Красный плоский лишай при вич фото

ВИЧ-инфекция полости рта - патологические изменения органов полости рта, наблюдающиеся у инфицированных вирусом иммунодефицита пациентов. При вторичном иммунодефиците начинается активное размножение условно-патогенной и патогенной флоры. Это приводит к развитию инфекционно-воспалительных, дегенеративных и онкологических процессов в полости рта: гингивита, пародонтита, хейлита, вирусных и грибковых поражений, саркомы Капоши и др. Диагностика ВИЧ осуществляется лабораторными методами и направлена на обнаружение в крови самого вируса, антител к нему и оценку состояния клеточного звена иммунной системы. Эффективное лечение на сегодняшний день не разработано, основой терапии являются антиретровирусные препараты.
ВИЧ-инфекция полости рта – это группа стоматологических заболеваний, развивающихся одними из первых у пациентов с приобретенным иммунодефицитом. Патологические изменения полости рта у ВИЧ-инфицированных диагностируются в 30-80% случаев и позволяют не только заподозрить наличие заболевания, так и сделать выводы о его прогрессирующем течении либо неэффективности антиретровирусной терапии. От момента инфицирования ВИЧ до появления первых клинических признаков может пройти от 2-х до 5-ти лет, в течение которых пациент не предъявляет каких-либо жалоб, но при этом является потенциально опасным. Настороженность стоматологического персонала и знание клинической картины ВИЧ в полости рта позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях и направить пациента на специфическое лечение.
В стоматологии клинические формы ВИЧ в полости рта разделяются на 3 группы, исходя из степени предположительной связи с инфицированием:

К первой группе относятся патологические процессы, наиболее тесно связанные с вирусом иммунодефицита (кандидоз, волосатая лейкоплакия, ВИЧ-гингивит, язвенно-некротический гингивит, ВИЧ-пародонтит, саркома Капоши, нон-Ходжскинская лимфома).

Вторую группу составляют поражения, в меньшей степени ассоциированные с ВИЧ (атипичные язвы, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, патология слюнных желез, вирусные инфекции).

В обширную третью группу входят поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней.

Симптомы ВИЧ-инфекции полости рта

Известны многочисленные клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта. У 75% пациентов диагностируется кандидоз, чаще всего в псевдомембранозной форме. При осмотре выявляется беловато-серый творожистый налет на внутренней поверхности щек, неба, языка и десен. При снятии налета шпателем обнажается изъязвленная поверхность. Реже встречается гиперпластическая форма, характеризующаяся наличием плотных белых очагов, спаянных со слизистой оболочкой, и атрофическая (эритематозная), при которой наблюдаются красные пятна без налета. Пациентов беспокоит чувство жжения.

Следующей распространенной патологией является герпетический гингивостоматит. Его отличают многочисленные пузырьковые высыпания по всей слизистой оболочке и вокруг рта. После вскрытия пузырьков образуется поверхность с очагами эрозий. При волосатой лейкоплакии обнаруживаются белые складки или ворсинки на слизистой, плотно спаянные с окружающими тканями. Чаще всего они располагаются по краю языка. Пациент может жаловаться на легкое жжение и боль. Заболевание встречается в 98% случаев инфицирования вирусом иммунодефицита. Еще одной распространенной формой ВИЧ в полости рта является язвенно-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается с кровоточивости десен и постепенно прогрессирует, приводя к разрушению тканей периодонта вплоть до остеомиелита.

Если при осмотре выявляется сыпь с болезненными розовыми, фиолетовыми, красными пятнами или узелками на слизистой оболочке твердого неба, можно думать о саркоме Капоши. Она представляет собой злокачественную лимфангиому. Благодаря достижениям современной терапии сейчас в клинической практике саркома Капоши встречается гораздо реже. Помимо этого, существует целый ряд патологических процессов со стороны органов полости рта, указывающих на наличие вируса ВИЧ (хейлит, глоссит, язвы, телеангиэктазии и др.), но их распространенность менее велика.

Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции полости рта

Главным диагностическим инструментом ВИЧ-инфекции являются лабораторные данные. С момента инфицирования и до появления клинически значимых симптомов может пройти несколько лет, но даже при отсутствии жалоб пациент является потенциально опасным и служит источником заражения для других людей. При лабораторной диагностике используют реакцию ПЦР для выявления РНК вируса, метод иммунного блоттинга для обнаружения антител к отдельным антигенам, обнаружение антител к ВИЧ методом иммуноферментного анализа и исследование иммунного статуса. При необходимости исследуют кровь пациента на наличие антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазме и т. д.

При подозрении на ВИЧ необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями как истинная лейкоплакия, лейкоплакия курильщика, контактные аллергические реакции, гиперпластический кандидоз, красный плоский лишай. При изучении анамнеза важно выявить причины, которые могли бы повлиять на работу иммунной системы, например, прием цитостатиков и кортикостероидов. Необходимо учитывать профессиональные и социальные особенности пациента, его образ жизни.

Терапия ВИЧ базируется на комплексной программе, основой которой являются антиретровирусные препараты: ингибиторы обратной транскриптазы (ламивудин, диданозин, зидовудин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, нелфинавир, индинавир). Для лечения сопутствующих ВИЧ-ассоциированных состояний, вызванных размножением условно-патогенной и патогенной флоры, используются антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные препараты, средства, подавляющие рост анаэробной флоры и противоопухолевые препараты (циклофосфан, метотрексат). Важным звеном терапии ВИЧ является специфическая иммунотерапия для укрепления Т-клеточного иммунитета (ВИЧ-1-специфический иммуноглобулин, смесь моноклональных антител).

Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции полости рта

При обнаружении заболевания на ранней стадии и своевременном начале терапии прогноз относительно благоприятный. Комплексные меры, замедляющие размножение вируса, позволяют поддерживать нормальный иммунный ответ и противостоять оппортунистическим заболеваниям.

Профилактика ВИЧ-инфекции сводится к тщательному контролю трех путей передачи вируса. Чаще всего возбудитель передается половым путем, поэтому при любых контактах необходимо пользоваться качественными барьерными методами контрацепции. Для профилактики парентеральной передачи возбудителя в медицинских учреждениях и организациях, оказывающих косметологические и эстетические услуги, должны тщательно соблюдаться все санитарно-эпидемические требования к асептике и антисептике. Для предотвращения вертикального пути передачи (от матери к ребенку) необходимо тщательное обследование беременных женщин на ВИЧ и, при наличии положительного результата, тщательное наблюдение за будущей мамой.

В настоящее время ВИЧ является остросоциальной проблемой и серьезной угрозой здоровью населения. Осведомленность стоматологов о симптомах ВИЧ в полости рта помогает заподозрить заболевание на ранней стадии и направить пациента на обследования для уточнения диагноза.

Дата публикации: 15.06.2018 2018-06-15

Статья просмотрена: 11108 раз

Лечение хронических заболеваний слизистой оболочки рта входит в число наиболее сложных и актуальных проблем в практической стоматологии. Наиболее клинически сложным в диагностике и лечении являются дерматозы с проявлениями, в том числе изолированными на слизистой оболочке — красный плоский лишай. Выбор методов лечения позволяет оптимизировать общие схемы лечения проявлений этого дерматоза на слизистой оболочке рта.

В работе представлены данные, основанные на собственных клинических примерах, об особенностях проявлений красного плоского лишая на слизистой оболочке рта, как осложненных кандидозом, так и без отягощающих факторов.

Ключевые слова: красный плоский лишай, кандидоз полости рта, терапевтическая стоматология, слизистая оболочка рта, поражения слизистой оболочки рта.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — хроническое полиэтиологическое заболевание кожи, с проявлениями на слизистой оболочке полости рта. Заболевание выявляется во всех возрастных группах. У 62–67 % женщин старше 40 лет на фоне развития период менопаузы, преимущественно на слизистой оболочке рта. [3,5,8]

Поражение слизистой оболочки рта встречается у 75 % больных с высыпаниями на коже; морфологические проявления могут быть папулезные, экссудативно-гиперемические, буллезные или эрозивно-язвенные. Изолированные поражения слизистой оболочки рта элементами красного плоского лишая колеблется в пределах 25–35 %. [1,3,5,8]

