Организм сам справляется с вич

Иммунная система и ВИЧ

Как работает иммунная система (до появления ВИЧ)

Некоторые способы защиты от инфекций достаточно просты:

  • Например, ваша кожа является основным барьером

Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.

Говоря об иммунной системе, обычно используется два медицинских термина:

  • Антиген – слово для обозначения маленьких частиц вызывающего инфекцию материала, разрушенного в теле, которые распознаются иммунной системой.
  • Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.

КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ


КАК ВИЧ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Эти два фактора напоминают собаку, гоняющуюся за собственным хвостом!

  • ВИЧ-инфекция заставляется организм производить больше клеток CD4 для борьбы с новым вирусом.
  • Новые клетки становятся новыми мишенями для инфицирования и репродукции ВИЧ
  • Организм отвечает тем, что производит больше клеток для противодействия вирусу.

Через некоторое время Т-клетки, в которые проник ВИЧ, истощаются и погибают (у большинства людей через 6 месяцев после инфицирования). Через много лет организм чрезмерно устает, иммунная система изнашивается.


Эту часть тяжело понять. Основная мысль состоит в том, что ВИЧ изматывает иммунную систему, производя все больше и больше клеток.

Тем не менее, эти клетки также быстро умирают и иммунная система работает без успеха. Поэтому количество клеток CD4 в вашем организме снижается.

АРВ терапия блокирует быструю репродукцию ВИЧ и приводит иммунную систему вашего организма почти в нормальное состояние.

Модель количества CD4 после инфицирования ВИЧ без терапии

Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.

Среднее количество CD4 для ВИЧ-негативного человека колеблется между 600 и 1600, но у некоторых людей этот уровень может быть выше или ниже.

  • Через несколько недель после инфицирования ВИЧ количество CD4 обычно падает.
  • Потом, по мере того, как иммунная система начинает сопротивляться, оно снова повышается, хотя не до того уровня, который был до инфицирования ВИЧ.
  • Этот уровень обычно называют контрольной точкой CD4, которая, как правило, стабилизируется на протяжении 3-6 месяцев после инфицирования, но этот процесс может продолжаться гораздо дольше.
  • В последующем количество CD4 с годами постепенно снижается. Средний уровень падения количества CD4 составляет около 50 клеток/мм3 ежегодно. В зависимости от человека, эта скорость может быть выше или ниже.


Иммунная система большинства людей успешно контролирует ВИЧ, не требуя лекарств долгие годы.

КАК БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ВИЧ У РАЗНЫХ ЛЮДЕЙ

Время, на протяжении которого происходит падение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), различно для разных людей.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ+ людей:

Среда, 4 Декабря 2019

ВИЧ (VIH), или вирус иммунодефицита человека, поражает различные органы организма человека (пищеварительной, нервной и других систем), но преимущественно воздействует на иммунную систему. В результате развития ВИЧ-инфекции иммунная система теряет способность реагировать даже на самые безобидные инфекции, с которыми легко справляется здоровый организм. Формируется синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД (AIDS). По сути, СПИД является терминальной (завершающей) стадией развития ВИЧ-инфекции, как правило, с летальным исходом. При этом смертельно опасным является не сам СПИД или начальное звено в развитии СПИДа, то есть ВИЧ-инфекция, а заболевания, которые развиваются на фоне измененного иммунного статуса, — так называемые оппортунистические заболевания. К ним относятся различные инфекционные, онкологические или аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых иммунная система человека воспринимает собственные клетки организма как чужеродные и повреждает их).

Первые симптомы ВИЧ-инфекции могут появиться в конце инкубационного периода (через 2 недели — 6 месяцев после заражения) или чуть позже.

У многих людей данный период протекает бессимптомно, или симптомы могут пройти самостоятельно, даже при отсутствии терапии; заболевание в дальнейшем может никак не проявлять себя в течение нескольких лет.

Для острой фазы заболевания характерны:

  • повышенная температура тела;
  • увеличенные лимфатические узлы (различных групп: паховые, шейные, подмышечные и др.);
  • эритрематозная сыпь (покраснение, вызванное расширением капилляров) и макулопаппулезная сыпь (сыпь в виде плотных выпуклых элементов размером до 10 мм — от телесного до фиолетового оттенков) на лице, туловище, конечностях;
  • боли в мышцах и суставах;
  • возможны диарея (понос), тошнота, рвота;
  • возможно увеличение печени и селезенки.

Далее развивается бессимптомная стадия.

Бессимптомная стадия может протекать как при отсутствии клинических симптомов, так и с развитием персистирующей лимфаденопатии (множественного увеличения лимфатических узлов).В исключительных случаях болезнь минует бессимптомную фазу, прогрессирует вплоть до развития терминальной стадии, СПИДа. Бессимптомный период может длиться до нескольких лет.

Для персистирующей лимфаденопатии характерно:

  • увеличение, как минимум, двух групп лимфатических узлов (от 1 см ) в течение 3-х месяцев;
  • наиболее часто увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы;
  • увеличение печени, селезенки.

За бессимптомным периодом следует симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, характеризующаяся развитием различных вирусных, бактериальных, грибковых заболеваний.

Данная фаза является переходной между бессимптомным периодом развития заболевания и СПИДом, в среднем ее длительность составляет 3-7 лет и более.

  • повышенная температура тела;
  • повышенное потоотделение в ночное время;
  • диарея (понос);
  • потеря веса.

Как правило, заболевание на данном этапе сопровождается частыми заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-инфекциями:

  • отитами (воспаление среднего уха);
  • синуситами (воспалением носовых пазух);
  • трахеитами (воспалением трахеи);
  • тонзиллитами (ангинами).

О переходе ВИЧ-инфекции в терминальную (завершающую) стадию, то есть СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), указывает появление заболеваний у больного человека, которые в норме у здоровых людей встречаются достаточно редко. К ним относятся следующие заболевания.

Грибковые поражения легких:

  • воспаление легких, вызванное вирусами герпеса или грибками, чаще рода Сandida;
  • пневмоцистная пневмония (вызываемая возбудителем Pneumocystis jirovecii). Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных и остается одним из первых признаков, по которым ставится подозрение на СПИД (наличие ВИЧ-инфекции).

Поверхностные поражения кожи и слизистых.

  • Частые эпизоды опоясывающего лишая.
  • Различные грибковые заболевания кожи (в основном вызванные грибами рода Candida – отсюда название кандидоз).

Сопровождается образованием белого налета на видимых частях тела и слизистых оболочках, зудом.

На фоне ВИЧ-инфекции грибок часто поражает внутренние органы (пищевод, легкие и даже головной мозг).

Снаружи грибковое поражение имеет нетипичную локализацию (глаза, сфинктер прямой кишки).

Опухолевые процессы, редко встречающиеся у здоровых людей.

  • Саркома Капоши (вирус герпеса 8-го типа) у лиц моложе 60 лет. Заболевание характеризуется множественными злокачественными новообразованиями кожи. Проявляется появлением пурпурных узелков (уплотнений) на коже либо в полости рта, реже на слизистой желудочно-кишечного тракта и в легких.
  • Лимфомы (опухолевые изменения лимфоцитов в тканях) в костном мозге, селезенке и лимфоузлах.

Поражения нервной системы.

  • ​Токсоплазменное поражение головного мозга (вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг, стать причиной развития энцефалита (воспалительного процесса в веществе головного мозга)).
  • Криптококковый менингит — инфекционное заболевание, поражающее мозговые оболочки, вызываемое грибом Cryptococcus neoformans. Сопровождается высокой температурой тела, головной болью, усталостью, тошнотой, рвотой, припадками.
  • Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — заболевание, при котором постепенно разрушается миелиновый слой, покрывающий длинные отростки нервных клеток (аксоны), в результате нарушается проведение нервных импульсов, что может стать причиной развития параличей, нарушения функции слуха, зрения и других тяжелых неврологических нарушений.

Причиной болезни является полиомавирус. Вирус присутствует в организме большинства абсолютно здоровых людей и никак не проявляет себя. Активация вируса происходит на фоне сниженного иммунитета. Человек умирает в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов.

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции осложняется тем, что первоначальные симптомы встречаются и при других различных заболеваниях и не являются характерными непосредственно для ВИЧ-инфекции. Тем не менее подозрение на ВИЧ ставится при следующей симптоматике:

  • немотивированная утомляемость;
  • повышенное потоотделение в ночное время;
  • головная боль;
  • повышенная температура тела в течение 3-10 дней (38-38,5° С);
  • длительная диарея (понос);
  • потеря веса;
  • наличие сыпи или фурункулеза (множественных болезненных воспалений с образованием полостей, заполненных гноем);
  • увеличенные лимфатические узлы.

Подозрение на ВИЧ-инфекцию возникает при следующих состояниях:

  • пневмоцистная пневмония (воспаление легких грибкового характера), грибковое поражение нервной системы и внутренних органов;
  • подтвержденная саркома Капоши у лиц моложе 60 лет;
  • токсоплазмоз мозга (инфекция мозга, вызванная токсоплазмой);
  • опоясывающий герпес у лиц моложе 50 лет.

На начальных этапах болезни антитела к ВИЧ, как правило, не обнаруживаются, потому основным диагностическим методом является ПЦР (полимеразно-цепная реакция) — метод обнаружения РНК вируса.

ИФА (иммуноферментный анализ) на определение антител к ВИЧ. Антитела, как правило, определяются через 3 месяца с момента заражения.

Иммуноблоттинг (метод применяется после положительного результата ИФА). Суть заключается в определении специфических антител к 3-м основным антигенам оболочки вируса.

Осложнения и последствия

По сути, осложнения и последствия ВИЧ-инфекции являются ничем иным, как признаками развития СПИДа.

Для картины развернутого СПИДа характерны следующие заболевания.

  • Туберкулез (у ВИЧ-инфицированных диагностируется впервые, у остальных отмечаются повторные эпизоды заболевания).
  • Токсический гепатит (воспаление печени вследствие воздействия химических веществ различной природы: ядами, грибами, алкоголем, медикаментами).
  • Пневмоцистная пневмония (воспаление легких, возбудителем которого является дрожжевой гриб) с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (летальный исход отмечается в половине случаев).
  • Помимо грибкового поражения легких свойственно грибковое поражение головного мозга и мозговых оболочек.
  • Цитомегаловирусная инфекция (герпесвирусная инфекция 5 типа), протекающая на фоне высокой температуры тела с поражением органов дыхания, пищеварения, со снижением остроты зрения.
  • Также характерно развитие генерализованной герпесвирусной инфекции (простой вирус герпеса): признаки герпетического поражения кожи (высыпания в виде пузырьков, заполненных прозрачным содержимым) сохраняются более месяца, затем в процесс вовлекаются бронхи, легкие, пищевод и др.
  • Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое токсоплазмой гондии.
  • Саркома Капоши (сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые и внутренние органы).
  • На фоне ВИЧ-инфекции могут развиваться различные заболевания бактериальной, вирусной, грибковой природы. Каждое может протекать со своим набором осложнений, поражением различных органов и целых систем.

  • Информирование молодежи в вопросах относительно распространения и опасности СПИДа/ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем, а также роли барьерной контрацепции в профилактике заражения.
  • Исключение случайных половых связей, использование барьерных методов контрацепции при половых контактах.
  • Контроль переливаемых компонентов крови и ее препаратов.
  • Строгое соблюдение правил асептики при обработке медицинских инструментов.
  • Использование одноразовых систем, шприцев и инъекционных игл.
  • Постановка на учет ВИЧ-инфицированных людей в специализированных центрах.
  • Перед госпитализацией в стационар или выполнением хирургических манипуляций обязательная сдача анализов на ВИЧ.
  • Профилактика наркомании, просвещение потребителей инъекционных наркотиков в отношении риска заражения при использовании общих шприцев и игл.
  • Отказ от грудного вскармливания в случае, если мать ВИЧ-положительна.

Работу сайта поддерживают:



Адвокация пїЅ это ряд мероприятий, направленных на лиц, принимающих решения, и политических деятелей, с целью поддержки конкретных политических вопросов. Процесс адвокации считается завершенным, когда принимается решение, и в соответствии с ним проводятся определенные действия. В целом адвокация пїЅ это процесс постоянного воздействия на ситуацию, установки, политику и законы, посредством влияния на ключевых людей и организации, имеющие власть, а также на структуры и системы разных уровней, с тем, чтобы улучшить условия, в которых находятся люди, затронутые конкретной проблемой.

Мифы и факты: что следует знать и помнить о ВИЧ
Хотя, пожалуй, самый распространённый миф пїЅ это то, что никакого ВИЧ и СПИД на самом деле нет. И что всё это происки фармацевтических компаний, которые хотели заставить людей покупать дорогущие препараты. Но увы, проблема есть, и от её игнорирования всем будет только хуже. А вот о развенчании некоторых опасных заблуждений пїЅ нет.
Лечение ВИЧ намного хуже самой болезни
Расскажите это пациентам с рассеянным склерозом. Или диабетикам. Или людям с пересаженными органами. Вот уж кому на самом деле тяжко.
Нет, не спорим, у ВИЧ ещё и серьёзная психологическая составляющая, однако не надо излишне драматизировать. Да и медицина постоянно развивается пїЅ носителю уже не надо пить таблетки строго по часам. Да и побочных эффектов всё меньше и меньше.
С ВИЧ долго не живут
Долго не живут со СПИДом. Тут уже да, любой лишний чих пїЅ всё, можно морально готовиться к месяцам тяжелого лечения. А непосредственно ВИЧ пїЅ это только ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ проблема. И чтобы случайно не превратить её в реальную, нужно довольно серьёзно подойти к своему образу жизни.
Минимум вредных привычек, максимум физической активности и различных укреплений организма. Регулярное лечение и обследование, быстрое и качественное лечение всех прочих заболеваний, чтобы не дай Боже не ослабить иммунитет. Да, сложно. Но вполне реально.
ВИЧ пїЅ это приговор
И диабет - это приговор. И гепатит - это приговор. И, боже упаси, клиническая шизофрения пїЅ это тоже приговор. Любая болезнь пїЅ суть приговор, поскольку всегда оставляет на теле свои следы. Просто они бывают разной степени тяжести.
Что касается конкретно носителей ВИЧ, то современная медицина научилась неплохо так поддерживать их здоровье и общее состояние. У инфицированных матерей вполне могут рождаться здоровые дети, а у здорового партнёра носителя ВИЧ эта инфекция не обнаружится никогда. Более того, не так давно разработали лекарство так называемой пїЅдоконтактной профилактикипїЅ. То есть носитель ест таблеточку и даже при незащищённом контакте партнёру ничего не грозит. Жаль только, что это а) дорого б) работает не со всеми штаммами вируса.
Презервативы не помогают на 100 процентов, поэтому они бесполезны
Единственныей метод, который поможет на все сто процентов в данном случае пїЅ полное и абсолютное воздержание. Также не слишком эффективны дешевые тонкие презервативы, которые рвуться от любого неловкого движения. А если изделие качественное, правильно надетое, ещё и дополнительно смазанное пїЅ тогда опасаться практически нечего.
Я чувствую себя хорошо, так что у меня не может быть ВИЧ
А наличие ВИЧ вовсе не обязательно сопровождается резкими клиническими проявлениями. Ну подумаешь, простуда длится раза в 3 дольше. Ну есть субфебрильная температура без видимых причин пїЅ это же практически ерунда. А нет, не ерунда. Хроническая форма носительства ВИЧ может годами о себе никак не заявлять. Вообще никак, если у организма изначально были неплохие резервы. Зато потом.
Я уже когда-то сдавал анализы, так что теперь мне ничего не грозит
Ох, не факт. Может быть ложнонегативнаяя проба пїЅ это раз. Вирус, попавший в кровь, мог ещё не успеть дать иммунный ответ (антитела) пїЅ это два. Не все методы одинаково чувствительны к ВИЧ пїЅ это три.
Короче, один раз ещё ничего не доказывает. Вот двухэтапный анализ с интервалом в несколько месяцев пїЅ уже может дать достоверную информацию. И различные хитрые методы исследования, которые бесплатно не проводятся.
ВИЧ вообще не существует в природе
Ну да. А данные электронной микроскопии кто-то рисует в фотошопе, химические реакции подделывают, врачи врут, лабораторные крысы кончают жизнь самоубийством,а за всем этим сидят ехидные владельцы фармакологических корпораций и греют руки над баснословными суммами, которые несчастные вынуждены платить за своё лечение. Серьёзно, вам не кажется эта картина абсурдной?

Часто задаваемые вопросы
Могли ли быть эпидемии СПИДа в прошлом, но мы о них ничего не знаем?

пїЅКаждый человек должен знать свой ВИЧ-статус. Это модно, стильно, современно, это один из важных кирпичиков ответственного отношения к своему здоровью и здоровью своих близких.пїЅ

Сделай тест на ВИЧ! Для этого потребуется одна капля крови и полчаса! Не называй своё имя! Не плати! Нажми здесь!

Запущена новая платформа parhiv.lv На ней размещены материалы о ВИЧ и жизни с ВИЧ, форум для общения ВИЧ+ людей, есть возможность задать вопрос и получить компетентный ответ врача.

Общество "DIA+LOGS, центр поддержки всем, кого касается ВИЧ/СПИД" предлагает услугу опорного лица / социального ментора ВИЧ-позитивным . Интересующихся просят звонить 28632639 .

Прочесть обязательно! Доклад Генерального секретаря ООН (71-я сессия, 2016) пїЅК ликвидации эпидемии СПИДа ускоренными темпамипїЅ

Телефон группы поддержки ВИЧ-позитивным 24801359

Рижанин! Прояви максимум ответственности, сделай экспресс-тест на ВИЧ БЕСПЛАТНО И АНОНИМНО в любом из пунктов профилактики!


пїЅC ВИЧ можно жить. Быть успешным. Строить карьеру. И не подвергать риску ни себя, ни окружающих.пїЅ

14 октября 2013

  • 19678
  • 15,7
  • 2
  • 3

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.


Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система


Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.


Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

  1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
  2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
  3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.


Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение


10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции