Лечение хронического трихомониаза протокол лечения современный новый

Трихомониаз – заболевание из группы половых инфекций, вызываемое влагалищной трихомонадой (Thtichomonas vaginalis). Заболевание занимает лидирующую позицию в распространенности различных инфекционных патологий урогенитального тракта, ведущим механизмом передачи которых, является половой путь, хотя также характерна передача возбудителя инфекции и бытовым путем что, к счастью, бывает крайне редко.

Если в клинике гинекологии и урологии Вам был поставлен диагноз трихомониаз, подтвержденный с помощью достоверных методов лабораторной диагностики (бактериологический, микроскопический, ПЦР, серологический), то необходимо в кратчайшие сроки обратиться к врачу. При попадании трихомонады в кровь, происходит ее распространение по всем органам и тканям, к которым наиболее часто относится миокард, суставная жидкость, органы желудочно-кишечного тракта, полость рта. Такая системность в поражении организма позволяет серьезно относиться к диагностике, лечебной тактике, а также к контролю окончательной излеченности.

Симптомы трихомониаза

Симптомы трихомониаза у женщин:
1. влагалищные выделения (обычно желтоватого оттенка, нередко сопровождающиеся неприятным запахом)
2. неприятные ощущения во время мочеиспускания.
3. боль при половой близости с партнером.
4. гиперемия, редко кровоточивость.

Симптомы трихомониаза, характерные для мужчин:
1. неприятные ощущения при мочеиспускании, которые могут сопровождаться болезненностью, жжением, зудом.
2. уретральные выделения. 3. в редких случаях кровоточивость из уретры. 4. симптомы простатита.

Согласно современным исследованиям более чем у половины мужчин, инфицированных влагалищной трихомонадой, клиническая картина протекает скудно, что в ряде случаев приводит к хронизации процесса и таким осложнениям, как:
1. воспаление семенного бугорка – колликулит,
2. воспаление семенных пузырьков – везикулит. Локализация трихомонад в семенных пузырьках вызывает нарушения подвижности сперматозоидов, определяемые по спермограмме, что приводит снижению фертильности эякулята.
3. воспаление предстательной железы – простатит.
4. воспаление мочевого пузыря – цистит,
5. воспаление чашечно-лоханочной системы – пиелонефрит.
Осложнениями трихомониаза у женщин являются:
1. в случае беременности:
а) преждевременные роды
б) рождение ребенка с недостаточной массой тела
в) нарушение целостности плодного пузыря. При этом экстренно показана госпитализация и осмотр гинекологом.
2. инфекции мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит, цистит)
В период обследования пациентам следует провести УЗИ малого таза для определения воспалительных изменений в половых органах. Как и при любой другой инфекции, передающейся половым путем, не существует единого протокола лечения трихомониаза, что обусловливается:
* полом
* возрастом
* отягощенностью аллергоанамнеза
* наличием беременности
* индивидуальными особенностями организма
* сопутствующей патологией.

Лечение трихомониаза

Лечение трихомониаза включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Лечение трихомониаза у мужчин следует начинать сразу же после постановки диагноза, даже если симптомы выражены слабо или вообще отсутствуют. Лечение включает в себя:
1. Противопротозойные препараты – к этой группе относятся препараты, являющиеся производными 5 – нитроимидазола, это препараты:
- метронидазол
- орнидазол
- тинидазол
- секнизадол и другие
2. Иммунокорректирующая терапия – направлена на выработку антител, которые специфическим образом нейтрализуют трихомонады, а также повышают общую сопротивляемость организма.
К этим препаратам относятся:
- генферон
- гепон
- главит
- циклоферон
- иммунопакс
3. Витаминотерапия – назначается в каждом конкретном случае, исходя из медицинских показаний.
4. Физиотерапевтические процедуры – электрофорез и ионофорез с лекарственными препаратами. Эффективность физиотерапии при хроническом простатите несомненна.
5. Энзимотерапия – осуществляется с применением препаратов, состоящих из ферментов (амилаза, панкреатин, липаза, химотрипсин). Терапия оказывает противоотечное, противовоспалительное, а также иммуномодулирующее действие.

В случае адекватной терапии, которая была назначена врачом, урогенитальный трихомониаз удается вылечить в течение 8 – 12 дней, если же имеет место хронический или осложненный трихомониаз, то лечение потребует более длительного промежутка времени.
При лечении необходимо отказаться от половой близости, а также воздержаться от употребления алкоголя, так как в схеме лечение используются антибактериальные препараты, которые в сочетании с алкоголем теряют свою эффективность и вызывают токсический эффект.

Критерии излеченности (через 5 – 7 дней после окончания курса лечения):
1. отрицательные результаты культурального исследования (посев на среду)
2. отрицательный результат ПЦР (при исследовании уретрального мазка)
Лечение у женщин необходимо начинать в случае:
1. полового контакта с партнером, больным трихомониазом
2. при обнаружении трихомонад, даже при отсутствии клинических симптомов.

Лечение неосложненных форм трихомониаза, как правило, не занимает более 8 – 10 дней, в то время как при осложнении инфекции или хроническом ее течении требуется около 25 – 30 дней. Схема лечения женского трихомониаза не имеет принципиальных отличий от тактики лечения мужчин, однако в план лечения следует включить препараты, влияющие на баланс нормальной микрофлоры влагалища, так как в норме лактобациллы, находящиеся во влагалище закисляют среду, что препятствует активизации и колонизации трихомонад во влагалище.
В ряде случаев происходит рост числа резистентности активной терапии к трихомониазу, что требует дополнительных подходов к лечению.
Вакцина Солкотриховак помогает значительно улучшить результаты в лечении, что доказано значительным сокращением сроков полного выздоровления. Препарат представляет собой взвесь лактобацилл, который нормализует местный иммунитет влагалища и восстанавливает нормальную микрофлору.
Одним из самых главных принципов лечения трихомониаза, является индивидуальный подход к каждому пациенту. Такой подход обоснован тщательным анамнезом и лабораторными исследованиями, дающими наиболее полную картину заболевания, понимание которой является залогом успешного лечения.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙКИ и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

Статья посвящена диагностике и терапии урогенитального трихомониаза. Выделены основные преимущества и недостатки каждого метода. Отмечена необходимость проведения расширенного диагностического маршрута и лабораторного обследования на всех этапах инфекцион

Одно из первых мест в структуре инфекций, передающихся половым путем, во всех странах мира занимает урогенитальный трихомониаз (УГТ). По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем, из них на мочеполовой трихомониаз приходится более 170 млн случаев [1, 2]. В Российской Федерации заболеваемость УГТ в последние годы составляет около 200 случаев на 100 тыс. населения [3, 4]. Среди женщин, обратившихся к врачу по поводу выделений из влагалища, УГТ диагностируют по данным различных авторов в 18–50%, а иногда и 80% случаев, у мужчин с негонококковыми уретритами трихомонадные поражения составляют до 20–34,8% [2, 5–7].

Возбудителем урогенитального трихомониаза является простейший одноклеточный микроорганизм — Trichomonas vaginalis, которая в процессе эволюции приспособилась паразитировать в органах мочеполовой системы человека [8].

Характерными клиническими характеристиками для УГТ являются: полиморфизм, многоочаговость поражения, нередко хроническое течение с рецидивами, возможность транзиторного и асимптомного носительства. Малосимптомные, хронические, вялотекущие формы заболевания, а также трихомонадоносительство, которое составляет 10–35% среди женщин и 2–41% среди мужчин, имеют большое значение в эпидемиологическом плане, способствуя распространению возбудителя среди половых партнеров [7]. Вследствие возможного развития осложнений воспалительного характера УГТ представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью человека [9]. Трихомониаз рассматривается фактором риска заражения ИППП, в том числе ВИЧ-инфицирования. Ряд исследователей отмечают, что инфицирование T. vaginalis, особенно длительно существующая, персистирующая трихомонадная инфекция, может быть фактором риска развития рака шейки матки [10].

Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T. vaginalis в исследуемом материале.

Таким образом, поскольку симптомы трихомониаза, как и большинства других ИППП, непатогномоничны и не являются надежными критериями, в обязательном порядке с целью диагностики трихомонадной инфекции необходимо применение лабораторных методов исследования.

В России основными методами, используемыми для выявления трихомонад в биологическом материале, долгое время оставались только микроскопия нативного, окрашенного препаратов и культуральное исследование.

Микроскопия нативного препарата — это определение трихомонад в нативном препарате (метод исследования неокрашенного свежего препарата впервые предложен Донне в 1836 г.), который готовят путем смешивания исследуемого материала с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия (лучше раствора Рингера–Локка), затем накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении объектива 40 и окуляра 7 или 10. Для исследования берется отделяемое уретры, цервикального канала, влагалища, центрифугат мочи, эякулят, секрет предстательной железы и др. При изучении нативного препарата особое внимание обращается на размеры и форму трихомонад, характер их движения, внутреннее содержимое клеток. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита (размеры в среднем от 13 до 17 мкм), имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Иногда можно заметить движение свободных жгутиков. Цитоплазма трихомонад обычно зернистая, чаще вакуолизирована. Ядра плохо различимы или чаще вообще не обнаруживаются. Более четко видеть движения и структуру трихомонад позволяет фазово-контрастная микроскопия (с окраской нативного препарата 0,01% раствором сафранина). Однако оценка жизнеспособных, но неподвижных, атипичных форм (без жгутиков, ундулирующей мембраны, атипично делящихся (почкующихся) клеток) методом микроскопии нативного препарата крайне проблематична. В целом чувствительность этого метода варьирует в широких пределах и зависит, прежде всего, от формы заболевания, локализации трихомонад, а также от квалификации персонала, проводящего исследование. Необходимо помнить, что при отсутствии типичных форм трихомонад диагноз трихомониаза может считаться лишь предположительным и должен подтверждаться другими методами.

Микроскопия окрашенных препаратов несколько повышает процент выявления трихомонад по сравнению с нативными препаратами, так как при этом учитываются все, а не только подвижные особи. Кроме того, окрашенные препараты можно использовать для оценки воспалительного процесса (на наличие воспалительного процесса косвенно указывают скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них, большое количество слизи в мазках и др.), выявления гонореи, мицелия грибов, микрофлоры: кокков, палочек и т. д. Методика включает в себя поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным, эксцентрично расположенным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методами окраски по Романовскому–Гимзе, Лейшману.

Однако в течение последних десятилетий у больных УГТ все чаще стали определяться атипичные, амастиготные (метаболически малоактивные особи паразита, лишенные органоидов движения — блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны) формы влагалищных трихомонад, что значительно усложнило диагностику инфекции, так как морфология и подвижность — основные критерии выявления простейших.

Необходимо отметить, что эффективность микроскопического метода исследования в целом недостаточная. Относительно других методов лабораторной диагностики, являясь определенно экономически наиболее целесообразным, он имеет низкую чувствительность — от 50% до 64,9% (для культурального — 73–89,2%; для метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) — 93–98,7%) [8, 11, 12]. Интерпретация результата субъективная и во многом зависит от опыта специалиста, качества мазка и соблюдения условий забора материала. Ошибки при проведении микроскопических исследований, прежде всего, обусловлены:

потерей влагалищными трихомонадами характерной подвижности после того, как они извлечены из среды человеческого организма;
принятием эпителиальных клеток, макрофагов и других клеточных элементов за трихомонады;
существованием различных форм трихомонад (округлые, безжгутиковые (амастиготные) формы, со сниженной метаболической активностью — разночтения при оценке результатов);
низкотитражными препаратами (концентрация трихомонад ниже 10 5 КОЕ/мл с помощью микроскопии уже не определяется [8]) или препаратами, содержащими огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения;
нередкой потерей типичных морфологических признаков во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Отмечается снижение чувствительности микроскопического метода при бессимптомных формах заболевания, а также при исследовании недостаточного количества полей зрения [8].

Вместе с этим следует особо подчеркнуть нередкость и ложноположительных результатов микроскопического исследования, которые обусловлены чаще всего принятием за трихомонады эпителиальных клеток или других клеточных элементов. Однако необходимо помнить, что диагноз урогенитального трихомониаза, как и других заболеваний, обусловленных ИППП, ведет за собой целый ряд не только медицинских, но и этических проблем, и ценой диагностической ошибки могут стать недоверие и ухудшение взаимоотношений в супружеской паре, развод, суицидальные последствия и т. п. Поэтому необходимо быть крайне требовательными к верификации диагноза и при малейших сомнениях подтверждать более чувствительными методами исследования.

Несмотря на все недостатки микроскопического метода, он, благодаря относительно низкой стоимости и быстроте исполнения, остается в нашей стране преобладающим в диагностике урогенитального трихомониаза [8].

Культуральные исследования хоть и повышают эффективность диагностики урогенитального трихомониаза в сравнении с микроскопическими методами, однако существенно уступают методам амплификации нуклеиновых кислот. Вместе с тем существенным недостатком культуральной диагностики трихомониаза является и ее длительность: регламентированная процедура предусматривает культивирование до 17 дней с изучением культуры для идентификации простейших на 3–5 день, при отрицательных результатах на 7–9, 11–17 дни после посева.

Следует отметить, что существующие другие методы лабораторных исследований, в том числе прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител T. vaginalis, на сегодняшний день не рекомендуется использовать для диагностики трихомонадной инфекции в связи с тем, что существующие наборы не обладают достаточной чувствительностью, позволяющей осуществлять качественную диагностику трихомониаза [8, 17].

К сожалению, ни один из имеющихся на сегодняшний день диагностических тестов не является в 100% случаев совершенным. Главной задачей современной диагностики любой ИППП и, в частности, урогенитального трихомониаза, с целью раннего и достоверного диагноза, является индивидуальный подход к конкретному пациенту с определением роли и места каждого метода и их комплексного применения при выявлении возбудителя.

При выборе диагностического метода необходимо учитывать также половые и возрастные особенности. У мужчин трихомонады обнаружить значительно труднее, чем у женщин, что связано, прежде всего, с тем, что T. vaginalis в отделяемом уретры часто находятся в малоподвижной форме, имеются в небольшом количестве. Поэтому для более достоверных данных обследования у мужчин нельзя ограничиваться анализом только уретрального отделяемого, надо исследовать также осадок свежевыпущенной мочи, секрет предстательной железы, сперму; необходимо проведение множественных лабораторных исследований с использованием различных методов и их комбинаций. У девочек (до наступления менархе) диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается на основании микроскопического и/или культурального исследования, подтвержденного молекулярно-биологическим методом.

Необходимо отметить, что лабораторные обследования, как наиболее объективные, с помощью которых устанавливается достоверный диагноз и назначается адекватная терапия, надо проводить на всех этапах инфекционного процесса (первичное обследование, оценка динамики течения воспалительного процесса, определения эффективности лечения).

Особое внимание необходимо уделить также важному этапу обследования — топической диагностике, которая осуществляется с помощью не только тщательного осмотра, но и с применением инструментальных методов (кольпоскопии, трансвагинального ультразвукового исследования (УЗИ) у женщин, трансректального УЗИ у мужчин).

Показанием к проведению лечения является обнаружение T. vaginalis при микроскопическом и/или культуральном исследованиях и/или исследовании молекулярно-биологическими методами у пациента либо у его полового партнера. Одновременное лечение половых партнеров является обязательным.

Целями лечения являются эрадикация T. vaginalis, клиническое выздоровление, предотвращение развития осложнений и предупреждение инфицирования других лиц.

Во избежание развития тяжелых побочных реакций (дисульфирамоподобная реакция) пациентов следует предупреждать о необходимости избегать приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом и тинидазолом, так и в течение 24 часов после его окончания. При непереносимости перорального метронидазола его интравагинальное назначение также противопоказано.

При лечении трихомониаза рекомендуется применять метронидазол, орнидазол или тинидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

При лечении осложненного, рецидивирующего трихомониаза и трихомониаза других локализаций метронидазол применяют 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней; орнидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней.

При лечении осложненных форм урогенитального трихомониаза возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных препаратов, таких как вагинальная таблетка метронидазола 500 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней, гель метронидазола 0,75% 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Лечение беременных осуществляется на любом сроке для предотвращения преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов и низкой массы плода: метронидазол 2,0 г однократно.

При лечении детей используют метронидазол 10 мг/кг массы тела внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней или орнидазол 25 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Требования к результатам лечения включают эрадикацию T. vaginalis, клиническое выздоровление. Установление излеченности трихомонадной инфекции на основании микроскопического, культурального метода исследования и методов амплификации РНК (NASBA) проводится через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) — не ранее чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. При отсутствии эффекта от лечения исключают реинфекцию, назначают иные препараты или курсовые методики лечения [18].

В заключение хотелось бы еще раз отметить, что в связи с отсутствием четко специфических симптоматических проявлений клиническая дифференцировка урогенитального трихомониаза достаточно затруднительна и неточна без лабораторной диагностики, результативность которой, особенно для бессимптомных, хронических форм заболевания, будет во многом зависеть от выбранного метода. Полноценное обследование больных с расширением спектра диагностических и параклинических технологий позволит повысить качество диагностической помощи, что в последующем, несомненно, поможет в выборе оптимального объема, содержания и этапности лечебных технологий.

Литература

Е. И. Юнусова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Жіночий лікар №2 2006, стр.6

В последние годы вопросы профилактики и лечения заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), приобретают все большую актуальность, поскольку, во-первых, отмечается их рост во всех странах мира, а во-вторых, эта патология серьезно нарушает репродуктивное здоровье, вплоть до бесплодия, а во время беременности является причиной ее прерывания, вызывает осложнения в родах и послеродовом периоде [1, 2, 4, 8].

К числу таких патогенных возбудителей относится и Triсhomonas vaginalis. Согласно данным ВОЗ, трихомониаз является одной из наиболее частых инфекций, передающихся половым путем: ежегодно в мире регистрируется более 170 млн. новых случаев трихомониаза [3, 5, 7]. Это заболевание само по себе не является опасным для жизни человека, но оно может серьезно нарушить репродуктивное здоровье женщины. Особую опасность представляет Triсhomonas vaginalis для беременных, поскольку трихомонадный кольпит сопровождается нарушением микрофлоры родовых путей, развитием отека и повышенной проницаемости слизистой влагалища, что может привести к повышенной травматичности мягких тканей и как следствию - к тяжелым травмам родовых путей. Кроме того, инфицирование новорожденного в родах может в дальнейшем вызвать различные по проявлениям и степени тяжести трихомонадные повреждения не только кожи и слизистых, но и внутренних органов ребенка [4, 7].

Поэтому вопросы лечения и профилактики трихомониаза у женщин являются весьма актуальными и важными еще задолго до наступления беременности.

Согласно данным литературы и собственному опыту, лечение трихомониаза проводят препаратами нитроимидазоловой группы (метронидазолом, трихополом). Однако в последние годы появились сообщения о возникновении метронидазол-устойчивых штаммов трихомонад [3, 4, 5], что вызвано, на наш взгляд, очень широким использованием метронидазола для лечения данной патологии у небеременных женщин, а также использованием этого препарата в родильных стационарах для санации родовых путей [6].

В связи с вышеизложенным становится актуальной разработка новых противопротозойных, и в частности - противотрихомонадных препаратов, обладающих, с одной стороны, высокой эффективностью, а с другой - минимальными побочными реакциями [3, 6].

К числу таких препаратов относится Мератин (Орнидазол) производства компании Mili Healthcare (Великобритания). Отличительной особенностью Мератина является наличие свободного радикала Cl-, который проникает в трихомонаду путем активного или пассивного транспорта, избирательно накапливается в ней и приводит к гибели возбудителя.

Целью настоящего исследования было: изучить эффективность нового противопротозойного препарата Мератин для лечения трихомониаза у женщин и исследовать его влияние на гепатобилиарную систему пациенток.

Нами было обследовано 46 женщин с трихомонадным кольпитом, находящихся на лечении в отделении "Брак и семья" Донецкого регионального центра охраны материнства и детства. Пациентки были разделены на две группы: основную группу составили 26 женщин, которые для лечения трихомониаза получали Мератин; группу сравнения - 20 женщин, получавших Метронидазол.

Возраст пациенток колебался от 18 до 40 лет и в среднем составил в основной группе 28,5 ± 1,4 лет, в группе сравнения -27,9 ± 1,8 лет.

Диагностику трихомонадного кольпита проводили с учетом жалоб пациенток на наличие специфических обильных, раздражающих кожу выделений, зуд и жжение в области наружных половых органов и мочеиспускательного канала; на основании данных влагалищного исследования - наличия воспалительных изменений, отечности и гиперемии слизистой влагалища, скопления в заднем своде обильных жидких серовато-желтых пенистых выделений. Лабораторное подтверждение трихомониаза проводили путем микроскопии нативного мазка, а также при окрашивании мазка метиленовым синим и обнаружении в нем Triсhomonas vaginalis.

Диагноз излеченности от трихомониаза ставили после получения трехкратного отрицательного ответа микроскопии мазка.

Схема лечения трихомониаза в основной группе женщин: Мератин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней; в группе сравнения - Метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, затем по 250 мг в сутки 3 раза в день в течение 5 дней.

С целью выяснения возможного токсического влияния препаратов на печень и желчевыводящие пути женщинам обеих групп проводили обследование гепатобилиарной системы по показателям биохимических анализов до и после лечения, а именно: изучали концентрацию билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и холестерина.

Статистическую обработку полученных данных проводили на компьютере РС Pentium III с помощью программы статобработки Exсel с применением критериев достоверности Стъюдента.

При обследовании женщин впервые трихомониаз был выявлен у 18 (69,2 %) пациенток основной группы и у 11 (55,0 %) группы сравнения; рецидив хронического трихомониаза соответственно у 8 (30,8 %) в основной группе и у 9 (45,0 %) в группе сравнения, - что свидетельствует о довольно широкой распространенности хронической формы данного заболевания.

Из 17 женщин с хроническим трихомониазом 10 человек получали для его лечения трихопол (в предыдущих обострениях), 7 пациенток - метронидазол. Рецидив заболевания 8 женщин связывают с неполным прохождением предыдущего курса лечения, 5 - с отсутствием лечения полового партнера, 4 - с наличием нескольких половых партнеров.

При сравнении гинекологического анамнеза обследованных женщин выяснено, что хроническим аднекситом страдают 16 из 26 (61,5 %) пациенток основной группы и 12 из 20 (60,0 %) в группе сравнения; эрозию шейки матки лечили соответственно 10 (39,0 %) и 6 (30,0 %); бактериальный вагиноз встречался у 9 (34,6 %) и у 7 (35,0 %); медицинские аборты имели 13 (50,0 %) пациенток основной группы и 11 (55,0 %) группы сравнения.

При выяснении сексуального анамнеза было выяснено, что постоянного единственного полового партнера имеют 18 (69,2 %) женщин основной группы и 12 (60,0 %) из группы сравнения; непостоянных партнеров - соответственно 5 (19,2 %) и 4 (20,0 %) женщин; нескольких партнеров - 3 (11,6 %) пациенток.

При изучении семейного анамнеза было установлено, что в браке состояли 16 из 26 (61,5 %) пациенток основной группы и 12 из 20 (60,0 %) в группе сравнения; разведены были 6 (23,1 %) женщин в основной группе и 4 (20,0 %) в группе сравнения; не имели мужа 4 (15,4 %) и 4 (20,0 %) женщин соответственно.

Таким образом, нами был сделан вывод о том, что трихомониаз встречается как среди женщин, имеющих постоянного партнера, так и среди тех, кто имеет или непостоянного или нескольких партнеров. Семейное положение в данном случае роли не играет, а определяющим, с нашей точки зрения, является половое поведение женщины.

Как было указано выше, для лечения трихомониаза нами были использованы разные схемы в разных группах: в основной группе женщины получали Мератин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней; в группе сравнения - Метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, затем по 250 мг в сутки 3 раза в день в течение 5 дней.

Учитывая указания отдельных авторов на гепатотоксическое влияние препаратов нитроимидазоловой группы, мы решили сравнить влияние двух вышеуказанных препаратов на гепатобилиарную систему обследованных женщин. Результаты исследования состояния отдельных показателей гепатобилиарной системы представлены в таблице 1.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Полион Н. Н.

Наведено стислий огляд сучасних методів лікування урогенітального трихомоніазу та власні клінічні спостереження про лікування 60 хворих на урогенітальний трихомоніаз препаратом Мератин (орнідазол). Показано 95-відсоткову ефективність Мератину у лікуванні цього захворювання.

MODERN METHODS OF UROGENITAL TRICHOMONIASIS TREATMENT

A brief review of currently available methods of urogenital trichomoniasis treatment and own clinical data on the treatment by the novel drug Meratin (ornidazole) of 60 patients with uncomplicated urogenital trichomoniasis have been presented. The drug has shown its 95% efficacy in the treatment of this disease.

УДК 6162:618.15/. 164]08

Современные методы лечения урогенитального трихомониаза

Днепропетровский национальный университет, ОКВД, Днепропетровск

СУЧАСН1 МЕТОДИ Л1КУВАННЯ УРОГЕН1-ТАЛЬНОГО ТРИХОМОН1АЗУ Полюн Н.М.

Наведено стислий огляд сучасних методiв лкування урогештального трихомонiазу та власнi клУчш спо-стереження про лiкування 60 хворих на урогешталь-ний трихомошаз препаратом Мератин (орнiдазол). Показано 95-вщсоткову ефективнiсть Мератину у лку-ванш цього захворювання.

MODERN METHODS OF UROGENITAL TRICHOMONIASIS TREATMENT Polion N.M.

Из всех заболеваний, передаваемых половым путем, (ЗППП) урогенитальный трихомони-аз (УТ), пожалуй, наиболее хорошо изученное заболевание. В многочисленной отечественной и зарубежной литературе приводятся исчерпывающие описания этиологии и патогенеза УТ, а также высокоэффективные методы его диагностики и лечения.

Вместе с тем, проблема лечения мочеполового трихомониаза продолжает оставаться актуальной и имеет большую социальную значимость. Ежегодно в мире урогенитальным трихо-мониазом заболевают от 170 до 200 млн. человек. Уровень выявления УТ зависит от различных факторов: возраста, пола, сексуальной активности, методов получения клинического материала и лабораторной идентификации T. vaginalis и др. [1, 2]. УТ имеет наибольший удельный вес в структуре всех ЗППП - 24,7 %, составляя 317,2 случая на 100 тыс. человек [3]. По данным различных авторов, УТ встречается у 5-10 % женщин, у 12,6 % беременных, почти у 60 % обратившихся по поводу выделений из влагалища, а также приблизительно у 30 % мужчин.

Интерес исследователей и практических врачей к данной проблеме обусловлен не только широким повсеместным распространением УТ, но и доказанной ролью T. vaginalis как кофакто-

ра ВИЧ-инфекции и рака шейки матки.

Вопрос о значении трихомонадной инфекции в патологии беременности является противоречивым. Так, при исследовании 13816 беременных, относящихся к различным этническим группам, с помощью культивированного метода T. vaginalis выделены у 12,6 % пациенток. В результате многофакторного анализа установлена коррекция между наличием трихомонадной инфекции и преждевременными родами, а также низкой массой тела новорожденных у 11 % чернокожих, у 1,6 % латиноамериканских и у 1,5 % женщин белой расы [4]. В то же время в обзоре данных, представленных в регистре исследований беременности и родов, а также в Кокранов-ском регистре контролируемых испытаний, проведенных в период до 22 декабря 1999 г., не было установлено влияния урогенитального трихомо-ниаза на исход беременности - беременным назначали метронидазол в однократной дозе 2 г [5].

УТ передается половым путем; однако необходимо помнить о возможном заражении через постельное белье, предметы туалета и другие поверхности, контаминированные Tr. vaginalis. Эти особенности необходимо учитывать практическим врачам во время проведения адекватных эпидемиологических мероприятий в очаге заболевания.

В настоящее время имеются различные точ-

ки зрения на классификацию УТ. В литературе некоторыми авторами используется классификация 1976 г., в которой выделяли:

- свежий (острый, подострый, торпидный) УТ;

при этом критерием свежей и хронической форм являлась длительность заболевания: до 2 мес. или более 2 мес., соответственно. Многие авторы до сих пор полагают необходимым использовать данную классификацию (считая ее клинической) при выборе методов лечения больных УТ, в то время как мировым медицинским сообществом в 1989 г. проведена международная конференция, итогом работы которой явилось принятие МКБ-10. Целью МКБ-10 является эпидемиологический анализ и оценка качества оказания медико-санитарной помощи.

Действительно и то, что воспалительный процесс трихомонадной этиологии может иметь различное течение в зависимости от ряда факторов, например:

- вирулентность T. vaginalis

- состояние иммунологической реактивности макроорганизма.

При хроническом течении трихомонадного вагинита/вульвовагинита наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки, зуд в области наружных половых органов, диспареуния; при

этом вагинальные выделения могут быть скудными и иметь слизистый характер. Эта форма заболевания является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении.

У 25-50 % женщин, инфицированных T. vaginalis, отсутствуют субъективные симптомы заболевания; при этом изменения состава вагинальной микрофлоры и уровня рН вагинального экссудата также отсутствуют. Однако в последующие 6 мес. в 50 % наблюдений клинические признаки трихомонадной инфекции появляются. Осложнениями урогенитального трихомо-ниаза у женщин являются воспалительные заболевания органов малого таза:

в различных сочетаниях.

У мужчин в большинстве случаев отмечается субъективно асимптомное течение трихомо-надной инфекции; всё реже встречаются острый трихомонадный уретрит, характеризующийся дизурией, умеренной отечностью и гиперемией, скудными уретральными выделениями и/или жжением после полового контакта. Осложнения УТ у мужчин включают:

Резюмируя краткое описание клинических вариантов течения трихомонадной инфекции, можно с уверенностью утверждать, что разовые и суммарные дозы этиотропных препаратов при УТ зависят от наличия или отсутствия осложнений заболевания, а не только от длительности течения воспалительного процесса.

Важную роль в распространении трихомонад-ной инвазии играет бессимптомное течение заболевания, которое не сопровождается субъективными или объективными клиническими проявлениями, либо сопровождается незначительной симптоматикой, которая не доставляет особых неудобств и не побуждает больного обращаться за специализированной медицинской помощью.

До средины прошлого столетия в качестве основных противотрихомонадных средств использовались препараты мышьяка и ДДТ, которые применялись, в основном, местно; однако их эффективность была невысокой (не более 50 %).

Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-4 (10)' 2007

В 50-е гг. был выделен комплекс антибиотиков, вырабатываемых микроорганизмами Б^ерО myces, - препараты группы 5-нитроимидазола (5-НИМЗ) [6].

Следует иметь в виду, что производные 5-НИМЗ - низкомолекулярные соединения, отличающиеся от производных имидазола с противогрибковым действием по:

Впервые антипротозойная активность среди

НИМЗ была установлена в 1956 г. у 2-НИМЗ (азомицин), что послужило началом интенсивных поисков антимикробных препаратов в этом ряду соединений. Первым препаратом группы НИМЗ, предложенным для медицинской практики, стал метронидазол, синтезированный в 1957 г. и впервые примененный в клинике для лечения трихо-монадной инфекции в 1960 г. Спустя два года была установлена его эффективность в отношении большинства анаэробных бактерий [7].

В течение последующих 40 лет в ряду 5-НИМЗ было синтезировано множество высокоактивных аналогов метронидазола и разработаны новые препараты этой группы с высокой активностью в отношении простейших и анаэробных бактерий. Все препараты имеют обязательно нитро (N0 )-группу в пятом положении ими-2

дазольного цикла. Изменение их химической структуры и физико-химических свойств, а соответственно, - и некоторых особенностей биологического действия (главным образом, фарма-кокинетики и токсикологии) связано с модификацией заместителей по положениям 1-го и 2-го циклов. К последнему противотрихомонадному препарату из группы 5-НИМЗ относится орни-дазол. 5-НИМЗ являются ДНК-тропными препаратами с бактерицидным типом действия и с избирательной активностью в отношении микроорганизмов, имеющих ферментные системы, способные внутриклеточно восстанавливать нит-рогруппу с образованием активных метаболитов. Мишенью действия восстановленных 5-НИМЗ в микробной клетке являются ДНК, РНК и клеточные белки.

Восстановление 5-НИМЗ в микробной клетке осуществляется под действием нитроредук-таз бактерий, которые катализируют процесс взаимодействия в клетке белков групп ферридок-

синов с нитросоединениями. Процесс внутриклеточной трансформации 5-НИМЗ сопровождается также образованием свободных радикалов, которые повреждают ДНК (в аэробных условиях образование свободных радикалов снижается). Продукты восстановления 5-НИМЗ ингиби-руют синтез ДНК-микробных клеток, образуют комплексы с ДНК, вызывая ее деградацию, и нарушают процесс репликации и транскрипции ДНК. Продукты внутриклеточной трансформации 5-НИМЗ обладают прямым цитотоксиче-ским действием и нарушают процессы клеточного дыхания 10.

Известны 4 стадии антимикробного эффекта данных препаратов:

1) проникновение в микробную клетку;

2) восстановление нитрогруппы под действием ферментных систем бактерий;

3) антимикробное действие восстановленных продуктов;

4) выведение из клетки образовавшихся внут-риклеточно продуктов трансформации.

В настоящее время в клинической практике в качестве противотрихомонадных средств используют большое количество препаратов группы 5-НИМЗ:

Вопрос о выборе оптимального препарата для лечения УТ вполне закономерен. Существуют различные методические рекомендации по использованию лекарственных средств, рекомендации ВОЗ, центра по контролю заболеваемости США и др. Во всех перечисленных руководствах нашли отражение практически все препараты группы 5-НИМЗ. Отличие, в основном, - в суточных и курсовых дозах того или иного препарата при различных формах УТ и предложениях по его применению в качестве рекомендуемых или альтернативных схем.

Наиболее часто во всех рекомендациях упоминаются два препарата - метронидазол и ор-нидазол, которые рекомендуются принимать по двум схемам:

- метронидазол - по 2 г перорально однократно или по 0,5 г 2 раза в день в течение 7 дней;

- орнидазол - по 1,5 г перорально однократно или по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней.

В одних руководствах та или иная схема пред-

лагается в качестве основной, в других - альтернативной.

Анализ имеющихся публикаций и нашего клинического опыта свидетельствует о больших преимуществах орнидазола 13, что объясняется следующим.

Во-первых, эффективность применения орнидазола выше; по нашим и обобщенным данным, она составляет 92,8-100 % против 73,4-95 % у метронидазола. Это связано с появлением в последние годы трихомонад с измененной морфологией, низкой активностью нитроредуктаз и потому устойчивых к метронидазолу. Также ряд исследователей определили, что у 28 % больных вагинальная флора способна инактивировать метронидазол [14]. В отличие от метронидазола и тинидазола, орнидазол относится к препаратам нового поколения, особенностью которых является наличие активного радикала - атома хлора, который проникает в микроорганизм путем активного и пассивного транспорта, вызывая его гибель, и имеет более высокую продолжительность максимального действия. Особый интерес представляет отсутствие устойчивости у возбудителей к орнидазолу - практически нет сообщений о резистентности возбудителей к данному препарату.

Во-вторых, орнидазол хорошо переносится, вызывает меньшее количество побочных действий (в сравнении с его предшественниками -метронидазолом и тинидазолом, так как в меньшей степени связывается с белками плазмы -до 13 %); как правило, они незначительны: иногда возможны головная боль, повышенная утомляемость, диспепсические реакции, тяжесть в эпигастрии, легкая тошнота, отрыжка, не требующие отмены препарата. Кроме того, метронидазол не совместим с алкоголем, поскольку ин-гибирует в организме активность фермента аль-дегиддегидрогеназы и вызывает дисульфирамо-подобные реакции - головную боль, тошноту, рвоту, тахикардию, падение артериального давления. Поэтому назначение метронидазола пациенту должно обязательно сопровождаться рекомендацией о полном исключении употребления алкоголя во время курса лечения.

В-третьих, орнидазол не метаболизируется через систему цитохром .Р450 в печени, что значительно снижает токсичность и делает возможным его применение при поражениях печени [15]. Учитывая отсутствие влияния на систему цитохром .Р450, орнидазол подходит для комплексной

терапии различных заболеваний в комбинации с другими препаратами.

Материалы и методы исследования. Мы назначали Мератин 60 пациенткам в возрасте от 18 до 45 лет, с неосложненным УТ. Инкубационный период заболевания составлял от 4 до 15 дней. Диагноз ставили на основании обнаружения возбудителя в отделяемом мочеполовых органов бактериоскопическим, бактериологическим, иммуннофлюоресцентным методами. У всех пациенток УТ протекал в виде моноинфекции, что подтверждалось лабораторными исследованиями на другие урогенитальные инфекции.

Пациентки принимали Мератин по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Местное лечение включало применение вагинальных свечей Мератин комби в течение 10 дней. Излеченность контролировали такими же методами исследований на 10-е сутки и через месяц после окончания терапии. Мы не обнаружили трихомонаду у 57 из пролеченных нами больных. Таким образом, можно говорить о 95-процентной излечен-ности наших пациенток. Почти все больные лечение переносили без выраженных побочных эффектов, только одна пациентка отметила легкую головную боль, возможно, связанную с приемом препарата, и одна пациентка - тошноту при его приеме.

Таким образом, проведенное нами исследования показали хорошую переносимость и высокую эффективность Мератина для лечения нео-сложненных форм УТ. Высокая этиотропная активность, хорошая переносимость, отсутствие

Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-4 (10)' 2007

выраженного токсического действия, удобство применения позволяет рекомендовать применение Мератина в различных формах выпуска для широкого использования во врачебной практике

1. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Garber G. Clinical and Microbiological Aspects of Trichomonas vaginalis // Clin. Microbiol. Rev. - 1998. -No 11 (2). - Р. 300-317.

2. Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. - Centers for Disease Control and Prevention. 1998 / Morbid. Mortal. Weakly Rep.

3. Тихонова Л. И. Общий обзор ситуаций с инфекциями, передаваемыми половым путем / Сб. мат. рабочих совещаний дерматовенерологов и акушеров-гинекологов. - М., 2000. -С. 2-4.

4. Cotch M.F. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm delivery. -Centers for Disease Control and Prevention. 1998 // Sex. Transm. Dis.- 1997.- 24 (G).- Р. 353-360.

5. Gulmerogta A.M., Forna F. Interventions for treating trichomoniasis in women. - Centers for Disease Control and Prevention. 1998 // Cochrane Data Base Syst. Rev. - 2000. - Vol. 2.

6. De Carneri I., Cantone A., Emanueli A. et al. Chemotherapy of trichomoniasis / Proc. of the 6th Int. Corg. of Chemotherapy. - Tokyo, 1970. -Vol. 1. - P. 149-154.

7. Падейская Е. Н. Некоторые вопросы антимикробной терапии кишечных инфекций // Рус. мед. журн. - 1997. - № 5 (24). - С. 1414-1424.

в качестве антипротозойного препарата в лечении неосложненных форм урогенитального три-хомониаза.

8. Овчинникова А.К., Кремнева В.Ф. Фармакология антипротозойных средств. - М., 1990.

9. Muller M. Mode of action of metronidazole on anaerobic bacteria and protozoa // Surgery. -1983. -Vol. 93. - P 165-171.

10.Moreno S.N.J., Roberto D. Mechanism of toxicity of nitro compounds used in the chemotherapy of trichomoniasis // Environ. Health Perspect. - 1985. - Vol. 64. - P. 199-208.

11. Гомберг М.А., Соловьев А.М. Как выбрать оптимальный препарат для лечения трихомо-ниаза. Обзор литературы // ИППП. - 2003. -№ 2. - С. 10.

12. Молочков В. А. Урогенитальный трихомони-аз и ассоциированные урогенитальные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Рос. журн. кожн. и вен. бол. - 2000. - № 3. - С. 48-56.

13. Тихомиров А.Л., Юдаев В.Н., Лубин Д.М. Современный алгоритм терапии воспалительных заболеваний половой системы // Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 2. - С. 1-6.

14. Kellock D., O'Mahony С. Chemotherapy of sexually transmitted diseases // Genitourin. Med.

- 1996. -Vol. 72, No 1. - P. 60-61.

Читайте также:

Лечение хронического трихомониаза протокол лечения современный новый

Симптомы трихомониаза

Лечение трихомониаза

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Полион Н. Н.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Полион Н. Н.

MODERN METHODS OF UROGENITAL TRICHOMONIASIS TREATMENT