По сей день этиология красного плоского лишая окончательно не выяснена. Существует несколько теорий его возникновения. Мнение большинства авторов в данном вопросе разделяется. Одной из возможных причин является неврогенный фон (нервно-психические потрясения, стрессы, нарушения сна, физические травмы), который тесно связан с эндокринной теорией возникновения КПЛ. Также, большое значение имеют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения функций печени), и отягощенный наследственный анамнез. [1,3,5,8]

Красный плоский лишай относится к дерматозам, с проявлением в полости рта. Основным клиническим патоморфологическим элементом является папула, но при экссудативно-гиперемической форме наблюдается эритема застойного типа, при эрозивно-язвенной форме — эритема, эрозия или язва, при буллезной — пузырь, эрозия, эритема, при гиперкератотической — папулы сливаются в бляшки. Элементы поражения чаще всего располагаются на фоне гиперемированной слизистой. Излюбленной локализацией являются слизистая щек по линии смыкания зубов, ретромолярная область, боковые поверхности языка, красная кайма губ. [3,5,8]

Согласно классификации, предложенной Е. В. Боровским и А. Л. Машкиллейсоном (1984), выделены следующие клинические формы красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, гиперкератотическая, атипичная, буллезная. [1,2]

Учитывая сложность патогенеза красного плоского лишая, лечение данной патологии вызывает трудности. Получить позитивный результат возможно лишь в случае комплексного и индивидуализированного подхода к пациенту. Основными задачами лечения является ликвидация кератоза, воспаления, нормализация процесса ороговения, а также достижение стойкой ремиссии.

Лечение всех пациентов обязательно начинается с проведения профессиональной гигиены полости рта, обучения рациональной гигиене, санации полоти рта. Под санацией подразумевается устранение местных раздражающих факторов, сошлифовывание острых краев зубов, устранение очагов одонтогенной инфекции.

Рекомендуется консультация врача-ортопеда для оценки состояния имеющихся конструкций.

Лечебный блок, условно говоря, разделяется на 2 этапа:

фрукты (клубника, ананас, клюква, смородина) и овощи (томаты, репа, редька). [5,10]

2 этап — воздействие на очаг поражения КПЛ — включал в себя назначение препарата — производного 4-аминохинолина — плаквенила по 200 мг 2 раза в день в течение не менее 14 дней; комплексного витаминного препарата аевит по 2 капсулы 3 раза в день в течение 1 месяца; антиацидотического средства — раствора димефосфона 15 % по 1 ст. ложке 3 раза день в течении 14 дней. Местная медикаментозная терапия заключалась в использовании антисептических препаратов (раствор хлоргексидина биглюконата 0,05 %), местных противовоспалительных средств (тантум-верде в виде спрея, раствора или таблеток для рассасывания), а также препаратов, стимулирующих регенерацию. [5,10]

Необходимо отметить, что довольно часто КПЛ протекает совместно с кандидозом, которое осложняет основное заболевание. При назначении комплексной терапии нужно учитывать данную особенность, для оптимизации методов лечения.

Кандидоз полости рта — это инфекционное заболевание, которое вызывается грибками рода Candida. Такие дрожжеподобные микроорганизмы являются частью нормальной микрофлоры человека, не оказывая негативного влияния. Однако под воздействием ряда факторов грибок начинает размножаться, вызывая кандидоз. [4,7]

По данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни перенесли различные формы кандидозной инфекции. Количество больных постоянно растет. Это связано преимущественно с внедрением новых медицинских технологий, созданием новых антибактериальных препаратов, значительным увеличением числа пациентов с иммунодефицитом. [4,6]

Желудочно-кишечный тракт является главным резервуаром инфекции, при этом C.albicans способна колонизировать практически любую часть тракта. При носительстве в ротовой полости первое место занимает C. albicans — 47–75 %, второе — C. tropicalis и C. globrata — 7 %. [4,6,7]

К факторам, которые увеличивают процент носительства кандид, относят: снижение процесса слюноотделения, низкую рН слюны, увеличение концентрации глюкозы в слюне, курение. [4,6,7]

Решающими факторами для возникновения орального кандидоза и патологии, являются: возраст (неонатальный и пожилой); пищевой дефицит; опухоли; ВИЧ-инфекция; химиотерапия; кортикостероиды (гормонотерапия); ношение зубных протезов. [4]

Пациенты предъявляют жалобы на сухость и жжение слизистой оболочки рта. При осмотре определяется творожистый налет белого цвета, легко снимающийся шпателем. Излюбленной локализацией налета является спинка языка, слизистая щек, красная кайма губ, в местах протезного ложа у пациентов, имеющих ортопедические конструкции. [4,7]

Для подтверждения диагноза кандидоз полости рта необходимо провести микробиологическое исследование соскоба с пораженного участка. Для определения кандидоза полости рта наличие колоний должно быть более 1000 КОЕ.

Для лечения кандидоза необходимо назначение антимикотических препаратов, с учетом чувствительности.

Инфицирование Candida albicans может быть важным фактором в злокачественной трансформации КПЛ. В последнее время неуклонно увеличивается заболеваемость кандидозом, при этом наиболее частым возбудителем остается Candida albicans. В исследованиях Лисовской С. А., 2008, показано наличие штаммов, обладающих выраженными дерматонекротическими, адгезивными и гемолитическими свойствами, и отличающихся по ряду биологических свойств от штаммов, выделенных от здоровых лиц. При кандидозе полости рта четко прослеживается влияние неспецифических и иммунологических защитных факторов. Основным специфическим фактором

служит секреторный иммуноглобулин A (S-IgA), вырабатывающийся строго против антигенов гриба. Неспецифические факторы (муцины, гликопротеины слюны, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, белки-статины) вырабатываются постоянно в отношении многих микроорганизмов. Однако активность многих из них существенно снижается в присутствии кандидных протеиназ и, кроме того у C.albicans есть собственные цистатины. [4,6]

Благоприятным для развития кандидоза является и лечение антибактериальными препаратами, приводящее к быстрой смене количественного и качественного состава микрофлоры полости рта. Лишаясь конкурентов и антагонистов, грибы получают возможность адгезии, ускоренного роста и колонизации. Для C.albicans полость рта представляет собой благоприятную среду, кислая среда обеспечивает существование, а при достаточном поступлении углеводов — и быстрое размножение в дрожжевой фазе. Разные типы эпителия, выстилающие поверхность десны, языка, щек и неба, зубы, зубные протезы, требуют активации. [7,9]

Можно сделать вывод, что изучение инфицирования очагов поражения КПЛ слизистой оболочки рта Candina albicans имеет большое диагностическое значение, однако в алгоритме диагностических мероприятий этому аспекту не всегда уделяется должное внимание. Исходя из представленных аналитических данных, не вызывает сомнений, что в этиопатогенезе КПЛ слизистой оболочки рта большое значение имеют эндокринно-обменные и иммунные механизмы. [5,8]

Многие авторы уделяли внимание изучению микробного пейзажа очагов поражения КПЛ слизистой оболочки рта, но не придавалось большого значения инфицированию очагов поражения Candida albicans, которое является одним из факторов риска злокачественной трансформации эрозивно-язвенной формы КПЛ слизистой оболочки рта. [5,8]

На основании изложенного определена цель исследования — оптимизация методов лечения проявлений красного плоского лишая на слизистой оболочке рта.

Материалы и методы исследования.

В результате проводимой комплексной терапии проявлений КПЛ на слизистой оболочке, осложненных грибковой инфекцией, нами были диагностированы признаки клинически стойкой ремиссии у 19 (73,2 %) пациенток уже через месяц наблюдения и лечения, что выражалось в отсутствии жалоб и полной эпителизации эрозивно-язвенных элементов КПЛ, уменьшения выраженности сетки Уикхема на фоне хорошей индивидуальной гигиены рта. У 5 (19,2 %) пациенток на этих сроках сохранялись остаточные явления деструктивного поражения КПЛ, а у 2 (7,6 %) пациенток клиническая картина КПЛ не имела достоверных изменений, что возможно связано с нарушениями гигиенического ухода и несоблюдением рекомендаций по лечению в полном объеме. Результаты повторного микологического исследования также показали снижение количества Candida albicans в среднем до 10 колоний, что является вариантом лабораторной нормы.

Обследование в отдаленные сроки — через 4 месяца, показало, что признаки ремиссии КПЛ на фоне отсутствия грибковой контаминации сохранились у 75 % пациентов, находящихся на диспансерном учете.

Вывод: включение в план диагностических мероприятий исследования микробиологического пейзажа с элементов поражения, а в план лечебных мероприятий противомикробных препаратов местного и общего действия у пациентов с проявлениями красного плоского лишая на слизистой оболочке рта, способствует формированию клинически стойкой ремиссии КПЛ уже через месяц от начала лечения, с сохранением полученных результатов на отдаленных сроках наблюдения.

вирусов папилломы, Эпштейна―Барр, герпеса человека, иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитов В и С [3, 9, 16];

микроорганизмов: Helicobarter pylori, Сandida albicans, пародонтопатогенов [2, 7, 8, 15, 24, 27].

На сегодняшний день КПЛ с позиций общей медицины рассматривают как многофакторное заболевание, в патогенезе которого участвуют различные метаболические и эндокринные процессы, лежащие в основе хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного диабета и тиреоидита [4, 6, 7, 12, 14, 18]. Одним из наиболее значительных факторов в развитии КПЛ является неврологический статус больных: заболевание чаще проявляется у людей с лабильной психикой, склонных к переживаниям и эмоциональным стрессам [10, 11, 13, 26]. Кроме того, в возникновении данного заболевания и усугублении его течения играют роль местные неблагоприятные факторы полости рта: неудовлетворительная гигиена, гипосаливация, дефекты зубных рядов, протезы из разнородных металлов, нефункциональные ортопедические конструкции, биологически несовместимые с тканями полости рта стоматологические материалы [1, 17].

Цель исследования ― изучить частоту сочетания КПЛ с соматической патологией, уровень психоэмоционального статуса пациентов, роль местных неблагоприятных факторов в полости рта.

Материалы и методы исследования

Все пациенты получили информацию о целях и задачах исследования, от всех были получены согласия на обследование, лечение, наблюдение, участие в исследовании и публикацию полученных результатов.

Задача основного клинического стоматологического метода обследования заключалась в сборе жалоб, анамнеза жизни и болезни, внешнем осмотре, осмотре зубов, СОР и кожи. С целью выявления соматической патологии все исследуемые лица проходили физикальное и клинико-лабораторное обследование у участкового терапевта, при необходимости ― у врачей-специалистов (дерматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, психоневролога). Результаты обследования были внесены в Персонифицированное консультативное заключение (ПКЗ).

Дополнительные методы исследования включали:

заполнение Анкеты здоровья (разработанной нами на основе исследований [2], проводимых до начала клинического обследования);

тестирование по методике Зунга (с целью определения уровня психоэмоционального статуса пациентов);

общий клинический анализ крови;

ИФА (на бледную трепонему, ВИЧ, гепатиты В, С);

определение концентрации глюкозы в капиллярной крови;

измерение артериального давления (с целью выявления нарушений гемодинамики);

оценку гигиенического статуса полости рта по индексу Грина―Вермильона;

оценку показателей гальванического тока (БП) у лиц с ортопедическими конструкциями в полости рта согласно протоколу исследования в многофункциональной лаборатории на базе ГКСП № 1 г. Омска.

Комплексное этиопатогенетическое лечение эрозивно-язвенной формы КПЛ у пациентов основной группы проводилось на основе следующей лечебной схемы, предложенной Лукиных Л.М. [3].

Мотивирование пациентов к выполнению: врачебных рекомендаций, ежедневной рациональной гигиены полости рта, отказа от вредных привычек (курения, алкоголя), диеты (исключение кислой, соленой, острой, пряной пищи).
Профессиональная гигиена полости рта.
Общее лечение: седативная, антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая, иммуномодулирующая и витаминотерапии.
Местное лечение: ферменты, обезболивающие, антисептические, кортикостероидные и регенерирующие средства.
Лазерная терапия.

У всех пациентов основной группы с эрозивно-язвенной формой КПЛ была достигнута в процессе лечения стадия ремиссии.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ данных клинического стоматологического обследования показал, что в I подгруппе пациентов с типичной формой КПЛ у 8 человек выявлено изолированное поражение слизистой оболочки рта; у 3 ― сочетанное поражение СОР и кожи, что составило 73 и 27 % соответственно (рис.1), во II подгруппе с эрозивно-язвенной формой КПЛ у 7 человек выявлено изолированное поражение слизистой оболочки рта (рис. 2), у 4 ― сочетанное поражение СОР и кожи, что составило 64 и 36 % соответственно (рис. 3, 4).

Рис. 1. Пациент С., 58 лет, КПЛ, типичная форма, изолированное поражение СОР

Fig.1. Patient S., 58 years old. Typical form of lichen planus, isolated lesion of the oral mucosa

Рис. 2. Пациент М., 57 лет, КПЛ, эрозивно-язвенная форма, изолированное поражение СОР

Fig. 2. Patient M., 57 years old. Erosive-ulcerative form of lichen planus, isolated lesion of the oral mucosa

Рис. 3. Пациентка Г., 68 лет, КПЛ, эрозивно-язвенная форма, поражение СОР

Fig. 3. Patient G., 68 years old. Erosive-ulcerative form of lichen planus, damage to the oral mucosa

Рис. 4. Пациентка Г., 68 лет, КПЛ, поражение кожи предплечья

Fig. 4. Patient G., 68 years old. Lichen planus, forearm skin lesion

Анализ данных Анкет здоровья показал, что в I подгруппе у 34 % пациентов выявлены системные заболевания органов пищеварительного тракта и щитовидной железы (тиреоидит), бактериально-вирусные (хронический тонзиллит, герпес) и аллергические заболевания. Согласно данным Анкет здоровья, 66 % пациентов относили себя к здоровым лицам (рис. 5).

Рис. 5. Процентное соотношение выявленной соматической патологии в I подгруппе пациентов

по данным Анкет здоровья

Fig. 5. Percentage ratio of identified somatic pathology in the I subgroup of patients according

to the “health questionnaire”

Анализ данных Анкет здоровья во II подгруппе показал, что 20 % пациентов относят себя к здоровым лицам, 80 % имеют соматическую патологию (рис. 6).

Среди указанных пациентами заболеваний в Анкете здоровья во II подгруппе преобладали заболевания ЖКТ (гастрит, ГЭРБ, панкреатит), гепатобилиарной системы (ГБС) (холецистит, гепатиты), ССС (гипертоническая болезнь), эндокринные (сахарный диабет), бактериально-вирусные (герпес, хронический тонзиллит), аллергические реакции (лекарственные препараты, пищевые продукты, растения).

Рис. 6. Процентное соотношение выявленной соматической патологии во II подгруппе пациентов

по данным Анкет здоровья

Fig. 6. Percentage ratio of the identified somatic pathology in the II subgroup of patients according to the “health questionnaire”

Анализ тестирования по методике Зунга показал, что 21 % пациентов I подгруппы находятся в субдепрессивном состоянии и 85 % пациентов II подгруппы имеют психоэмоциональные расстройства в виде маскированной депрессии.

Анализ данных ПКЗ показал, что у пациентов основной группы выявлена соматическая патология (рис. 7).

Рис. 7. Процентное соотношение выявленной соматической патологии в I подгруппе пациентов по данным консультативных заключений

Fig. 7. Percentage of identified somatic pathology in the I subgroup of patients according to advisory findings

Рис. 8. Процентное соотношение выявленной соматической патологии во II подгруппе пациентов по данным консультативных заключений

Fig. 8. Percentage of identified somatic pathology in the II subgroup of patients according to the advisory findings

Сравнивая данные Анкет здоровья с таковыми ПКЗ I подгруппы, следует отметить, что пациенты до физикального и клинико-лабораторного обследования у специалистов не были осведомлены о наличии в 15 % случаев гепатобилиарной и в 43 % сердечно-сосудистой патологий. Сравнивая данные Анкет здоровья с таковыми ПКЗ II подгруппы, мы обнаружили рост соматической патологии в процентном соотношении (рис. 8).

Анализ лабораторных показателей концентрации глюкозы в капиллярной крови показал, что пациенты I (2 человека,18 %) и II (1 человек, 9 %) подгрупп находятся в состоянии преддиабета; во II подгруппе у 2 человек (18 %) концентрация глюкозы в капиллярной крови соответствовала показателям сахарного диабета (табл. 1).

У здоровых лиц контрольной группы показатели концентрации глюкозы в капиллярной крови находились в пределах нормы ВОЗ.

Процентное соотношение показателей концентрации глюкозы в капиллярной крови у пациентов основной группы

Table 1 .The percentage of glucose concentration in capillary blood in patients of the main group

Исследуемые лица (основная группа)

Показатели концентрации глюкозы в капиллярной крови,

Описано клиническое наблюдение красного плоского лишая (КПЛ) и универсального витилиго у пациента с сочетанным поражением желудочно-кишечного тракта. Данный случай представляет интерес для клиницистов в связи с редким сочетанием КПЛ с витилиго. Учитывая в

Clinical observation of lichen planus and universal vitiligo in a patient with a combined lesion of the gastrointestinal tract is described. This case is of interest to clinicians in connection with a rare combination of lichen planus with vitiligo. Considering the leading role of autoimmune theory today, both in the genesis of lichen planus and vitiligo, it is theoretically possible to suggest a single pathogenetic mechanism for the development of these dermatoses. Perhaps the pathology of the gastrointestinal tract in this patient was a factor contributing to the development of lichen planus.

Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии.

Точная распространенность КПЛ не известна, но общая частота встречаемости в популяции составляет не менее 1%. Заболеваемость КПЛ в Российской Федерации среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 г. составила 12,7 случая на 100 000. Наиболее часто КПЛ встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет [1, 2].

В настоящее время КПЛ рассматривается как аутоиммунное заболевание, при котором экспрессия неидентифицированного до настоящего времени антигена кератиноцитами базального слоя приводит к активации и миграции в кожу Т-лимфоцитов с формированием иммунного ответа и воспалительной реакции. Факторами риска развития КПЛ являются заболевания печени, хотя его специфическими маркерами они не являются. При поражении слизистой оболочки ротовой полости КПЛ нередко сочетается с хроническим активным гепатитом С. Неоднократно обсуждалась роль инфекционных агентов в возникновении КПЛ [2, 3]. Имеются сообщения об ассоциации КПЛ с простым герпесом 2-го типа, вирусом папилломы человека, амебиазом, хроническими воспалительными заболеваниями мочевого пузыря. Также общеизвестно патогенетическое значение нарушений функций пищеварительного тракта, диабета, гипертонической болезни при КПЛ [2, 3]. Встречаются сочетания эрозивно-язвенной формы КПЛ с гипертонической болезнью и сахарным диабетом (синдром Гриншпана). КПЛ может сочетаться с рядом других заболеваний, в том числе с различными дерматозами. Описаны наблюдения КПЛ у пациентов с псориазом и склеродермией [4, 5]. Сочетание поражения волосистой части головы КПЛ и красной волчанки получило название overlapp-синдрома. Выпадение волос и атрофические поражения кожи головы рубцового характера при КПЛ выделили в синдром Литтла–Лассюэра [2, 3, 5–7].

Типичная форма КПЛ характеризуется плоскими папулами диаметром 2–5 мм с полигональными очертаниями, с вдавлением в центре, розовато-красного цвета с характерным фиолетовым или сиреневатым оттенком и восковидным блеском, более отчетливым при боковом освещении. После смазывания маслом можно обнаружить сетевидный рисунок (симптом сетки Уикхема).

Выделяют шесть форм поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при КПЛ: типичная, гиперкератотическая, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, атипичная [1, 2, 7].

В биоптате кожи при КПЛ отмечают гиперкератоз с неравномерным гранулезом, акантозом, вакуольную дистрофию клеток базального слоя эпидермиса, диффузный полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы. Видны расширенные сосуды и периваскулярные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов. На границе между эпидермисом и дермой локализуются тельца Сиватта (коллоидные тельца) — переродившиеся кератиноциты [1, 2].

Принципы лечения в Российской Федерации отражены в клинических рекомендациях Российского общества дерматовенерологов и косметологов (редакция 2015 г.). Они включают в себя наружную терапию топическими глюкокортикостероидами, антималярийные препараты, которые используются в качестве системной терапии и могут назначаться с глюкокортикостероидными препаратами. Для купирования зуда назначают один из антигистаминных препаратов первого поколения [1].

При незначительной инфильтрации очагов поражения назначается узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм. Пациентам с более выраженной инфильтрацией в очагах поражения показана ПУВА-терапия с пероральным или наружным применением фотосенсибилизатора. В случае неэффективности топических глюкокортикостероидных препаратов назначают ретиноиды для наружного применения [1].

Пациент К., 1977 г. рождения, при обращении к дерматовенерологу предъявлял жалобы на высыпания на слизистой полости рта, коже лица, верхних конечностей, туловища, нижних конечностей, сопровождавшиеся выраженным зудом, не связанным со временем суток.

Общее состояние: удовлетворительное, положение активное, телосложение правильное, конституция нормостеническая, питание удовлетворительное. Движения в суставах не затруднены, отеков нет. Дыхание через нос свободное. Число дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипы при аускультации не выслушиваются. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный, число сердечных сокращений 76 в минуту, пульс 76 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот обычной формы, не вздут, мягкий, безболезненный. Печень из-под края реберной дуги не выступает. Стул нерегулярный, оформленный.

При обследовании в общеклинических анализах крови и мочи значимых патологических изменений не выявлено. При обследовании на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С получены отрицательные результаты.

На основании жалоб, анамнеза, характерных клинических проявлений, дополнительных лабораторных исследований, консультации терапевта выставлен клинический диагноз:

«Основной: L43.8 Красный плоский лишай, распространенная форма, с поражением слизистой оболочки полости рта, ладонной поверхности кистей, стоп. Впервые выявленный.

Получал лечение: раствор клемастина гидрофумарат 0,1% 2,0 внутримышечно № 10 1 раз в день 10 дней, таблетки хлорохин 250 мг по 1 таблетке 2 раза в день 5 дней, затем 2 дня перерыв, 3 курса, раствор Винилина на высыпания на слизистой полости рта 3 раза в день, эмульсия гидрокортизона 17-бутират 2 раза в день на высыпания на коже верхних, нижних конечностей, туловища 10 дней.

После проведенного лечения пациент выписан с улучшением. Рекомендации даны в выписке: наблюдение у терапевта, гастроэнтеролога, дерматовенеролога; вести здоровый образ жизни; соблюдать правила личной гигиены; избегать травматизации кожи, инсоляции, контакта с раздражительными веществами, стрессовых ситуаций, соблюдать режим труда и отдыха.

Описанное клиническое наблюдение представляет интерес для клиницистов в связи с редким сочетанием КПЛ с витилиго. В доступных литературных источниках подобных случаев не описано. Учитывая ведущую роль аутоиммунной теории как в генезе КПЛ, так и витилиго, теоретически можно предположить единый патогенетический механизм развития патологии кожи. Возможно, патология желудочно-кишечного тракта у данного пациента явилась фактором, способствовавшим развитию КПЛ. Сложности представляет терапия таких пациентов, так как показанные и эффективные при КПЛ методы физиотерапевтического воздействия с осторожностью назначаются больным витилиго.

Литература

Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Дерматология Фицпатрика в клинической практике. М: БИНОМ, 2013. Т. 1, с. 264–277, 673–680.
Хебиф Т. П. Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы. М.: МЕДпресс-информ, 2014. 244 с.
Суворов А. П., Черняева О. В. Сочетание склеродермии и красного плоского лишая у одной больной // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002. № 4. С. 56–57.
Ефанова Е. Н., Васильева Е. А., Русак М. Ю. Сочетание красного плоского лишая, склероатрофического лихена и бляшечной склеродермии у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом // Здоровье и образование в XXI веке. 2017. Т. 19, № 7. С. 29–31.
Филимонкова Н. Н., Летаева О. В. Патогенетические аспекты развития тяжелых форм красного плоского лишая и методы терапии // Лечащий Врач. 2013. № 10.
Васильева Е. А., Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э., Улитина И. В. Атипичные формы красного плоского лишая: клиническое наблюдение // Лечащий Врач. 2017. № 2. С. 86–88.

Е. Н. Ефанова 1 , кандидат медицинских наук
Ю. Э. Русак, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Васильева
Н. В. Нелидова, кандидат медицинских наук

БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут

Случай сочетания красного плоского лишая, универсального витилиго и патологии желудочно-кишечного тракта/ Е. Н. Ефанова, Ю. Э. Русак, Е. А. Васильева, Н. В. Нелидова
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 74-76
Теги: дерматоз, патология желудочно-кишечного тракта, аутоиммунное заболевание

Читайте также: