Общие неспецифические осложнения первичных форм туберкулеза

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

5. Что такое очаг Гона?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 ? 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Туберкулёз. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.

Этиология

Эпидемиология

Туберкулёзом болеют люди всех возрастных групп - от новорождённых до лиц старческого возраста. Источники инфекции: больной человек, мясо-молочные продукты от животных, больных туберкулёзом. Пути передачи: чаще - воздушно-капельный, реже - алиментарный; также возможен трансплацентарный путь инфицирования (от беременной к плоду). Факторы передачи инфекции - длительный контакт с бактериовыделителем, плохие социально-бытовые условия, голодание, иммунодепрессия. Контагиозность невысока, во многом зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Сезонность и периодичность заболеваемости не характерны.

Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% людей, тесно контактирующих с бактериовыделителями, инфицируются. Каждый больной-бацилловыделитель способен заразить 10-15 человек. Следует помнить, что заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Манифестная форма туберкулёза развивается в 5-15% случаев, у остальных заражённых формируется нестерильный иммунитет.

Почти в 90% случаев не удаётся установить источник инфицирования, что свидетельствует о наличии значительного резервуара туберкулёзной инфекции среди населения. Риск развития заболевания тем выше, чем младше ребёнок в период инфицирования.

Патогенз

Патогенез складывается из трёх основных этапов: инфицирования, развития первичного очага в каком-либо органе, прогрессирования заболевания с появлением новых симптомов.

Классификация

В соответствии с существующей классификацией 1973 г., принятой на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров, выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулёза.

Группа I. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков.
Группа II. Туберкулёз органов дыхания (первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких, прочие формы).
Группа III. Туберкулёз других органов и систем (туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС, туберкулёз костей и суставов, туберкулёз мочевых и половых органов, туберкулёз кишечника, прочие формы).

Клиническая картина

Клиническая картина туберкулёза зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия осложнений. Заболевание развивается медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.

У детей и подростков чаще выявляют первичный туберкулёз, возникающий при заражении микобактериями туберкулёза ранее неинфицированного организма. Среди всех форм первичного туберкулёза преобладает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, реже диагностируют туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, плеврит и др. Чаще всего при туберкулёзе у детей поражаются лёгкие (85,3% среди локальных форм туберкулёза). Внелёгочные формы возникают в результате гематогенной диссеминации инфекции из первичного очага. Преобладают симптомы интоксикации, признаки локального воспаления выражены меньше. Характерно состояние гиперсенсибилизации, проявляющееся параспецифическими реакциями. Чем младше заболевший ребёнок, тем выше вероятность развития тяжёлых локальных и генерализованных форм туберкулёза. Ниже представлены наиболее частые или тяжёлые клинические формы туберкулёза у детей.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков

Это самая частая форма болезни. Развивается обычно в дошкольном и младшем школьном возрастах. Появляются субфебрилитет, повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна, аппетита. При осмотре можно выявить бледность кожи, снижение массы тела, тургора мягких тканей, микрополиадению. При этой форме туберкулёза иногда возникают следующие параспецифические проявления.

Узловатая эритема - фиолетово-багровые малоболезненные узлы диаметром 1-5 см на голенях, бёдрах, плечах.
Фликтенулёзный кератоконъюнктивит - воспаление конъюнктивы и роговицы с образованием фликтены.
Реактивный артрит (синовит) и др.

Для диагностики туберкулёзной интоксикации важно обнаружение виража туберкулиновых проб - впервые выявленной положительной реакции Манту или увеличение размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с данными предыдущей реакции. При инструментальном исследовании внутренних органов специфического поражения выявить не удаётся.

Исходы. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно с возможным самоизлечением после формирования иммунитета или переходом в локальную форму.

Первичный туберкулёзный комплекс

Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

Туберкулёзный бронхаденит

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхаденит) - самая частая локальная форма первичного туберкулёза у детей. Увеличение лимфатических узлов приводит к сдавлению трахеобронхиального дерева. При нерезкой гиперплазии лимфатических узлов у больных появляются только признаки туберкулёзной интоксикации. При выраженном бронхадените развиваются довольно характерные клинические проявления: битональный, коклюшеподобный кашель, осиплость голоса, признаки хронической или острой интоксикации. Вследствие увеличения лимфатических узлов средостения возможно развитие локальных изменений: расширение подкожной венозной сети на коже груди, расширение поверхностной капиллярной сети в зоне С (симптом Франка), укорочение перкуторного звука над областью средостения. Аускультативная картина бедна. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование, а также бронхоскопию.

Осложнения. Нарушение проходимости бронхов, туберкулёз бронхов, плеврит.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

Туберкулёз мочевых и половых органов

В настоящее время это наиболее распространённая форма внелёгочного туберкулёза. Преимущественно поражаются почки. Клиническая картина мало отличается от неспецифического воспалительного процесса в мочевой системе и характеризуется пиурией и эритроцитурией. Для диагностики обязательно проводят бактериологический посев мочи, модифицированные туберкулиновые пробы (оценку степени лейкоцитурии после подкожного введения 2 ТЕ туберкулина), исследование крови методом ПЦР, а также УЗИ и рутинные рентгеноконтрастные исследования почек и мочевых путей.

Осложнения. Кавернозный туберкулёз почки, стриктура мочеточников.

Исходы. При адекватной своевременной терапии исход благоприятный. В противном случае развиваются осложнения и пионефроз, при котором необходимо удаление почки.

Туберкулёз костей и суставов

Осложнения. При прогрессирующем спондилите возможно развитие натёчников - новых абсцессов, удалённых от основного очага, образовавшихся вследствие перемещения гноя по межмышечным пространствам.

Исходы. Ранняя инвалидизация, образование горба, контрактура поражённого сустава.

Туберкулёзный менингит

Достаточно редкая, но прогностически неблагоприятная форма туберкулёза, развивающаяся преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается постепенно с изменения поведения ребёнка, общих симптомов недомогания, субфебрильной лихорадки. Позже появляются головная боль, светобоязнь, сонливость, менингеальные знаки, судороги, поражение черепных нервов, развивается кома. В диагностических целях показана поясничная пункция. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, на его поверхности (в термостате в течение суток) образуется фибриновая плёнка, в жидкости обнаруживают микобактерии туберкулёза. Для туберкулёзного менингита характерна белково-клеточная диссоциация - высокое содержание белка при низком лимфоцитарном плеоцитозе, что свидетельствует о блоке ликворных путей и преобладании застойных явлений над воспалительными.

Осложнения. Отёк мозга, гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Исходы. Без лечения летальность при этой форме составляет 100%. Ранняя диагностика и специфическая терапия позволяют радикально улучшить прогноз.

Диагностика

Диагноз туберкулёза основывается на клинико-анамнестических и лабораторных данных (бактериоскопическое, бактериологическое, серологическое исследования, ПЦР), определении чувствительности к туберкулину и результатах инструментальных исследований.

Ведущий метод раннего выявления туберкулёза у детей - туберкулинодиагностика, основанная на определении уровня специфической сенсибилизации, развившейся вследствие инфицирования микобактериями. Туберкулиновая проба - аллергическая реакция замедленного типа. Для массовой туберкулинодиагностики применяют внутрикожную пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD-R. Во внутреннюю поверхность предплечья специальным одноразовым туберкулиновым шприцем вводят внутрикожно 0,1 мл стандартного раствора туберкулина. На месте введения через 24-72 ч возникает гиперемия, а в центре её - папула. Для оценки пробы через 48-72 ч измеряют диаметр папулы перпендикулярно продольной оси руки.

Примерная схема обследования при подозрении на туберкулёзную инфекцию

хЮЕВОБС ДЕСФЕМШОПУФШ

хЮЕВОЩК РТПГЕУУ — ЧБЦОЕКЫЙК ТБЪДЕМ Ч ТБВПФЕ РТПЖЕУУПТУЛП–РТЕРПДБЧБФЕМШУЛПЗП УПУФБЧБ.

рТЙНЕОЕОЙЕ ОПЧЩИ УРПУПВПЧ ДЙБЗОПУФЙЛЙ Й МЕЮЕОЙС, РТЕФЧПТЕОЙЕ Ч ЦЙЪОШ БДЕЛЧБФОЩИ РТПЗТБНН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ Й ТБООЕЗП ЧЩСЧМЕОЙС ФХВЕТЛХМЕЪБ ОБИПДЙФ УЧПЕ РТСНПЕ ПФТБЦЕОЙЕ Ч ХЮЕВОЩИ РТПЗТБННБИ ЛБЛ ДМС УФХДЕОФПЧ, ФБЛ Й ДМС ЙОФЕТОПЧ, ПТДЙОБФПТПЧ.
уПЧЕТЫЕОУФЧПЧБОЙЕ РЕДБЗПЗЙЮЕУЛПЗП РТПГЕУУБ ПУОПЧЩЧБЕФУС ОБ ЫЙТПЛПК УБНПУФПСФЕМШОПК ТБВПФЕ УФХДЕОФПЧ, УРПУПВУФЧХАЭЕК ЖПТНЙТПЧБОЙА НЩУМСЭЕЗП ЧТБЮБ.

оБ ЛБЖЕДТЕ УПЪДБОЩ ФЕНБФЙЮЕУЛЙЕ ХЮЕВОЩЕ ЛПНОБФЩ, ПЖПТНМЕООЩЕ ОБЗМСДОЩНЙ УФЕОДБНЙ.

йЪДБОЩ Й УЙУФЕНБФЙЮЕУЛЙ РЕТЕТБВБФЩЧБАФУС ХЮЕВОП–НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ РПУПВЙС ДМС УФХДЕОФПЧ Й РТЕРПДБЧБФЕМЕК.

рЕТЕМШНБО, н.й. жФЙЪЙБФТЙС / н. й. рЕТЕМШНБО, ч. б. лПТСЛЙО, й. ч. вПЗБДЕМШОЙЛПЧБ. - 3-Е ЙЪД., РЕТЕТБВ. Й ДПР. - н.: нЕДЙГЙОБ, 2004. - 520 У.
мЕЛГЙЙ РП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н.: нЕДЙГЙОУЛПЕ ЙОЖПТНБГЙПООПЕ БЗЕОФУФЧП, 2006. - 560 У.

лПЫЕЮЛЙО, ч. б. фХВЕТЛХМЕЪ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. б. лПЫЕЮЛЙО, ъ. б. йЧБОПЧБ. - н.: зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 304 У.
рЕТЕМШНБО, н.й. жФЙЪЙБФТЙС: ОБГЙПОБМШОПЕ ТХЛПЧПДУФЧП / тПУУЙКУЛПЕ ПВЭЕУФЧП ЖФЙЪЙБФТПЧ (н.); ТЕД. : н. й. рЕТЕМШНБО. - н.: зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 512 У.
чЩСЧМЕОЙЕ ФХВЕТЛХМЕЪБ ТБЪМЙЮОЩИ МПЛБМЙЪБГЙК: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), лБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж, фПНУЛЙК ПВМБУФОПК РТПФЙЧПФХВЕТЛХМЕЪОЩК ДЙУРБОУЕТ (фПНУЛ); УПУФ.: б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 26 У.
тБООСС ДЙБЗОПУФЙЛБ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛБС РТПЖЙМБЛФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), ЛБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж ; УПУФ.: п. ч. жЙМЙОАЛ, м. о. вХКОПЧБ, е. ч. оЕЛТБУПЧ. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 34 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС Ч ЧПРТПУБИ Й ПФЧЕФБИ: хЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС ЧТБЮЕВОЩИ ЖБЛХМШФЕФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / б. л.уФТЕМЙУ, ч. а.нЙЫЙО, м. й.нХМЙЛ, б. б.уФТЕМЙУ; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), нПУЛПЧУЛЙК НЕДЙЛП-УФПНБФПМПЗЙЮЕУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (н.). - фПНУЛ: лТБУОПЕ ЪОБНС, 2003. - 231 У.
пУМПЦОЕОЙС Й ОЕПФМПЦОЩЕ УПУФПСОЙС ЧП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УЙУФЕНЩ РПУМЕЧХЪПЧУЛПЗП Й ДПРПМОЙФЕМШОПЗП ПВТБЪПЧБОЙС ЧТБЮЕК / б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ). - фПНУЛ: рЕЮБФОБС НБОХЖБЛФХТБ, 2009. - 280 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС [фЕЛУФ] : ХЮЕВОЙЛ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н. : зьпфбт-нЕДЙБ, 2007. - 504 У.
вПМЕЪОЙ ПТЗБОПЧ ДЩИБОЙС: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ / тЕД. о. т. рБМЕЕЧ. - н.: нЕДЙГЙОБ, 2000. - 728 У.:

уФТЕМЙУ, б.л. пРЩФ ПТЗБОЙЪБГЙЙ ХЮЕВОП-ЙУУМЕДПЧБФЕМШУЛПК ТБВПФЩ УФХДЕОФПЧ ОБ ЧЕУШ РЕТЙПД ПВХЮЕОЙС Ч фПНУЛПН НЕДЙГЙОУЛПН ЙОУФЙФХФЕ РП УРЕГЙБМШОПУФЙ "мЕЮЕВОПЕ ДЕМП" / б.л.уФТЕМЙУ, н.у. дЕТАЗЙОБ.-фПНУЛ, 1989. -20 У.
уФТЕМЙУ, б.л. хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ РП ЖФЙЪЙБФТЙЙ (ДМС УФХДЕОФПЧ МЕЮЕВОПЗП, РЕДЙБФТЙЮЕУЛПЗП Й ЧПЕООП-НЕДЙГЙОУЛПЗП ЖБЛХМШФЕФПЧ) / б.л.уФТЕМЙУ, ч.т.мЙНВЕТЗ, о.с. тПДЙПОПЧБ Й ДТ -фПНУЛ, 1992.-211 У.
уФТЕМЙУ, б.л. уПЧТЕНЕООБС ЖФЙЪЙБФТЙС Й РТПВМЕНЩ ФХВЕТЛХМЕЪБ XX ЧЕЛБ / б.л. уФТЕМЙУ. - фПНУЛ, 1999. - 36 У.
жФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙС Ч ЧПРТПУБИ Й ПФЧЕФБИ: хЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС ЧТБЮЕВОЩИ ЖБЛХМШФЕФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / б. л.уФТЕМЙУ, ч. а.нЙЫЙО, м. й.нХМЙЛ, б. б.уФТЕМЙУ; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), нПУЛПЧУЛЙК НЕДЙЛП-УФПНБФПМПЗЙЮЕУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (н.). - фПНУЛ: лТБУОПЕ ЪОБНС, 2003. - 231 У..
чБТЙО, б.б. ъБВПМЕЧБОЙС РМЕЧТЩ / б.б. чБТЙО, б.л. уФТЕМЙУ, б.м. иБОЙО. - фПНУЛ, 2003. -141 У.
чЩСЧМЕОЙЕ ФХВЕТЛХМЕЪБ ТБЪМЙЮОЩИ МПЛБМЙЪБГЙК: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), лБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж, фПНУЛЙК ПВМБУФОПК РТПФЙЧПФХВЕТЛХМЕЪОЩК ДЙУРБОУЕТ (фПНУЛ); УПУФ.: б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 26 У.
тБООСС ДЙБЗОПУФЙЛБ Й УРЕГЙЖЙЮЕУЛБС РТПЖЙМБЛФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ: НЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ / уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ), ЛБЖЕДТБ ЖФЙЪЙБФТЙЙ Й РХМШНПОПМПЗЙЙ мж ; УПУФ.: п. ч. жЙМЙОАЛ, м. о. вХКОПЧБ, е. ч. оЕЛТБУПЧ. - фПНУЛ: чЕФЕТ, 2004. - 34 У.
мЕЛГЙЙ РП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УФХДЕОФПЧ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЧХЪПЧ / ч. а. нЙЫЙО [Й ДТ.]. - н.: нЕДЙГЙОУЛПЕ ЙОЖПТНБГЙПООПЕ БЗЕОФУФЧП, 2006. - 560 У.
пУМПЦОЕОЙС Й ОЕПФМПЦОЩЕ УПУФПСОЙС ЧП ЖФЙЪЙПРХМШНПОПМПЗЙЙ: ХЮЕВОПЕ РПУПВЙЕ ДМС УЙУФЕНЩ РПУМЕЧХЪПЧУЛПЗП Й ДПРПМОЙФЕМШОПЗП ПВТБЪПЧБОЙС ЧТБЮЕК / б. л. уФТЕМЙУ [Й ДТ.]; уЙВЙТУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ХОЙЧЕТУЙФЕФ (фПНУЛ). - фПНУЛ: рЕЮБФОБС НБОХЖБЛФХТБ, 2009. - 280 У.

тБВПЮБС РТПЗТБННБ РП ЖФЙЪЙБФТЙЙ

ретеюеош РТБЛФЙЮЕУЛЙИ ОБЧЩЛПЧ УФХДЕОФПЧ

нЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ РП РТБЛФЙЮЕУЛЙН ОБЧЩЛБН ДМС УФХДЕОФПЧ VI ЛХТУБ мж

чПРТПУЩ Л ЪБЮЕФХ 5 ЛХТУ

дЙБЗОПУФЙЛБ ФХВЕТЛХМЕЪБ Х ДЕФЕК Й РПДТПУФЛПЧ

Читайте также: