуконозолом в дозе 150 мг в сутки в течение 21 дня. При контрольной эзофагогастроскопии явления грибкового поражения пищевода купированы.

В результате комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии интоксикационный синдром купирован через пять недель, бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения, регрессия выпота из перикардиальной сумки, по данным контрольных УЗИ, наступила через 2 недели после удаления микродренажа. Через четыре месяца лечения при контрольном рентгенологическом обследовании отмечена выраженная положительная динамика в виде значительного улучшения структуры корней и практически полного рассасывания инфильтрации в легочной ткани, с формированием участков ограниченного фиброза в средней долеправого легкого, тень сердца приобрела нормальную конфигурацию (рис. 2).

Рис.2. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет через четыре месяца лечения, после проведенного микродренирования перикарда.

При мониторинге эффективности лечения через один и три месяца АРВТ отмечена значительная положительная динамика (иммунологический статус от 05.07.10г. (3 месяца терапии): количество СD4-лимфоцитов 258 (13%); СD8-лимфоцитов 295 (65%), соотношение СD4/СD8=0,14). Пациент в удовлетворительном состоянии через четыре месяца интенсивной фазы лечения (120 доз противотуберкулезных препаратов) переведен на фазу продолжения и выписан на амбулаторный этап лечения.

Данное клиническое наблюдение показывает, что активная хирургическая тактика при массивновыпотном специфическом перикардите одновременно с адекватной противотуберкулезной и антиретровирусной терапией, позволяет добиться быстрой резорбции выпота, а введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в сердечную сорочку значительно увеличивает концентрацию этиотропных препаратов в очаге воспаления, тем самым усиливая репаративные процессы, значительно ослабляя признаки слипчивого воспаления и в дальнейшем предотвращая констририкцию перикардита.

Читайте также:

Перикардит у вич инфицированных

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Филиппов Е. В., Якушин С. С., Зайцева Н. В., Токарева Л. Г., Иванова Г. О.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Филиппов Е. В., Якушин С. С., Зайцева Н. В., Токарева Л. Г., Иванова Г. О.

Pericardial effusion in HIV-infected patient