Какие средства убивают вич

Отображение 1–30 из 42

5 800 ₽ при получении

Почему именно Galaxy Russia

Вирус иммунодефицита коварен тем, что без должной поддержки организма уже через 10–15 лет приводит к СПИДу (синдрому иммунодефицита). На этом фоне избавляться от вторичных ВИЧ инфекций более сложно. Защитные силы организма пребывают на нуле. Но развитие СПДа можно предотвратить, если начать своевременное применение препаратов против ВИЧ-инфекции. Купить их в Москве по выгодной цене можно в компании Galaxy Super Speciality. Назначение любых лекарств при иммунодефиците должен осуществлять только врач после полного обследования пациента. Самостоятельная терапия запрещена.

Лекарства от ВИЧ, представленные нашей компанией – это оригиналы из США, Ирландии или дженерики (аналоги) из Индии. Действие одних и вторых полностью идентично. Разница медикаментов лишь в их стоимости.

Активные компоненты лекарств при попадании в кровь работают как ингибиторы (угнетатели) ДНК цепей вируса. Как результат развитие иммунодефицита приостанавливается.

Где купить препараты от ВИЧ-инфекции в Москве и России

Пациенты-носители вируса иммунодефицита часто сталкиваются с отсутствием необходимых таблеток для полноценного лечения. При этом высок риск попасть на мошенников, которые предлагают американские оригинальные лекарства по более сниженной цене. Это должно насторожить. То же касается и средств из Индии. Чтобы купить качественные оригиналы или дженерики против ВИЧ инфекций в Москве, других городах России, обращайтесь к нам в Galaxy Super. Оплатить товар можно такими способами:

• Дженерики из Индии — наложенный платеж при получении или стопроцентная предоплата на счет фармацевтической компании. Первый вариант будет стоить дороже за счет комиссии за наложенный платеж.
• Оригиналы из США, Ирландии — только после прохождения полного обследования в клинике. Здесь же врач назначает правильную схему терапии. После этого заключается договор на поставку медикаментов в нужном объеме. Пациент оплачивает 50% от общей суммы. Вторую половину вносит при получении лекарств. Доктор сопровождает пациента на протяжении всего лечения, отслеживая его динамику.

• Мгновенное реагирование операторов компании.
• Постоянное наличие медикаментов.
• Правильные условия хранения и транспортировки товара.
• Выгодные цены.

Общие сведения о препаратах от ВИЧ инфекций

Важно понимать, что любые медикаменты не убивают вирус иммунодефицита человека полностью, но полноценно приостанавливают его развитие. Поэтому терапия должна быть пожизненной.

Всего выделяют две категории препаратов:

• Лекарства против самого вируса (антиретровирусные).
• Средства, работающие против вторичных инфекций, спровоцированных иммунодефицитом.

При лечении стоит обращать внимание на то, что патогенные клетки со временем вырабатывают устойчивость к активным компонентам лекарств. Поэтому необходимо постоянно отслеживать динамику терапии и при необходимости менять назначенные ранее медикаменты.

Чаще препараты от ВИЧ-инфекции представлены в форме таблеток. Индийские или американские лекарства фасуют по полимерным флаконам или картонным упаковкам. Одна пачка может содержать от 30 до 120 драже. Каждая упаковке лекарственного средства обязательно имеет инструкцию.

Главные преимущества антиретровирусных медикаментов

К основным преимуществам лекарств относят такие:

• Простая схема лечения. Зависимо от типа препарата (таблетки нужно принимать 1–2 раза за день).
• Быстрая всасываемость компонентов лекарственных средств.
• Полная безопасность для человека.
• Клинически доказанная терапевтическая эффективность.
• Подавление репликации вируса на 93–96%.

К тому же цена на таблетки от ВИЧ вполне приемлема, если брать индийские дженерики.

Показания и противопоказания

Однако антиретровирусная терапия противопоказана при таких состояниях у пациента:

• Склонность к серьезным аллергическим реакциям.
• Декомпенсированный цирроз печени.
• Дети до 18 лет (есть и исключения, когда таблетки можно давать маленьким пациентам).
• Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам лекарственных средств.

Взаимодействие с другими препаратами

Во время терапии важно исключить прием любых других таблеток. Особенно это касается антибиотиков, гепатопротекторов, противовоспалительных нестероидных средств.

Побочные реакции

Болезнь серьезно нагружает организм человека. Именно поэтому при лечении специальными препаратами у пациента могут проявляться такие побочные эффекты:

• Аллергические реакции (высыпания, зуд, покраснения).
• Головные или мышечные боли.
• Усталость, апатичное состояние.
• Расстройства работы органов ЖКТ (диарея, рвота, изжога, боль со стороны эпигастрии).

Чаще они не требуют отмены терапии, если проявляются умеренно.

Лечение при ВИЧ инфекциях

Зависимо от типа назначенных таблеток их принимают 1 или 2 раза в сутки. Курс терапии определяет только лечащий врач. Категорически запрещено самостоятельно отменять лекарства, превышать или снижать назначенные дозировки.

Хранение

Любые антиретровирусные таблетки следует держать дальше от детей, домашних животных. Температурный режим хранения до +25 градусов. Срок годности средств против иммунодефицита — 2–3 года.

Противостоять иммунодефициту можно

Прежде, чем приступить к изложению материала, хотелось бы сказать несколько слов о себе: участник сообществ по борьбе с отрицанием ВИЧ („ВИЧ/СПИД диссидентством“): в 2016-2018 годах „ВИЧ/СПИД диссиденты и их дети“, с 2018 года – „ВИЧ/СПИД отрицание и альтернативная медицина“.

Моё – и далеко не только моё – мнение состоит в том, что большинство случаев отказа от лечения ВИЧ-инфекции вызвано банальным непониманием того, что это контролируемая хроническая инфекция, а также стигматизацией людей, живущих с ВИЧ – применением к ним распространённого клише, что ВИЧ – болезнь низших слоёв общества либо же наоборот, „культурной элиты“. Это давно не так – в России примерно 1% населения живёт с ВИЧ, и ситуация не планирует становиться лучше.

Около года назад несколько статей на этом ресурсе сподвигли меня на написание пяти заметок об истории борьбы с вирусами. Целью этих статей было описание принципов работы различных типов лекарств от ВИЧ (консультантами выступали микробиолог и врач-инфекционист). Надеюсь, переложение этих заметок вам понравится.

Итак, несколько слов о вирусах вообще: они занимают промежуточное положение между живым и неживым миром; они неспособны к самостоятельному размножению, для этого требуются клетки организма-хозяина.

Вирус устроен достаточно просто: он несет в себе генетический код, код закрыт в капсид, капсид иногда окружен оболочкой. Код может быть представлен в самом различном виде. Носитель кода – это ДНК или РНК, т.е. нуклеиновая кислота (НК). Цепочек кода могут быть одна и две: двухцепочечная и одноцепочечная НК. Цепочка может быть замкнутой в кольцо или линейной. В 1971 года Дэвид Балтимор в соответствии с этими признаками разбил вирусы на 7 классов. Эта классификация используется по сей день и будет важна для объяснения принципов работы некоторых лекарств.

Сам по себе код для построения нового вируса не может проникнуть в саму клетку, ему нужен некий механизм проникновения. Поэтому существует белковая оболочка – капсид, которая и защищает НК вируса, и помогает проникнуть ей в клетку. В некоторых случаях у вирусов могут быть дополнительные липидные оболочки.

Чтобы проникнуть в клетку, вирус должен соединиться с её оболочкой. Для этого на поверхности вируса существуют белки, которые связываются с белками-рецепторами клетки организма-хозяина – местами на поверхности клеточной оболочки, к которым вирус способен прикрепляться. И они должны строго подходить вирусу, иначе он не сможет даже прицепиться к клетке.

Одно из средств, предназначенных для борьбы с вирусом – энфувиртид (фузеон) – является ингибитором белка gp41. Энфувиртид соединяется с этим белком, не допуская образования шпильки. Таким образом, капсид вируса не может слиться с клеткой и заражения не происходит. Этот препарат – единственный разработанный и одобренный ингибитор слияния (фузии).

Ретровирусы, к числу которых принадлежит ВИЧ, представляют крайне неудобную цель для лекарственных средств из-за своей изменчивости. Клетки человека гораздо менее изменчивы. Известно, что около 1% населения северной Европы обладают иммунитетом к ВИЧ: они являются носителями мутации CCR5-∂32, которая делает форму рецептора CCR5 неподходящей для соединения с ВИЧ.

К сожалению, изменить навсегда форму этого рецептора, в том числе для продолжающих появляться в организме человека новых клеток – задача крайне сложная (хотя попытки были), но вот разработать ингибитор рецептора – препарат, который бы присоединялся к рецептору клетки и тем самым мешал ВИЧ присоединяться к нему – вполне возможно.

В разработке находилось несколько ингибиторов рецепторов CCR5 и CXCR4, но единственный одобренный на сегодняшний день – это маравирок, ингибитор CCR5.

Что же происходит после слияния вируса с клеткой в случае с ВИЧ?

ВИЧ – вирус класса VI по Балтимору, он хранит свой геном в РНК. В ядре клетки находится ДНК, поэтому ВИЧ нужно превратить одну нуклеиновую кислоту в другую. Таким переписыванием (НК → НК) занимаются соответствующие ферменты, называемые полимеразами. Для РНК-зависимой (т. е. считывающей информацию с РНК) ДНК-полимеразы (т. е. на выходе которой появляется ДНК) существует специальное название – обратная транскриптаза. Обратная транскриптаза берёт нужный дезоксинуклеозид (для простоты изложения – на самом деле в деле участвуют дезоксинуклеозидтрифосфаты) и строит ДНК, комплементарную (соответствующую) вирусной РНК.

Возможно ли прервать этот процесс? Да, для этого нужно просто подсунуть обратной транскриптазе нечто, напоминающее дезоксинуклеозид, но не являющееся им. Именно так действовало самое первое лекарство против ВИЧ – зидовудин (азидотимидин, AZT). Он похож на дезокситимидин, но не является им.

Азидотимидин был разработан в рамках поиска веществ, которые могли бы бороться с опухолями. Предполагалось, что он будет встраиваться в постройку обычной ДНК человека, прерывая её. Таким образом, препарат бы наиболее сильно воздействовал на наиболее быстро делящиеся клетки – клетки опухолей. Были определённые основания думать так – синтезированный ранее другой препарат этой группы, 6-меркаптопурин, был эффективен в лечении лейкозов.

К сожалению, в процессе испытаний на животных препарат показал свою неэффективность и был забыт на какое-то время, пока в 1984 году вирусолог Марти Сент-Клер, работавшая в лабораториях фонда Burroughs Wellcome, не инициировала исследования по проверке всех имеющихся веществ на предмет возможности лечения ими нового заболевания – ВИЧ-инфекции.

Обратная транскриптаза „узнавала“ зидовудин, как дезокситимидин, и пыталась встроить его в ДНК. Синтез ДНК на этом месте прерывался, поскольку препарат был лишь похож на дезокситимидин. Зидовудин полностью подавлял репродукцию вируса, и испытания на людях были начаты практически незамедлительно.

ВИЧ-инфицированные добровольцы были разделены на две группы, одна из которых получала плацебо, а другая – AZT. Разница между двумя группами была настолько разительной, что дальнейшее проведение испытаний было признано негуманным – препарат показывал ошеломляющую эффективность.

Успех зидовудина послужил стимулом к исследованиям других нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ), и в течение короткого времени появилось множество других лекарств. Наиболее интересным из первых препаратов является ламивудин, аналог другого дезоксинуклеозида, дезоксицитидина. Минусом ламивудина является то, что при монотерапии этим препаратом очень быстро, в течение около месяца, развивается резистентность. Это происходит благодаря одной-единственной точечной мутации ВИЧ, M184V. Несмотря на это, ламивудин желательно было оставлять в схеме. Дело в том, что вирус с этой мутацией оказывается гиперчувствителен к зидовудину, а сама по себе мутация снижает скорость репликации вируса.

В настоящее время ламивудин постепенно начинает уходить в прошлое, уступая место своему более современному аналогу – эмтрицитабину. И ламивудин, и аналог дезоксиаденозина – адефовир – показывают хорошие результаты при лечении гепатита B. К сожалению, адефовир показал свою неэффективность при лечении ВИЧ. Однако после небольшой модификации его молекулы на свет появилась его обновлённая версия – тенофовир. Тенофовир и эмтрицитабин входят в состав многих современных линий терапии.

Комбинация двух НИОТ могла значительно продлить жизнь людям, живущим с ВИЧ, однако было ясно, что для полноценного подавления вируса требуется включить как минимум один препарат иного типа действия, потому что рано или поздно вирус вырабатывал устойчивость к любому сочетанию НИОТ. Одними из первых веществ иного типа действия стал другой тип ингибиторов обратной транскриптазы – ненуклеозидных (ННИОТ). Хотя обратная транскриптаза (ОТ) хочет работать с чем-то, похожим на нуклеозид (нуклеозидтрифосфат), можно попробовать сделать такое вещество, которое будет связываться с ОТ и изменять её форму – так, чтобы она больше не могла выполнять свои функции.

В 1996 и 1998 годах соответственно были одобрены два таких вещества, невирапин и эфавиренз. Каждое их них эффективно подавляет работу ОТ, и в комбинации с двумя НИОТ составляет полную схему высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) – достаточную для того, чтобы человек, живущий с ВИЧ, мог прожить полную жизнь, по продолжительности не сильно отличающуюся от жизни человека без ВИЧ.

В 2006 году был одобрен первый комбинированный препарат, предназначенный для однократного приёма в день: Атрипла. Атрипла состоит из двух НИОТ, эмтрицитабина и тенофовира (в форме тенофовира дизопроксила – пролекарства, химически модифицированной лекарственной формы, которая превращается в лекарство непосредственно в организме), и одного ННИОТ, эфавиренза. Атрипла стала качественно новым шагом на пути улучшения качества жизни пациентов. На сегодняшний день дженерики Атриплы являются одним из наиболее часто используемых лекарств в мире (в развивающихся странах).

Однако сегодня ННИОТ постепенно уходят с рынка – старые препараты вызывают различные побочные эффекты. Так, например, эфавиренц первые два месяца после начала приёма может вызывать у некоторых пациентов (далеко не у всех!) головокружение и другие похожие эффекты. Конечно, это намного лучше, чем неминуемая смерть; длится подобное состояние не так уж и долго, да и бороться с ним уже научились – однако современная тенденция – переход на такие лекарства, побочных эффектов от которых пациент не замечает вовсе.

Если обратная транскриптаза всё-таки выполнила свою работу, возможно ли остановить внедрение вирусной ДНК в ДНК клетки? Этим процессом занимается специальный фермент, называемый интегразой.

Процесс интеграции вирусной ДНК протекает в несколько стадий. Вначале интеграза соединяется с вирусной ДНК, удаляя с 3'-конца каждой цепи динуклеотид GT. Затем весь комплекс транспортируется в ядро, где интеграза катализирует стадию переноса цепи. Эта стадия представляет собой реакцию переэтерификации (обмена радикалами): нуклеотиды ДНК клетки становятся соединены не друг с другом, а с нуклеотидами вирусной ДНК. Интеграза атакует межнуклеотидные связи, расположенные на расстоянии пяти нуклеотидов. Таким образом, после интеграции остаются: процессинг 5'-концов цепей вирусной ДНК, достройка 5 недостающих нуклеотидов и лигирование (соединение двух нитей НК ферментом лигазой), которые выполняются при участии клеточных белков [1].

Скрининг около 250000 веществ в библиотеках химических соединений позволил найти вещества, которые бы ингибировали интегразу ВИЧ. Все они оказались соединениями 2,4-диоксобутановой кислоты. Они координировали ионы металла в активном центре интегразы – в той части, которая отвечала за перенос цепи. Дальнейшие попытки разработки ингибиторов интегразы ВИЧ-1 привели к появлению производного N-пиримидинона, вещества MK-0518, получившего название ралтегравир. [2]

Общими для ралтегравира и последующих ингибиторов интегразы являются хелатирующая триада (координирующая ионы металла) и галогенбензильное кольцо, взаимодействующее с предпоследним дезоксицитозином в 3′-конце связанной с ферментом вирусной ДНК.

Процесс интеграции вируса в клетку – это последний этап, на котором действенна постконтактная профилактика. После этого в организме человека появляются клетки, несущие в своём ядре ДНК ВИЧ. Наиболее эффективное окно для проведения постконтактной профилактики составляет порядка 6-10 часов.

Галогенбензильное кольцо в молекуле ингибитора интегразы взаимодействует с вирусной ДНК, а группа атомов кислорода – с двумя атомами металла. Эти атомы металла интеграза вируса использует для того, чтобы внедрить вирусную ДНК в клетку. В результате процесс интеграции блокируется.

Современные ИИ – такие, как долутегравир – смогли победить „детские болезни“ ралтегравира, связанные с быстрым формированием резистентности.

После того, как геном вируса проходит этап транскрипции, созданные вирусные РНК направляются к выходу из клетки. В процессе создания вириона участвует ещё один вирусный фермент, называемый протеазой. Протеаза разрезает длинные полипротеины на отдельные функциональные белки, в результате чего образуются вирусные ферменты и структурные белки вируса.

Протеаза проявляет активность не только в отношении белков ВИЧ, но и в отношении белков клетки-хозяина, что, возможно, объясняет цитотоксическое действие ВИЧ (гибель клеток).

Если заблокировать работу протеазы, вирион не сможет пройти стадию созревания и останется полностью нефункциональным. Протеаза ВИЧ-1 – это типичная ретровирусная аспартатная протеаза, имеющая в активном центре характерную аминокислотную последовательность Asp25 Thr26 Gly27 (аспаргиновая кислота – треонин – глицин). Первый ингибитор протеазы, саквинавир, был одобрен FDA 6 декабря 1995 года. Таким образом, именно после создания саквинавира впервые стала доступна высокоактивная антиретровирусная терапия.

Другим типичным представителем этой группы лекарственных средств является лопинавир (применяемый совместно с ритонавиром – калетра – одно из наиболее распространённых лекарств от ВИЧ в России). Ритонавир также является ингибитором протеазы, но используется как бустер – благодаря его действию повышается концентрация основного препарата.

Поскольку саквинавир и последовавшие ингибиторы протеазы (ИП) нацелены именно на активный центр фермента, то при развитии резистентности к одному ИП высока вероятность того, что возникнет резистентность и к другим ИП. Решением данной проблемы может быть создание таких ингибиторов, которые направлены на другие зоны протеазы.

Появившийся в 2006 году препарат дарунавир (презиста) в некоторой степени снял остроту проблемы резистентных к ИП штаммов ВИЧ-1, так как образовывал ранее не использовавшуюся связь с аспаргиновой кислотой в позиции 30.

Без участия протеазы вирус не может пройти процесс созревания. Ингибиторы соединяются с активным центром протеазы и не дают ей работать.

Ингибиторы протеазы являются высокоэффективными средствами при высокой вирусной нагрузке: поскольку в этот момент в организме рождается много новых вирионов, ИП не дают им созревать, таким образом, эффективно снижая вирусную нагрузку в течение короткого времени. Тем не менее, в настоящий момент ИП не применяются в терапии первой линии, уступая своё место ингибиторам интегразы (ИИ).

Причиной этого стали побочные эффекты: дело в том, что, например, та же калетра приводила к неспецифическому ингибированию протеолиза белков, поступающих с пищей, в результате эти белки попадали в тонкий кишечник и вызывали диарею. Соблюдение специфической диеты или применение новых ИП, таких, как презиста, позволяет свести этот эффект практически к нулю, но вот другой эффект, связанный с повышением уровня сахара, зачастую не позволяет употреблять ингибиторы протеазы бесконечно долго.

На сегодняшний день самыми современными считаются схемы, состоящие из ингибитора интегразы и из одного или двух НИОТ (долутегравир + абакавир + ламивудин; долутегравир + ламивудин – популярная двухкомпонентная схема, подходящая, однако, не для всех). Эти схемы позволяют человеку прожить полноценную жизнь, не отличающуюся по длительности от жизни человека без ВИЧ.

Несмотря на все успехи, полное излечение от ВИЧ до сих пор невозможно (пересадка стволовых клеток костного мозга от донора с мутацией CCR5-∂32 позволяет добиться такого результата, но, видимо, только в том случае, если возникнет реакция „трансплантат против хозяина“, в большом количестве случаев ведущая к смерти реципиента).

Разработанные методики борьбы с ВИЧ помогли в борьбе и с другими инфекционными заболеваниями: как упоминалось выше, ламивудин и тенофовир эффективны против вируса гепатита B (класс VII по Балтимору – полимераза гепатита B способна переписывать РНК в ДНК, поэтому некоторые НИОТ эффективны в борьбе с ним). Полученные знания помогли разработать препараты прямого действия против гепатита C, которые сегодня позволяют полностью вылечить это заболевание (у гепатита C нет латентной фазы, поэтому при подавлении вирусной нагрузки неоткуда взяться новым вирионам – заболевание полностью вылечено).

[1] Королев С. П., Агапкина Ю. Ю., Готтих М. Б. Проблемы и перспективы клинического применения ингибиторов интеграции ВИЧ-1
[2] Шахгильдян В.И. Ингибиторы интегразы ВИЧ — основа эффективной и безопасной антиретровирусной терапии

В России уже насчитывается более 1 млн человек, зараженных ВИЧ. Академик РАН Вадим Покровский рассказывает, как далеко продвинулось лечение в России и других странах

Вадим Покровский. Фото: скриншот видео YouTube -->

Появилась информация о том, что Китай тестирует лекарство от ВИЧ в целях борьбы с распространяющимся коронавирусом. Проблема ВИЧ остается актуальной и труднорешаемой для России: по состоянию на конец 2019 года это заболевание диагностировали более чем у миллиона человек.

Что такое ВИЧ, разработали ли от него вакцину и можно ли просто удалить пораженный ген? Кто сегодня попадает в группу риска и к чему может привести ВИЧ-диссидентство? Об этом рассказывает Вадим Покровский — специалист в области профилактики и лечения инфекций, вызываемых вирусом иммунодефицита человека, руководитель Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, академик РАН.

В начале 20-х годов XX века в растущих городах вирус начал передаваться от охотников местным секс-работникам. Плюс медицинские процедуры: европейцы пытались помогать местному населению по специальным программам лечения, и, скорее всего, инъекции делались нестерильными инструментами.

К середине XX века перемещение людей стало очень интенсивным. Первые данные о СПИДе были зафиксированы в США в начале 80-х годов. Молодые люди вдруг стали болеть саркомой Капоши и пневмоцистной пневмонией — заболеваниями, связанными с нарушением иммунитета. [Врачи] пришли к выводу, что их должен вызывать какой-то инфекционный агент. В 1983 году его впервые идентифицировали и впоследствии назвали вирусом иммунодефицита человека. Интересен вопрос, как этот вирус оказался именно в США, причем только один субтип — B. Оказалось, что в 60-е, в годы освобождения Африки, в тогдашний Заир, Конго приехало много учителей и врачей с Гаити. Это франкоязычная страна, населенная преимущественно чернокожими людьми африканского происхождения. Назад на Гаити многие уже не вернулись — они поехали в США. Эти люди, по-видимому, и занесли вирус из Африки в США, а уже потом он распространился по всему миру. Так же, как показали наши исследования, он попал и в СССР: через группу мужчин-гомосексуалов, которые могли вступать в половые контакты с иностранцами. В частности, один из первых случаев был связан с оказанием сексуальных услуг иностранным туристам в Москве. Это типичный путь попадания вируса из страны в страну. Россия была закрытой страной, но у нас были очень тесные связи с Африкой. Поэтому в основном проникновение вируса у нас происходило непосредственно из Африки, и сейчас основные субтипы, которые распространяются в России, — это субтип А, а не B, который прошел через США.

Сейчас у нас заражен 1% взрослого населения. Это достаточно критический период, потому что если больше 1%, то ситуация уже рассматривается как последняя, самая высокая стадия эпидемии. Но это совершенно не сравнимо с той ситуацией, которая наблюдается в странах Африки, где до 15-20% населения инфицировано вирусом. Самая плохая ситуация в Южной Африке, и половина всех смертей, которые там регистрируются, связаны именно с ВИЧ-инфекцией. Нам до этого далеко, но, если сравнивать с США, там примерно столько же инфицированных, сколько и в России. В США значительно больше население, но там и больше умерло людей от ВИЧ — около полумиллиона человек за все годы эпидемии, то есть примерно за 40 лет. Мы зафиксировали 340 тысяч смертей от вируса на территории России. В 2018 году в США зафиксировано 40-45 тысяч новых случаев заражения ВИЧ, у нас — 90 тысяч. То есть ситуация сейчас хуже, чем в США, но с учетом того, что появились современные методы лечения, мы все-таки можем надеяться, что у нас такого количества смертей не будет. Но у нас и эпидемия началась на десять лет позже, чем в Соединенных Штатах.

В России в текущем году бюджет на закупку препаратов для лечения от ВИЧ-инфекции увеличивается с 20,5 млрд до 29 млрд рублей — существенный шаг для улучшения ситуации. С другой стороны, у нас очень мало проводится мероприятий по предупреждению новых случаев заражения. В Европе их целый комплекс. Если мы возьмем Германию, это сексуальное обучение в школах, которое носит обязательный характер, и пропуск такого урока просто недопустим — родителей могут наказать вплоть до небольшого тюремного заключения. Там легализована проституция, если секс-работники нарушают правила безопасности — не пользуются презервативами, их могут лишить лицензии на деятельность. Наркопотребители могут бесплатно получать так называемую заместительную терапию, и потребность в уколах или в грабеже прохожих с целью достать денег на дозу снижается. Так Германия контролирует распространение ВИЧ-инфекции, и у них речь идет о тысяче — 1,5 тысячи новых случаев ежегодно. Причем половина этих случаев приходится на иммигрантов, которые просто не знают о перечисленных опциях. Примерно такая же ситуация в других крупных странах Европы. Даже профилактические препараты в Германии с сентября этого года все желающие могут получить по бесплатному рецепту. У нас же ВИЧ/СПИД — существенная проблема: 80-100 тысяч новых случаев в год, недостаточное количество препаратов для обеспечения всех лечением. Сейчас мы лечим только половину наших людей, живущих с ВИЧ. У нас фактически запрещено сексуальное обучение в школах, заместительная терапия — тоже, а что касается сексуальных услуг, они существуют сами по себе без какого-либо медицинского контроля.

Только через несколько лет после инфицирования начинаются периоды длительной лихорадки, слабости. Это может быть первым признаком проявления иммунодефицита. Но, как правило, мы диагностируем ВИЧ-инфекцию, когда уже появляются серьезные поражения: воспалительные заболевания легких, пищевода, полости рта. Если появилась какая-то симптоматика, нужно обязательно обследоваться и как можно скорее начинать лечение. Оно может быть эффективным даже на самых последних стадиях.

Вадим Покровский: Провериться рекомендовано всем, кто когда-либо вступал в половые контакты или вводил внутривенно наркотики. Тем, у кого в памяти таких случаев нет, необязательно. Обследоваться надо, если вы думаете, что могли где-то заразиться. Это позволит своевременно заняться лечением. Оно сейчас эффективно, и те, кто получает терапию, могут дожить до глубокой старости. Не скажу, что очень приятно каждый день принимать лекарства, иногда и с различными побочными эффектами, но жить можно.

Любой контакт может привести к заражению. 90% инфицированных в мире — это люди традиционной ориентации. И сейчас, согласно последним данным по России, 57% зарегистрированных случаев в этом году — люди, заразившиеся при обычных половых контактах. Эпидемия среди гомосексуальных мужчин продолжается, продолжается и эпидемия среди потребителей наркотиков, но вирус вышел за границы этих групп населения. Если ваш партнер инфицирован, есть большая вероятность, что и вы станете носителем. От кого заразился ваш партнер? Наверное, от одного из предыдущих своих партнеров или при употреблении наркотиков. Так образуется цепочка. Необязательно, чтобы человек с ВИЧ-инфекцией вел необычный образ жизни. Он может заразиться от своего первого партнера, а потом жениться, например, или сменить партнера и заразить другого человека. И потом, когда женщина обследуется на ВИЧ-инфекцию в период планирования беременности, обнаруживается вирус. Но бывают и обратные ситуации, когда у мужчины нет половых партнеров, кроме жены, а выясняется, что один из давних партнеров жены был наркопотребителем. Это наиболее типично.

Много разных подходов, и CRISPR/Cas9 — один из них. Эта система была обнаружена у бактерий, она там работает и защищает бактерии от вирусов. По аналогии сейчас тестируют возможности этой системы, чтобы убивать гены вируса иммунодефицита в геноме человека. Это очень интересно и широко разрабатывается. Сейчас пик этих исследований. Но есть и другие направления генной терапии. Еще несколько десятилетий назад обнаружилось, что на севере Европы довольно часто встречаются люди, которые не восприимчивы к заражению ВИЧ-инфекцией. Оказалось, что у них отсутствует один из рецепторов, CCR-5, которыми ВИЧ присоединяется к клетке. И это передается на генетическом уровне. Если и отец и мать передали ребенку этот ген, то он становится вообще невосприимчив к ВИЧ-инфекции. Это примерно 1% населения северной Европы, включая также и северную Россию. Если ребенок получает этот ген только от одного родителя, у него развитие СПИДа будет происходить значительно медленнее, чем у других людей. Поэтому сейчас возникла идея: а нельзя ли использовать эту врожденную невосприимчивость в лечении других людей? Первый такой эксперимент провели еще около десяти лет назад в Берлине на Берлинском пациенте. Кроме ВИЧ-инфекции, у него развился лейкоз, поэтому был повод сделать пересадку костного мозга от здорового человека. Для этого врачи выбрали донора, который был невосприимчив к ВИЧ-инфекции. Перед операцией Берлинского пациента облучили — убили его собственные клетки костного мозга, затем пересадили новые клетки, и оказалось, что ВИЧ-инфекция у него перестала прогрессировать. Этот эксперимент показал, что в принципе можно переносить генетическую устойчивость к ВИЧ-инфекции от одного человека к другому. Правда, повторить потом этот опыт не удалось — не так много людей, которые могут быть донорами костного мозга, их надо очень тщательно подбирать по множеству критериев. Но возникла другая идея, а что, если брать клетки больного ВИЧ-инфекцией, обрабатывать их таким образом, чтобы у них исчез рецептор CCR-5, и пересаживать их назад? Здесь не надо искать донора, и процедура проще. В этом направлении тоже идут активные исследования — многие считают, что с помощью генной терапии мы сможем научиться полностью излечивать ВИЧ-инфекцию.

Вред так называемых СПИД-диссидентов очевиден. У нас есть конкретные случаи: ВИЧ-инфицированная женщина не принимает препараты во время беременности, и ребенок рождается с вирусом. Виноваты в этом как раз СПИД-диссиденты, которые убедили ее, что ВИЧ нет, что это выдумка фармацевтических компаний, чтобы продать побольше лекарств. Поэтому и возникла идея запретить инакомыслие в области ВИЧ-инфекции. Я думаю, что наказание за неправильное мышление не поможет: будет формироваться секта, которую будут преследовать. Это все может иметь отрицательные последствия, поэтому я думаю, что основная борьба с ВИЧ-инфекцией — это все-таки просвещение, убеждение и образование.