Кто вылечил вич нетрадиционной

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Ученым в Лондоне удалось добиться ремиссии у пациента с ВИЧ-инфекцией после трансплантации стволовых клеток донора, обладающего иммунитетом к ВИЧ, пишет журнал Nature.

Если успех лечения подтвердится, это будет второй случай в истории медицины, когда ученым удалось добиться ремиссии путем трансплантации стволовых клеток.

Как пишет журнал, пациент проходил курс лечения от онкологического заболевания, и сейчас у него наблюдается устойчивая ремиссия на протяжении полутора лет, и он уже не принимает препараты против ВИЧ.

Однако исследователи подчеркивают, что пока рано говорить об "исцелении от ВИЧ", и называют это длительной ремиссией.

Излечение или ремиссия?

Как отмечают ученые, такой способ лечения нельзя назвать практичным, поскольку он не подходит для лечения большинства пациентов с ВИЧ, однако, как надеются исследователи, этот метод поможет найти ключ к разработке других методов лечения.

Пациенту, о котором идет речь, диагноз ВИЧ был поставлен в 2003 году, а в 2012-м у него обнаружили редкое онкологическое заболевание - лимфому Ходжкина.

Он прошел курс химиотерапии, также ему провели трансплантацию стволовых клеток от донора, обладающего определенной мутацией генов, которая обеспечивает иммунитет к ВИЧ. В результате у пациента наблюдается длительная ремиссия - нет ни признаков онкологии, ни наличия ВИЧ.

Этот случай изучают ученые из Кембриджского и Оксфордского университетов, Университетского колледжа Лондона и Имперского колледжа Лондона.

Второй случай - правило?

Похоже, что это второй случай в истории медицины, когда врачи, назначив такое лечение пациенту с ВИЧ, смогли добиться продолжительной ремиссии.

Более десяти лет назад американец Тимоти Браун прошел в Берлине трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток для лечения лейкемии. Донором стал человек с мутацией, обеспечивающей ему иммунитет к ВИЧ. Через три года после трансплантации, после прекращения антиретровирусной терапии, в крови пациента не наблюдалось ВИЧ, что позволило врачам сообщить о длительной ремиссии у пациента.

"Добившись ремиссии у второго пациента с использованием схожего метода лечения, мы доказали, что "берлинский пациент" не был аномалией, и такой метод лечения в похожих ситуациях действительно работает", - говорит автор исследования профессор Равиндра Гупта из Университетского колледжа Лондона.

Эдуардо Олаваррия из Имперского колледжа Лондона говорит, что успех лечения дает надежду на то, что вскоре будут найдены новые методы борьбы с вирусом.

"Этот метод лечения не подходит для того, чтобы стать "стандартным лечением от ВИЧ", из-за вреда химиотерапии, которая в обоих случаях была одним из этапов лечения онкологических заболеваний крови", - говорит Эдуардо Олаваррия.

Как это работает?

Пациентам пересадили стволовые клетки от доноров с мутацией гена CCR5. ВИЧ заражает лимфоциты, взаимодействуя с рецептором на их поверхности, который кодируется геном CCR5. Но очень небольшое число людей обладают мутацией гена CCR5, дающей устойчивость к ВИЧ.

При наличии такой мутации вирус не может проникнуть в клетку.

Трансплантация стволовых клеток от донора с такой мутацией обеспечила лондонскому пациенту, имя которого не называется, устойчивость к вирусу. Тем не менее вирус может сохраняться в организме пациента, не проникая в клетки.

Профессор Грэм Кук из Национального института изучения проблем здоровья назвал результаты лечения вдохновляющими.

"Если мы поймем, почему этот метод работает для некоторых пациентов, а в других случаях он не работает, мы приблизимся к нашей главной цели - нахождению стандартного метода лечения ВИЧ. Пока применение такого метода в случае с пациентами, которые не имеют других тяжелых заболеваний, слишком рискованно", - говорит эксперт.

Эндрю Фридман, читающий курс по инфекционным болезням в Кардиффском университете, говорит, что хотя этот случай весьма обнадеживает ученых, необходимо будет довольно длительное наблюдение за пациентом. По его словам, не исключена опасность возвращения болезни.

"Хотя этот метод не подходит для лечения миллионов других пациентов с ВИЧ, эти наблюдения могут стать решающими для нахождения основного способа лечения", - говорит эксперт.

Пока для врачей важнее всего как можно раньше выявить ВИЧ у пациента и назначить ему антиретровирусную терапию. Это, с одной стороны, предотвратит дальнейшее распространение инфекции, а с другой, обеспечит носителю вируса продолжительность жизни, близкую к нормальной.

Осторожный оптимизм

Николай Воронин, корреспондент по вопросам науки

Новость о втором случае "излечения" ВИЧ мгновенно стала сенсацией, подарив надежду 37 миллионам пациентов по всему миру, являющихся носителем вируса (почти 2 млн из них - дети до 15 лет). Однако говорить о том, что лечение найдено, мягко говоря, преждевременно.

Во-первых, как подчеркивают ученые, даже 10-летняя ремиссия "берлинского пациента" Тимоти Брауна не является гарантией того, что вирус не проявится вновь. Благодаря генной мутации он не может проникнуть в клетки, но вполне может существовать в спящем режиме за их пределами - даже если не определяется тестами.

Во-вторых, обоим "исцеленным" донорский костный мозг пересадили в качестве лечения от рака, и в обоих случаях это был не единственный метод лечения. Тимоти Браун дополнительно перенес лучевую терапию всего организма, а неназванный "лондонский пациент" - химиотерапию. Кроме того, оба столкнулись с легким проявлением реакции "трансплантат против хозяина" - одним из самых опасных осложнений при подобной пересадке. Экспериментально повторять подобные реакции у относительно здоровых пациентов (то есть ВИЧ-инфицированных, но не больных раком) смертельно опасно.

В-третьих, не нужно забывать, что у других носителей ВИЧ, которых лечили тем же методом, результатов не было. Это доказывает, что случай "берлинского пациента" не уникален, но совершенно не гарантирует, что успех удастся повторить когда-либо еще. В конце концов, это лишь второй случай успешной терапии за 10 лет - и пока ученые не понимают, что именно произошло: почему лечение работает на одних пациентах и не работает на других.

И хотя очевидно, что в случае, когда пересадка костного мозга ВИЧ-положительному пациенту все же необходима, лучше поискать ему донора с мутацией CCR5Δ32, на практике эта рекомендация практически неосуществима. Мутация это довольно редкая, а донорский орган должен в первую очередь подходить пациенту по десяткам других, более важных параметров.

Нельзя не упомянуть, что именно эту мутацию недавно искусственно воспроизвел китайский профессор Хэ Цзянькуй, создав первых в истории генетически модифицированных детей. Однако как это отразится на их здоровье в будущем, мы пока тоже не знаем - не говоря уже о том, что его эксперимент ставит немало серьезных этических вопросов.

Прежде, чем приступить к изложению материала, хотелось бы сказать несколько слов о себе: участник сообществ по борьбе с отрицанием ВИЧ („ВИЧ/СПИД диссидентством“): в 2016-2018 годах „ВИЧ/СПИД диссиденты и их дети“, с 2018 года – „ВИЧ/СПИД отрицание и альтернативная медицина“.

Моё – и далеко не только моё – мнение состоит в том, что большинство случаев отказа от лечения ВИЧ-инфекции вызвано банальным непониманием того, что это контролируемая хроническая инфекция, а также стигматизацией людей, живущих с ВИЧ – применением к ним распространённого клише, что ВИЧ – болезнь низших слоёв общества либо же наоборот, „культурной элиты“. Это давно не так – в России примерно 1% населения живёт с ВИЧ, и ситуация не планирует становиться лучше.

Около года назад несколько статей на этом ресурсе сподвигли меня на написание пяти заметок об истории борьбы с вирусами. Целью этих статей было описание принципов работы различных типов лекарств от ВИЧ (консультантами выступали микробиолог и врач-инфекционист). Надеюсь, переложение этих заметок вам понравится.

Итак, несколько слов о вирусах вообще: они занимают промежуточное положение между живым и неживым миром; они неспособны к самостоятельному размножению, для этого требуются клетки организма-хозяина.

Вирус устроен достаточно просто: он несет в себе генетический код, код закрыт в капсид, капсид иногда окружен оболочкой. Код может быть представлен в самом различном виде. Носитель кода – это ДНК или РНК, т.е. нуклеиновая кислота (НК). Цепочек кода могут быть одна и две: двухцепочечная и одноцепочечная НК. Цепочка может быть замкнутой в кольцо или линейной. В 1971 года Дэвид Балтимор в соответствии с этими признаками разбил вирусы на 7 классов. Эта классификация используется по сей день и будет важна для объяснения принципов работы некоторых лекарств.

Сам по себе код для построения нового вируса не может проникнуть в саму клетку, ему нужен некий механизм проникновения. Поэтому существует белковая оболочка – капсид, которая и защищает НК вируса, и помогает проникнуть ей в клетку. В некоторых случаях у вирусов могут быть дополнительные липидные оболочки.

Чтобы проникнуть в клетку, вирус должен соединиться с её оболочкой. Для этого на поверхности вируса существуют белки, которые связываются с белками-рецепторами клетки организма-хозяина – местами на поверхности клеточной оболочки, к которым вирус способен прикрепляться. И они должны строго подходить вирусу, иначе он не сможет даже прицепиться к клетке.

Одно из средств, предназначенных для борьбы с вирусом – энфувиртид (фузеон) – является ингибитором белка gp41. Энфувиртид соединяется с этим белком, не допуская образования шпильки. Таким образом, капсид вируса не может слиться с клеткой и заражения не происходит. Этот препарат – единственный разработанный и одобренный ингибитор слияния (фузии).

Ретровирусы, к числу которых принадлежит ВИЧ, представляют крайне неудобную цель для лекарственных средств из-за своей изменчивости. Клетки человека гораздо менее изменчивы. Известно, что около 1% населения северной Европы обладают иммунитетом к ВИЧ: они являются носителями мутации CCR5-∂32, которая делает форму рецептора CCR5 неподходящей для соединения с ВИЧ.

К сожалению, изменить навсегда форму этого рецептора, в том числе для продолжающих появляться в организме человека новых клеток – задача крайне сложная (хотя попытки были), но вот разработать ингибитор рецептора – препарат, который бы присоединялся к рецептору клетки и тем самым мешал ВИЧ присоединяться к нему – вполне возможно.

В разработке находилось несколько ингибиторов рецепторов CCR5 и CXCR4, но единственный одобренный на сегодняшний день – это маравирок, ингибитор CCR5.

Что же происходит после слияния вируса с клеткой в случае с ВИЧ?

ВИЧ – вирус класса VI по Балтимору, он хранит свой геном в РНК. В ядре клетки находится ДНК, поэтому ВИЧ нужно превратить одну нуклеиновую кислоту в другую. Таким переписыванием (НК → НК) занимаются соответствующие ферменты, называемые полимеразами. Для РНК-зависимой (т. е. считывающей информацию с РНК) ДНК-полимеразы (т. е. на выходе которой появляется ДНК) существует специальное название – обратная транскриптаза. Обратная транскриптаза берёт нужный дезоксинуклеозид (для простоты изложения – на самом деле в деле участвуют дезоксинуклеозидтрифосфаты) и строит ДНК, комплементарную (соответствующую) вирусной РНК.

Возможно ли прервать этот процесс? Да, для этого нужно просто подсунуть обратной транскриптазе нечто, напоминающее дезоксинуклеозид, но не являющееся им. Именно так действовало самое первое лекарство против ВИЧ – зидовудин (азидотимидин, AZT). Он похож на дезокситимидин, но не является им.

Азидотимидин был разработан в рамках поиска веществ, которые могли бы бороться с опухолями. Предполагалось, что он будет встраиваться в постройку обычной ДНК человека, прерывая её. Таким образом, препарат бы наиболее сильно воздействовал на наиболее быстро делящиеся клетки – клетки опухолей. Были определённые основания думать так – синтезированный ранее другой препарат этой группы, 6-меркаптопурин, был эффективен в лечении лейкозов.

К сожалению, в процессе испытаний на животных препарат показал свою неэффективность и был забыт на какое-то время, пока в 1984 году вирусолог Марти Сент-Клер, работавшая в лабораториях фонда Burroughs Wellcome, не инициировала исследования по проверке всех имеющихся веществ на предмет возможности лечения ими нового заболевания – ВИЧ-инфекции.

Обратная транскриптаза „узнавала“ зидовудин, как дезокситимидин, и пыталась встроить его в ДНК. Синтез ДНК на этом месте прерывался, поскольку препарат был лишь похож на дезокситимидин. Зидовудин полностью подавлял репродукцию вируса, и испытания на людях были начаты практически незамедлительно.

ВИЧ-инфицированные добровольцы были разделены на две группы, одна из которых получала плацебо, а другая – AZT. Разница между двумя группами была настолько разительной, что дальнейшее проведение испытаний было признано негуманным – препарат показывал ошеломляющую эффективность.

Успех зидовудина послужил стимулом к исследованиям других нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ), и в течение короткого времени появилось множество других лекарств. Наиболее интересным из первых препаратов является ламивудин, аналог другого дезоксинуклеозида, дезоксицитидина. Минусом ламивудина является то, что при монотерапии этим препаратом очень быстро, в течение около месяца, развивается резистентность. Это происходит благодаря одной-единственной точечной мутации ВИЧ, M184V. Несмотря на это, ламивудин желательно было оставлять в схеме. Дело в том, что вирус с этой мутацией оказывается гиперчувствителен к зидовудину, а сама по себе мутация снижает скорость репликации вируса.

В настоящее время ламивудин постепенно начинает уходить в прошлое, уступая место своему более современному аналогу – эмтрицитабину. И ламивудин, и аналог дезоксиаденозина – адефовир – показывают хорошие результаты при лечении гепатита B. К сожалению, адефовир показал свою неэффективность при лечении ВИЧ. Однако после небольшой модификации его молекулы на свет появилась его обновлённая версия – тенофовир. Тенофовир и эмтрицитабин входят в состав многих современных линий терапии.

Комбинация двух НИОТ могла значительно продлить жизнь людям, живущим с ВИЧ, однако было ясно, что для полноценного подавления вируса требуется включить как минимум один препарат иного типа действия, потому что рано или поздно вирус вырабатывал устойчивость к любому сочетанию НИОТ. Одними из первых веществ иного типа действия стал другой тип ингибиторов обратной транскриптазы – ненуклеозидных (ННИОТ). Хотя обратная транскриптаза (ОТ) хочет работать с чем-то, похожим на нуклеозид (нуклеозидтрифосфат), можно попробовать сделать такое вещество, которое будет связываться с ОТ и изменять её форму – так, чтобы она больше не могла выполнять свои функции.

В 1996 и 1998 годах соответственно были одобрены два таких вещества, невирапин и эфавиренз. Каждое их них эффективно подавляет работу ОТ, и в комбинации с двумя НИОТ составляет полную схему высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) – достаточную для того, чтобы человек, живущий с ВИЧ, мог прожить полную жизнь, по продолжительности не сильно отличающуюся от жизни человека без ВИЧ.

В 2006 году был одобрен первый комбинированный препарат, предназначенный для однократного приёма в день: Атрипла. Атрипла состоит из двух НИОТ, эмтрицитабина и тенофовира (в форме тенофовира дизопроксила – пролекарства, химически модифицированной лекарственной формы, которая превращается в лекарство непосредственно в организме), и одного ННИОТ, эфавиренза. Атрипла стала качественно новым шагом на пути улучшения качества жизни пациентов. На сегодняшний день дженерики Атриплы являются одним из наиболее часто используемых лекарств в мире (в развивающихся странах).

Однако сегодня ННИОТ постепенно уходят с рынка – старые препараты вызывают различные побочные эффекты. Так, например, эфавиренц первые два месяца после начала приёма может вызывать у некоторых пациентов (далеко не у всех!) головокружение и другие похожие эффекты. Конечно, это намного лучше, чем неминуемая смерть; длится подобное состояние не так уж и долго, да и бороться с ним уже научились – однако современная тенденция – переход на такие лекарства, побочных эффектов от которых пациент не замечает вовсе.

Если обратная транскриптаза всё-таки выполнила свою работу, возможно ли остановить внедрение вирусной ДНК в ДНК клетки? Этим процессом занимается специальный фермент, называемый интегразой.

Процесс интеграции вирусной ДНК протекает в несколько стадий. Вначале интеграза соединяется с вирусной ДНК, удаляя с 3'-конца каждой цепи динуклеотид GT. Затем весь комплекс транспортируется в ядро, где интеграза катализирует стадию переноса цепи. Эта стадия представляет собой реакцию переэтерификации (обмена радикалами): нуклеотиды ДНК клетки становятся соединены не друг с другом, а с нуклеотидами вирусной ДНК. Интеграза атакует межнуклеотидные связи, расположенные на расстоянии пяти нуклеотидов. Таким образом, после интеграции остаются: процессинг 5'-концов цепей вирусной ДНК, достройка 5 недостающих нуклеотидов и лигирование (соединение двух нитей НК ферментом лигазой), которые выполняются при участии клеточных белков [1].

Скрининг около 250000 веществ в библиотеках химических соединений позволил найти вещества, которые бы ингибировали интегразу ВИЧ. Все они оказались соединениями 2,4-диоксобутановой кислоты. Они координировали ионы металла в активном центре интегразы – в той части, которая отвечала за перенос цепи. Дальнейшие попытки разработки ингибиторов интегразы ВИЧ-1 привели к появлению производного N-пиримидинона, вещества MK-0518, получившего название ралтегравир. [2]

Общими для ралтегравира и последующих ингибиторов интегразы являются хелатирующая триада (координирующая ионы металла) и галогенбензильное кольцо, взаимодействующее с предпоследним дезоксицитозином в 3′-конце связанной с ферментом вирусной ДНК.

Процесс интеграции вируса в клетку – это последний этап, на котором действенна постконтактная профилактика. После этого в организме человека появляются клетки, несущие в своём ядре ДНК ВИЧ. Наиболее эффективное окно для проведения постконтактной профилактики составляет порядка 6-10 часов.

Галогенбензильное кольцо в молекуле ингибитора интегразы взаимодействует с вирусной ДНК, а группа атомов кислорода – с двумя атомами металла. Эти атомы металла интеграза вируса использует для того, чтобы внедрить вирусную ДНК в клетку. В результате процесс интеграции блокируется.

Современные ИИ – такие, как долутегравир – смогли победить „детские болезни“ ралтегравира, связанные с быстрым формированием резистентности.

После того, как геном вируса проходит этап транскрипции, созданные вирусные РНК направляются к выходу из клетки. В процессе создания вириона участвует ещё один вирусный фермент, называемый протеазой. Протеаза разрезает длинные полипротеины на отдельные функциональные белки, в результате чего образуются вирусные ферменты и структурные белки вируса.

Протеаза проявляет активность не только в отношении белков ВИЧ, но и в отношении белков клетки-хозяина, что, возможно, объясняет цитотоксическое действие ВИЧ (гибель клеток).

Если заблокировать работу протеазы, вирион не сможет пройти стадию созревания и останется полностью нефункциональным. Протеаза ВИЧ-1 – это типичная ретровирусная аспартатная протеаза, имеющая в активном центре характерную аминокислотную последовательность Asp25 Thr26 Gly27 (аспаргиновая кислота – треонин – глицин). Первый ингибитор протеазы, саквинавир, был одобрен FDA 6 декабря 1995 года. Таким образом, именно после создания саквинавира впервые стала доступна высокоактивная антиретровирусная терапия.

Другим типичным представителем этой группы лекарственных средств является лопинавир (применяемый совместно с ритонавиром – калетра – одно из наиболее распространённых лекарств от ВИЧ в России). Ритонавир также является ингибитором протеазы, но используется как бустер – благодаря его действию повышается концентрация основного препарата.

Поскольку саквинавир и последовавшие ингибиторы протеазы (ИП) нацелены именно на активный центр фермента, то при развитии резистентности к одному ИП высока вероятность того, что возникнет резистентность и к другим ИП. Решением данной проблемы может быть создание таких ингибиторов, которые направлены на другие зоны протеазы.

Появившийся в 2006 году препарат дарунавир (презиста) в некоторой степени снял остроту проблемы резистентных к ИП штаммов ВИЧ-1, так как образовывал ранее не использовавшуюся связь с аспаргиновой кислотой в позиции 30.

Без участия протеазы вирус не может пройти процесс созревания. Ингибиторы соединяются с активным центром протеазы и не дают ей работать.

Ингибиторы протеазы являются высокоэффективными средствами при высокой вирусной нагрузке: поскольку в этот момент в организме рождается много новых вирионов, ИП не дают им созревать, таким образом, эффективно снижая вирусную нагрузку в течение короткого времени. Тем не менее, в настоящий момент ИП не применяются в терапии первой линии, уступая своё место ингибиторам интегразы (ИИ).

Причиной этого стали побочные эффекты: дело в том, что, например, та же калетра приводила к неспецифическому ингибированию протеолиза белков, поступающих с пищей, в результате эти белки попадали в тонкий кишечник и вызывали диарею. Соблюдение специфической диеты или применение новых ИП, таких, как презиста, позволяет свести этот эффект практически к нулю, но вот другой эффект, связанный с повышением уровня сахара, зачастую не позволяет употреблять ингибиторы протеазы бесконечно долго.

На сегодняшний день самыми современными считаются схемы, состоящие из ингибитора интегразы и из одного или двух НИОТ (долутегравир + абакавир + ламивудин; долутегравир + ламивудин – популярная двухкомпонентная схема, подходящая, однако, не для всех). Эти схемы позволяют человеку прожить полноценную жизнь, не отличающуюся по длительности от жизни человека без ВИЧ.

Несмотря на все успехи, полное излечение от ВИЧ до сих пор невозможно (пересадка стволовых клеток костного мозга от донора с мутацией CCR5-∂32 позволяет добиться такого результата, но, видимо, только в том случае, если возникнет реакция „трансплантат против хозяина“, в большом количестве случаев ведущая к смерти реципиента).

Разработанные методики борьбы с ВИЧ помогли в борьбе и с другими инфекционными заболеваниями: как упоминалось выше, ламивудин и тенофовир эффективны против вируса гепатита B (класс VII по Балтимору – полимераза гепатита B способна переписывать РНК в ДНК, поэтому некоторые НИОТ эффективны в борьбе с ним). Полученные знания помогли разработать препараты прямого действия против гепатита C, которые сегодня позволяют полностью вылечить это заболевание (у гепатита C нет латентной фазы, поэтому при подавлении вирусной нагрузки неоткуда взяться новым вирионам – заболевание полностью вылечено).

[1] Королев С. П., Агапкина Ю. Ю., Готтих М. Б. Проблемы и перспективы клинического применения ингибиторов интеграции ВИЧ-1
[2] Шахгильдян В.И. Ингибиторы интегразы ВИЧ — основа эффективной и безопасной антиретровирусной терапии

– Расскажите, как обстоит ситуация с ВИЧ в Королеве?

– В Королеве на сегодняшний день зарегистрированы около 1500 зараженных ВИЧ-инфекцией. Это только те, кто обследован и взят на учет. К сожалению, не все инфицированные понимают необходимость подобных мероприятий. Некоторые просто не верят, что они больны, другие, наоборот, ставят на себе крест. Нам приходится проводить огромную разъяснительную работу.

Я работаю с ВИЧ-инфицированными уже 15 лет, каких только историй не было за это время. Иногда приходится проводить целые детективные расследования, чтобы найти пациента, а потом еще долго уговаривать его прийти в больницу. Сложность состоит в том, что люди боятся услышать этот страшный диагноз и, возможно, поэтому не хотят знать свой ВИЧ-статус. Инфицированные выявляются, как правило, при различных обследованиях, чаще при обращении к врачу по болезни. К нам, к сожалению, пациенты сами не приходят. Если выявляется положительный результат, мы вызываем пациента на прием, и, конечно, делаем все, чтобы между нами было доверие и понимание.

Случаев, когда мы смогли вовремя выявить инфекцию и начать терапию, гораздо больше, чем отрицательных примеров. Удивительно, что при всей проводимой в стране работе, при наличии Интернета, люди до сих пор уверены, что ВИЧ-инфекция, СПИД и гепатит – это одно и то же, что при рукопожатии можно заразиться, что невозможно родить здорового ребенка. Часто именно Интернет и порождает подобные мифы.

– Какой миф о ВИЧ самый распространенный?

– Как же тогда передается ВИЧ?

– Инфекция передается при незащищенных половых контактах, при попадании крови на поврежденные кожные покровы. Заражения в бытовых условиях обычно не происходит, так как вне организма ВИЧ существует только несколько минут, после чего погибает. Но важно знать, что в использованном шприце вирус может существовать на протяжении нескольких дней. Через телесные контакты: объятия, прикосновения, рукопожатия, вирус не предается. Теоретически заражение может произойти только в том случае, если при прикосновении больного в рану здорового человека попадает достаточное количество зараженной крови.

Вирус также не может передаваться через одежду, постель, предметы быта. Не происходит заражения и при посещении бани или бассейна, так как, попадая в воду, вирус погибает. Кроме этого, вирус не переносится насекомыми или животными при укусах. Из-за низкой концентрации вируса в слюне человека не происходит заражение и во время поцелуя. В процессе медицинских манипуляций заражение невозможно, потому что все инструменты тщательно стерилизуют.

– Видимо, потому что долгое время она была болезнью, скажем так, асоциальных людей: наркоманов, людей, ведущих беспорядочную половую жизнь, нетрадиционной сексуальной ориентации. Признаться в своей болезни означало признаться в каком-то аморальном поведении. Но уже давно ВИЧ-инфекция вышла за рамки асоциальной болезни, сейчас вирусом поражены и вполне благополучные люди.

– Как избежать заражения?

– Залог здоровья – внимательное отношение к себе и к окружающим. Нужно вести здоровый образ жизни, не употреблять наркотики, быть верным своему партнеру и доверять ему. При половых актах использовать презервативы. В салонах красоты и в тату-салонах всегда обращайте внимание на инструменты, которые там используют: они должны быть стерильными и по возможности одноразовыми. Все инструменты должны доставать из стерилизатора или распаковывать при вас. В общественном транспорте внимательно смотрите на поручни, в подъездах обращайте внимание на перила. Редко, но бывают случаи, когда обозленные люди, будучи зараженными, хотят заразить всех вокруг. Если у вас есть подозрение, что где-то вы могли иметь контакт с ВИЧ-инфицированным и заразиться, как можно быстрее сдайте анализы и обратитесь к врачу. Не нужно читать форумы, слушать знакомых, ходить к гадалкам и знахарям. Кто бы что ни говорил, официальная медицина не знает случаев полного исцеления, но знает, как сделать жизнь ВИЧ-инфицированного человека долгой и полноценной. Повторюсь: обращайтесь только к врачам. У нас в Подмосковье хорошие специалисты, в Центре по борьбе с ВИЧ-инфекцией в МОНИКИ работают замечательные доктора, которые не оставят пациента без внимания. Это не просто красивые слова. Главное, не надо бояться и стесняться. Узнайте свой ВИЧ-статус хотя бы просто для того, чтобы убедиться в своем здоровье.

Увидели ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите "Ctrl+Enter"

Сегодня трудно встретить человека, который бы не слышал о ВИЧ и СПИДе. Большинство, правда, уверены в том, что эта проблема их не касается и никогда не коснется. Чтобы такая уверенность была оправданной, чтобы иметь возможность надежно защитить себя и своих близких, необходимо знать, что представляет собой ВИЧ-инфекция сегодня, в ХХI веке.

Что такое ВИЧ?

ВИЧ (Вирус Иммунодефицита Человека) - один из самых опасных для человека вирусов. Он поражает иммунную систему, основная задача которой - защищать наш организм от инфекций.

Через несколько недель после инфицирования развивается симптоматика болезни - повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, появляются боль в горле, красные пятна на коже, понос. Непонятное недомогание быстро проходит, а иногда слабовыраженные признаки болезни и вовсе остаются незамеченными.

Несколько лет вирус ведет "тихую" жизнь, не "досаждая" человеку. Но все это время он неустанно разрушает иммунную систему, размножаясь за счет ее основных клеток - лимфоцитов. Внешне ВИЧ-инфекция может проявляться только увеличением лимфатических узлов.

В чем розница между ВИЧ-инфекцией и СПИДом?

СПИД (Синдром Приобретенного Иммунодефицита) - это конечная и самая тяжелая стадия развития ВИЧ-инфекции. Разрушительное влияние, которое ВИЧ оказывает на иммунную систему человека в течение нескольких лет, приводит к развитию иммунодефицита. А это означает, что любые инфекции, вирусы и болезни больше не встречают "отпора" на своем пути, и организм уже не в силах бороться с ними. У больного СПИДом развивается множество тяжелых болезней, от которых он в конечном итоге погибает.

Существует ли лекарство от СПИДа?

Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного, при отсутствии лечения, составляет 5-10 лет. И хотя "чудодейственная" вакцина против ВИЧ и СПИДа пока не найдена, исследования в этом направлении идут быстрыми темпами и достаточно успешно. Уже сейчас существуют лекарственные препараты, которые подавляют размножение вируса, не дают болезни прогрессировать и не допускают перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Многие больные, начавшие лечение 15 назад, когда были открыты эти препараты, и сегодня чувствуют себя вполне работоспособными. Лечащие врачи дают весьма оптимистичные прогнозы по поводу продолжительности их жизни.

Кто подвержен риску ВИЧ-инфицирования?

В обществе распространено мнение, что основные "поставщики" ВИЧ - это люди, практикующие рискованный образ жизни: мужчины с нетрадиционной сексуальной ориентацией, потребители инъекционных наркотиков, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

Однако за последние годы "лицо" ВИЧ-эпидемии сильно изменилось. Во всем мире, в том числе и в России, преобладающим стал гетеросексуальный путь передачи ВИЧ.

Потребителей инъекционных наркотиков и людей с нетрадиционной сексуальной ориентацией среди инфицированных становится все меньше, а вот зараженных при гетеросексуальных контактах - все больше. Угрожающе быстро растет количество ВИЧ-инфицированных женщин. Как следствие - резкое увеличение числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями.

Как передается ВИЧ-инфекция?

У ВИЧ-инфицированного человека концентрация вируса наиболее высока в крови, лимфе, сперме, вагинальном секрете и грудном молоке. Поэтому ВИЧ-инфекцией можно заразиться:

при половых контактах без использования презерватива;
при использовании шприца (иглы, раствора), которым пользовался ВИЧ-инфицированный;
при переливании заражённой крови;
при родах - ребёнок может заразиться от матери;
при кормлении ребенка грудью, если мать - носитель вируса.

В слезах, слюне, поте, моче, рвотных массах, выделениях из носа ВИЧ содержится в очень низкой, недостаточной для заражения концентрации.

Как НЕ передается ВИЧ-инфекция?

при рукопожатии и прикосновении;
при поцелуе;
при пользовании одной посудой;
при кашле или чихании;
через постельное бельё или другие личные еещи;
при пользовании общественным туалетом;
через укусы насекомых.

Как избежать заражения ВИЧ?

Несмотря на все большее расширение эпидемии ВИЧ, заражения можно избежать. Правила профилактики просты, но надежны. Чтобы полностью предохранить себя от заболевания, достаточно:

пользоваться презервативами при половых контактах;
пользоваться стерильными медицинскими инструментами.

Вероятность рождения здоровых детей у ВИЧ-инфицированных матерей значительно возрастает, если во время беременности женщины проходят лечение.

Зачем мне нужно знать, есть ли у меня ВИЧ?

Чтобы снять тревогу после ситуации, опасной в плане заражения ВИЧ;
Чтобы не заразить близких и любимых Вам людей;
Чтобы быть более внимательным к своему здоровью, так как любое заболевание на фоне ВИЧ-инфекции протекает тяжелее и требует специального лечения. Особенно это относится к инфекциям, передающимся половым путем, вирусным гепатитам, туберкулезу и другим заболеваниям;
Чтобы вовремя начать применять специальные препараты, останавливающие развитие болезни, и не допустить развитие СПИДа;

Раннее выявление ВИЧ-инфекции позволяет своевременно начать лечение и значительно улучшить прогноз жизни ВИЧ-инфицированного человека.

ВИЧ очень опасен, НО его можно избежать.

Читайте также: