Инфекционный мононуклеоз это вич инфекция

По состоянию на 01.04.2017г. на территории Мурманской области зарегистрировано 5955 случаев ВИЧ-инфекции, из них вновь выявлен в 2017г. - 81 случай.

Основным путем заражения ВИЧ-инфекцией в 1 квартале 2017г. остается половой, который составил 69,6%. При половых контактах инфицировались 80,6% женщин и 60,5% мужчин.
ВИЧ-инфекция - инфекционное хроническое заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению, вплоть до формирования синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД).
СПИД – состояние, развивающееся на фоне ВИЧ – инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД - индикаторным.
Возбудитель ВИЧ – инфекции – вирус иммунодефицита человека. Существуют 2 типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ- 2.
Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.
ВИЧ-инфекция передается только тремя путями:

1. при сексуальных контактах без презерватива;
2. через кровь при медицинских или немедицинских процедурах. Часто заражение происходит при совместном использовании несколькими людьми одного инструментария для употребления наркотиков, а также любого предмета или приспособления, на который попадает кровь (маникюрные инструменты, иглы для татуировок, пирсинга и т.д); возможно заражение при применении готовых растворов наркотиков, в которые могли занести ВИЧ раньше;
3. от инфицированной ВИЧ матери к ребенку во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

Заражение ВИЧ не происходит при бытовых контактах (рукопожатиях, пользовании общей посудой, предметами быта, бассейном, туалетом, транспортом, совместном приеме пищи), а также при укусах насекомых.

Клиническое течение заболевания.
В течение нескольких месяцев после заражения ВИЧ может наблюдаться непродолжительный период острых явлений, напоминающих ОРЗ, краснуху или мононуклеоз, а затем ВИЧ-инфекция в течение многих лет протекает латентно без видимых проявлений. В это время ВИЧ-инфекцию можно обнаружить только проведя специальное диагностическое лабораторное исследование крови на маркеры ВИЧ-инфекции.
В последующие годы ВИЧ постепенно истощает иммунную систему человека. В течение 8 - 10 лет после заражения ВИЧ развивается СПИД, который выражается в развитии угрожающих для жизни больного оппортунистических заболеваний, обычно вызванных малоопасными для здоровых людей микроорганизмами, или опухолями, этиологически связанными с вирусами. При отсутствии лечения больной СПИДом умирает в течение 1 года.
Средняя продолжительность жизни человека после заражения ВИЧ при отсутствии лечения составляет до 12 лет, при проведении лечения до 20 лет и более.
Длительное отсутствие клинических проявлений и длительность существования потенциальных источников ВИЧ - инфекции приводит к незаметному распространению ВИЧ среди населения.

Лечение ВИЧ – инфекции.
Лечение ВИЧ-инфицированных лиц в настоящее время этиотропное: используется постоянное комбинированное применение химиопрепаратов, угнетающих размножение ВИЧ, обозначаемое как "антиретровирусная терапия" (АРТ). На современном этапе АРТ не позволяет полностью элиминировать ВИЧ, но останавливает размножение вируса, что приводит к восстановлению иммунитета, предотвращению развития или регрессу вторичных заболеваний, сохранению или восстановлению трудоспособности пациента и предотвращению его гибели. Снижение количества вируса в организме ВИЧ-инфицированного человека, получающего АРТ, уменьшает вероятность передачи от него ВИЧ.

Профилактика ВИЧ инфекции.
Чтобы избежать заражения ВИЧ необходимо:

1. иметь только одного верного, не инфицированного ВИЧ полового партнера или всегда пользоваться презервативами при сексуальных контактах;
2. не употреблять наркотики;
3. для предотвращения заражения через кровь необходимо избегать контакта с любыми инструментами и материалами, на которые могла попасть кровь другого человека.
4. ВИЧ-инфицированная беременная женщина может защитить своего ребенка от заражения ВИЧ, принимая специальные лекарства во время беременности и отказавшись от грудного вскармливания.

Помните! У человека, не имеющего незащищенных половых контактов и не практикующего внутривенное введение наркотиков, риск заражения ВИЧ практически отсутствует.
Ранние и беспорядочные половые отношения могут привести к заражению венерическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией.
Использование при половых контактах презерватива значительно снижает риск заражения.

Полный текст:

1. Азовцева О.В. Особенности течения герпетической инфекции на фоне ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2010, 2 (3): 37-41.

2. Аистова Л,Г., Проваторов В.Я., Калуцкий П.В. Встречаемость вирусов герпетической группы у ВИЧ-инфицированных лиц. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2015, 29 (4): 57-60.

3. Боровская Н.А., Маркелова Е.В., Скляр Л.Ф. Клиника и диагностика острой инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010, 3: 65-67.

4. Гилева Р.А., Хохлова З.А., Чечет Ю.С., Арсененко А.С., Поволоцкая Л.М. Клиниколабораторная характеристика инфекционного мононуклеоза, обусловленного вирусом Эштейна-Барр. Казанский медицинский журнал. 2014, 95 (5): 722-725.

5. Горяйнова Л.К. Герпесвирусные инфекции. Поликлиника. 2013, (5): 25-28.

6. Давидович Г.М., Карпов И.А. Клиническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр у пациентов с ВИЧ. Рецепт. 2007, 4: 115-117.

7. Калинина Н.М., Дрыгина Л.Б., Горейко Т.В. Современные представления об иммунопатогенезе инфекции, вызванной вирусом Эштейна-Барра. Инфекция и иммунитет. 2011, 1 (2): 121-130.

8. Краснов М.В. Инфекционный мононуклеоз у детей. Современные проблемы науки и образования. 2015, 2: 63-65.

9. МакашеваЕ.В.,КонончукО.Н.,АксеноваВ.Я.,ИвановаН.И.,ЧерныхЕ.Р.,Копылова И.Ф., Сафонов А.Д. Клинико-иммунологические проявления туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией в Кемеровской области. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007, 6: 59-62.

10. Медведев А.Ю., Валишин Д.А. Этиологические особенности ангин у больных, инфицированных вирусом Эпштейна-Барра. Медицинский вестник Башкортостана. 2011, 6 (3): 88-90.

11. Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырева Л.В., Радул В.В. Эпидемическая ситуация по туберкулезу и ВИЧ-инфекции в Омской области с 1996 по 2013 гг. Медицинский альманах. Эпидемиология. 2014, 32 (2): 62-64.

12. Новиков Д.К., Новиков П.Д., Новикова В.И. Иммунодефицитные инфекционные болезни. Медицинские новости. 2011, 5: 6-13.

13. Пасечник О.А., Стасенко В.Л., Матущенко Е.В., Пиценко Н.Д. Клинико- эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции в Омской области. Современные проблемы науки и образования. 2015, (3): 88-92.

14. Пивник А.В., Пархоменко Ю.Г., Кривополов ЮЛ. Соматические проблемы ВИЧ-медицины: СПИД-ассоциированные лимфомы. Онкогематология. 2007, 3: 27-37.

15. Пивник А.В., Шаркунов Н.Н. Лимфома Ходжкина. Медицинский совет. 2013, 5-6:92-97.

16. Пичугина Л.В., Черноусова А.Д., Пинегин Б.В. Особенности системы IFN-y у пациента с высоким рецидивированием простого герпеса. Цитокины и воспаление. 2005, 4 (3): 28-30.

17. Ратникова Л.И., Рухтина О.Л., Кинзерская Н.Г. Современные диагностические и клинические аспекты инфекции, обусловленной вирусом Эпштейна-Барра. Известия высших учебных заведений. Уральский регион. 2012,4: 197-201.

18. Сафонов А.Д., Копылова И.Ф., Конончук О.Н., Краснов А.В., Матущенко А.А., Шулькина Е.К. Анализ эпидемиологических особенностей сочетанной формы туберкулеза и ВИЧ-инфекции на территориях, существенно отличающихся уровнем пораженное™ населения вирусом иммунодефицита человека. Омский научный вестник. 2006, 3 (37), III: 228-234.

19. Сафонов А.Д., Краснов А.В., Матущенко А.А., Арсененко Л.Д., Запарий Н.С. Герпетическая инфекция: клиника, диагностика, некоторые аспекты терапии у ВИЧ-инфицированных. СПб, Лисе, 2005.

20. СвинцоваТ.А., СобчакТ.А., Корочкина О.В., Кравченко Г.А., Новиков В.В. Значение показателей иммунного ответа у больных ВЭБ-инфекционным мононуклеозом в прогнозировании течения и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2013,1:7-14.

21. Степанова Е.В. Герпесвирусные заболевания и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2009, 1 (2): 16-30.

22. Степанова Е.В. Герпесвирусные заболевания и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2010, 2 (1): 23-36.

23. Хайретдинов Р.К., Давыдкин И.Л., Кривова С.П., Данилова О.Е., Степанова Т.Ю., Рогова О.Е., Анисимова Е.В. Неходжкинские лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных на фоне ВААРТ. Гематология и трансфузиология. 2014, 59 (1): 126-128.

24. Шестакова И.В., Ющук Н.Д. Роль вируса Эпштейна-Барра в онкогенезе. Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2014, 3: 75-86.

25. Шестакова И.В., Ющук Н.Д. Современные подходы к лечению Эпштейна-Барра вирусной инфекции у взрослых. Лечащий врач. 2011, 2: 98.

26. Яковлева Л.С., Сенюта Н.Б., Степина В.Н. Вирус Эпштейна-Барра у больных раком носоглотки: варианты гена lmpl, гуморальный ответ и клинические проявления болезни. Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2012, 23 (1): 54-61.

27. Cohen J.I. Bening and malignant Epstein-Barr virus-associated В-cell lymphoproliferative diseases. Semin Hematol. 2003, 40 (2): 116-123.

28. David A. Persistence of the Epstein-Barr virus and the origins of associated lymphomas. New Engl. J. Med. 2004, 350 (13): 1328-1337.

29. Gulley M.L., Tang W. Laboratory assays for Epstein-Barr virus-related disease. J. Mol. Diagn. 2008, 10 (4): 279-292.

30. Hudnall S. D., Chen, T., Allison P. et al. Herpesvirus prevalence and viral load in healthy blood donors by quantitative real-time polymerase chain reaction. Transfusion. 2008, 48 (6): 1 ISO-1187.

31. Leigh R., Nyiijesy P. Genitourinary manifestations of Epstein-Barr virus infections. Curr. Infect. Dis. Rep. 2009, 11 (6): 449-456.

32. Moore A.L., Youle M., Lipman M. et al. Raised viral load in patients with viral suppression on HAART: transient increase or treatment failure? AIDS. 2002, 16: 615-618.

33. Окаnо M. Epstein-Barr virus in patients with immunodeficiency disorders. Biomed. Pharmacother. 2001, 55 (7): 353-361.

34. P&thmanathan R., Prasad U., Sadler R. et al. Clonal proliferations of cells infected with Epstein-Barr virus inpreinvasive lesions related to nasopharyngeal carcinoma. New Engl. J. Med. 1995, 333: 693-698.

35. Ryan J.L. Fan H., Glaser S.L. et al. Epstein-Barr virus quantitation by real-time PCR targeting multiple gene segments: a novel approach to screen for the virus in paraffinembedded tissue and plasma. J. Mol. Diagn. 2013, 6 (4): 378-385.

36. Sam C.K., Brooks L.A., Niedobitek G. et al. Analysis of Epstein-Barr virus infection in nasopharyngeal biopsies from a group at high risk of nasopharyngeal carcinoma. Int. J. Cancer. 1993, 53: 957-962.

37. Sitki-Green D., Edwards R.H., Webster-Cyriaque J. et al. Identification of Epstein-Barr virus strain variants in hairy leukoplakia and peripheral blood of a heteroduplex tracking Fssay. J. Virol. 2002, 76 (19): 9645-9656.

38. Tao Q., Srivastava G., Chan A.C. et al. Evidence for lytic infection by Epstein-Barr virus in mucosal lymphocytes instead of nasopharyngeal epithelial cells in normal individuals. J. Med. Virol. 1995,45:71-77.

39. Young L.S., Rickinson A.B. Epstein-Barr virus: 40 years on. Nat. Rev. Cancer. 2004, 4: 757-768.

Пузырева Л.В., Сафонов А.Д. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРА, У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии (ЖМЭИ). 2016;(6):108-116.

Puzyreva L.V., Safonov A.D. INFECTIONS CAUSED BY EPSTEIN-BARR VIRUS IN HIV-INFECTED PATIENTS. Journal of microbiology epidemiology immunobiology. 2016;(6):108-116. (In Russ.)

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

(Мононуклеоз)

, MD, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School

Last full review/revision February 2018 by Kenneth M. Kaye, MD

Вирус Эпштейна – Барр – герпесвирус, который заражает 50% детей до 5 лет. Более 90% взрослых являются сероположительными в отношении ВЭБ. Его хозяин – человек.

ВЭБ-инфекция обычно протекает бессимптомно.

Патофизиология

После начальной репликации в носоглотке ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. Морфологически аномальные (нетипичные) лимфоциты развиваются в основном из CD8+ Т-клеток, которые реагируют на инфекцию.

После первичной инфекции вирус Эпштейна–Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Вирус можно обнаружить в орофарингеальных выделениях у 15–25% здоровых взрослых, серопозитивных по вирусу Эпштейна – Барр. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ).

Вирус Эпштейна – Барр не выявляется в источниках окружающей среды и не является очень контагиозным.

Передача может произойти через переливание препаратов крови, но намного более часто передача происходит при поцелуях между незараженным и серопозитивным человеком, который передает вирус Эпштейна – Барр бессимптомно. Только приблизительно 5% пациентов заражаются этим вирусом от больных с острой инфекцией.

Ранняя передача в детстве происходит более часто среди социально-экономических групп низкого уровня и при стеснённых условиях проживания.

Вирус Эпштейна–Барр статистически связан с нижеуказанными патологиями и, вероятно, выступает для них причинным фактором:

Некоторые опухоли В-клеток у пациентов с иммунодефицитом

Вирус Эпштейна – Барр не вызывает хронического синдрома усталости. Однако, он может иногда вызывать синдром лихорадки, промежуточного пневмонита, панцитопении и увеита (т.е. хронически активный вирус Эпштейна – Барр).

Клинические проявления

У большинства маленьких детей первичная инфекция Эпштейна – Барр является бессимптомной. Признаки инфекционного мононуклеоза развиваются чаще всего у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период составляет приблизительно 30–50 дней. Утомляемость может длиться в течение месяцев, но обычно максимальна во время первых 2–3 недель.

У большинства пациентов присутствует триада из

Лихорадка обычно достигает максимума днем или рано вечером, с температурой до 39,5 ° С, но может быть и выше – 40,5 ° С.

Клиническая картина фарингита может быть тяжелой с выраженным болевым и эксудативным симптомом и может напоминать стрептококовый фарингит.

Аденопатия обычно симметричная и может поражать любую группу узлов, особенно передние и задние цервикальные цепи. Aденопатия может быть единственным проявлением.

Другие симптомы и признаки включают:

Умеренная гепатомегалия и болезненность при перкуссии печени

Периорбитальный отек и палатальные петехии

Реже – макулопапулезная сыпь

Спленомегалия, которая встречается приблизительно в 50% случаев, максимальна во время 2-й и 3-й нед. и обычно проявляется только слегка пальпируемым кончиком селезенки.

Хотя восстановление обычно полное, осложнения могут быть существенными.

Неврологические осложнения редки, но могут включать энцефалит, припадки, синдром Гийена – Барре, периферическую невропатию, вирусный менингит, миелит, параличи черепных нервов и психоз. Энцефалит может проявиться мозжечковой дисфункцией, а в ряде случаев он может быть масштабным и быстро прогрессирующим, как при герпетическом энцефалите, но обычно самоограничивается.

Гематологические осложнения обычно купируются самостоятельно. Они включают:

Переходная умеренная гранулоцитопения или тромбоцитопения встречаются приблизительно у 50% пациентов; тяжелые случаи, связанные с бактериальной инфекцией или кровотечением, происходят менее часто. Гемолитическую анемию часто обуславливают специфические анти-i-антитела – холодовые агглютинины.

У разрыва селезенки могут быть серьезные последствия. Разрыв может быть результатом увеличения селезенки и опухоли капсулы, которые являются максимальными спустя 10–21 день после проявления. История травмы присутствует только приблизительно у половины больных. Разрыв является обычно болезненным, но иногда вызывает безболезненную гипотонию. Для информации о лечении, Травмы селезенки : Лечение.

Респираторные осложнения включают в себя изредка обструкцию верхних дыхательных путей из-за глоточного или паратрахеального увеличения лимфатических узлов; осложнения со стороны респираторной системы могут быть купированы кортикостероидами. Клинически невыраженные промежуточные легочные инфильтраты встречаются главным образом у детей и обычно видимы только при рентгенографии.

Осложнения со стороны печени включают повышенные уровни аминотрансферазы (приблизительно в 2–3 раза к норме, возвращаются к базовым показателям через 3–4 нед); они наблюдаются приблизительно у 95% пациентов. Если желтуха или более выраженное повышение уровня фермента обнаруживаются, то следует предположить другие причины гепатита.

Широко распространенная и при этом опасная инфекция Эпштейна–Барр возникает спорадически, но сразу по несколько случаев может регистрироваться в семьях, особенно в тех, где наблюдается X-сцепленный лимфопролиферативный синдром. Оставшиеся в живых после такой первичной инфекции вируса Эпштейна – Барр подвергаются риску заболеть агаммаглобулинемией или лимфомой.

Диагностика

Тест на гетерофильные антитела

Иногда серологический тест на наличие вируса Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз следует предполагать у пациентов с типичными симптомами и признаками. Экссудативный фарингит, увеличение передних шейных лимфатических узлов и лихорадка могут быть клинически неотличимыми от симптомов, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А. Однако аденопатия задней части шеи или генерализованная аденопатия или гепатоспленомегалия в большей степени указывает на инфекционный мононуклеоз. Важно, что обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционный мононуклеоз.

Первичная ВИЧ-инфекция может манифестировать клинической картиной, напоминающей острую инфекцию Эпштейна – Барр. Если у пациентов имеются факторы риска развития ВИЧ-инфекции, необходимо выполнить следующие тесты:

Количественное определение вирусной нагрузки РНК ВИЧ в крови

Комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24

Иммуносорбентный анализ на ВИЧ (ELISA)/Вестерн-блоттинг обычно отрицателен во время острой инфекции и, таким образом, не должен быть использован в одиночку для диагностики ранней первичной ВИЧ-инфекции. Количественный анализ на РНК ВИЧ и определение антигена p24 являются более чувствительными методами для диагностики острой ВИЧ-инфекции, поскольку РНК ВИЧ и антиген p24 присутствуют в крови еще до того, как появляются антитела к ВИЧ

Первичная ВИЧ-инфекция может иметь сходство с острой инфекцией Эпштейна–Барр; пациентам, находящимся в группе риска ВИЧ-инфекции, следует провести количественный тест на вирусную нагрузку в крови (тест на РНК ВИЧ), комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24.

Цитомегаловирус может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с нетипичным лимфоцитозом, а также гепатоспленомегалией и гепатитом, но обычно без тяжелого фарингита.

Токсоплазмоз может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с лихорадкой и лимфаденопатией, но обычно без фарингита.

Лабораторная диагностика обычно включает общий анализ крови и серологический анализ на вирус Эпштейна – Барр. Морфологически атипичные лимфоциты составляют до 30% белых телец крови. Хотя отдельные лимфоциты могут быть подобны лейкемическим лимфоцитам, лимфоциты являются гетерогенными, что маловероятно при лейкемии. Нетипичные лимфоциты могут также присутствовать при ВИЧ или цитомегаловирусной инфекции, гепатите B, гриппе B, краснухе или других вирусных болезнях, таким образом, диагноз требует серологического анализа. Однако очень высокое количество нетипичных лимфоцитов, как правило, отмечается только при первичном вирусе Эпштейна – Барр и цитомегаловирусной инфекции.

Чтобы диагностировать острую инфекцию Эпштейна–Барр используются два серологических анализа:

Анализ на гетерофильные антитела

Тест на специфические антитела к ВЭБ

Наличие гетерофильных антител определяют с использованием различных тестов агглютинации на твердой подложке (монопятно). Однако эти антитела присутствуют только у 50% пациентов 5 лет и приблизительно у 80–90% подростков и взрослых с инфекционным мононуклеозом. Важно, что анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным у некоторых пациентов с острой стадией ВИЧ-инфекции. Титр и распространенность этих антител повышаются на 2-й и 3-й неделях болезни. Таким образом, если диагноз очень вероятен, но анализ на гетерофильные антитела отрицательный, будет разумным повторить его на 7-10 день от появления симптомов.

Если анализ остается отрицательным, то нужно определить антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Присутствие антител IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр указывает на первичную ВЭБ-инфекцию (эти антитела исчезают в пределах 3 мес. после инфекции). Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр (IgG к VCA ВЭБ) также появляются на ранних стадиях первичной инфекции ВЭБ, но сохраняются в течение всей жизни. Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ-IgG) при острой инфекции вирусом Эпштейна–Барр образуются позже (приблизительно через 8 нед.) и также сохраняются в течение жизни. Если титры антитела вируса Эпштейна – Барр отрицательны или указывают на отдаленную инфекцию (т.е. положительный для антител IgG и отрицательный для антител IgM), нужно рассмотреть другие диагнозы (например, острая ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция).

Прогноз

Инфекционный мононуклеоз обычно проходит самостоятельно. Продолжительность болезни различна; острая фаза длится приблизительно 2 нед. В целом 20% пациентов могут вернуться в школу или на работу в пределах 1 нед, а 50% – в пределах 2 нед. Повышенная утомляемость может сохраняться в течение еще нескольких недель или, до 10% случаев, в течение многих месяцев.

Смерть наступает в 1%, главным образом из-за осложнений (например, энцефалит, разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей).

1. Этиологический фактор : в 90 % случаев типичного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ [EBV] [семейство Herpesviridae ]).

2. Патогенез : вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек полости рта → инфицирует B лимфоциты, благодаря которым распространяется по всему организму (трансформация B лимфоцитов в иммортальные плазматические клетки, стимуляция поликлонального синтеза гамма-глобулинов, определяемых как неспецифические гетерофильные антитела) → активированные В лимфоциты, стимулируют пролиферацию Т лимфоцитов (что, в свою очередь, отвечает за увеличение лимфатических узлов, миндалин, селезенки и печени). После первичного инфицирования ВЭБ остается в организме в латентной форме в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках ротовой полости; реактивация может приводить к моноклональной неконтролируемой лимфопролиферации.

3. Резервуар и путь передачи : люди — единственный резервуар; источник инфекции — больной или инфицированный человек (вирус присутствует в слюне, после первичного инфицирования периодически выделяется на протяжении всей жизни). Заражение через контакт со слюной (необходим тесный контакт, напр., поцелуй), и загрязненные ею объекты (чаще всего, путем обмена едой, питьём из одного стакана или бутылки); возможно также при переливании крови, трансплантации кроветворных клеток или целостных органов.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 30–50 дней; низкая контагиозность (необходим прямой контакт со слюной больного) сохраняется 6 мес., в некоторых случаях до 1,5 лет.

Часто инфекция протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами (особенно у младенцев и детей младшего возраста, а также людей пожилого возраста). наверх

1. Продромальные симптомы : гриппоподобные симптомы (1–2 нед.), развиваются постепенно.

2. Фарингит и тонзиллит : сильная боль в горле, затруднение глотания, температура тела до 40 °С (обычно проходит через 1–2 нед., в исключительных случаях может сохраняться 4–5 нед.); миндалины увеличены, покрыты характерным экссудатом (картина напоминает стрептококковую ангину →рис. 3.3-1), покраснение горла, часто петехии на нёбе, неприятный запах изо рта. Дополнительно отек век, основания носа и бровей (чаще у детей).

3. Увеличение селезенки и лимфатических узлов : узлы достигают больших размеров, даже >3 см, эластичные, подвижные, болезненные, не спаяны между собой, часто с отёком перинодулярной ткани; лимфаденопатия — это самый долго сохраняющийся симптом (даже до 6 мес. после острого периода болезни). У детей, как правило, генерализированная; у подростков и взрослых — чаще всего заднешейные, переднешейные и поднижнечелюстные, реже генерализованная лимфаденопатия с привлечением подмышечных и паховых узлов. Увеличение селезёнки на 2–3 нед. у 50 % больных; проходит через 7–10 дней.

4. Гепатит: (20–90 % больных), обычно без желтухи, может протекать с увеличением печени (10–15 %), длится до 4 недель.

5. Кожная сыпь: макулярная и/или папулёзная (5 % пациентов); может появиться полиморфная, узелковая эритема или синдром Gianotti-Crosti (мономорфные, не сливающиеся, не зудящие фолликулярные изменения, которые меняют цвет от розового до темно-красного, распологающиеся симметрично на лице, ягодицах и разгибательных частях конечностей, которые сохраняются на протяжении нескольких недель; возникает у детей в возрасте до 15 лет, редко после 20 лет). После введения ампициллина (80–90 % случаев), амоксициллина или других антибиотиков (макролиды, цефалоспорины) возникает макулопапулёзная, кореподобная, зудящая сыпь — появляется через 7–10 дней после первой дозы антибиотика, вероятно, вызвана иммунными комплексами, охватывает кожу и слизистые оболочки (спорадически синдром Стивенса-Джонсона, язвы половых органов).

6. Другие неспецифические симптомы : головная боль (типично ретроорбитальная), боль в животе, тошнота и рвота; в период выздоровления слабость, недомогание, усталость, чувство истощения, проблемы с концентрацией внимания, иногда так называемый синдром хронической усталости (в течение даже >6 мес.).

7. Лимфопролиферативный синдром : встречается у людей с иммунодефицитом (особенно у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов); спектр симптомов: от увеличения лимфатических узлов и других лимфоидных органов, включая лимфоцитарную интерстициальную пневмонию, до лимфом.

8. Хроническая активная инфекция ВЭБ (CAEBV): редкая форма инфекции с пролиферацией Т лимфоцитов или НК (NK); широкий спектр симптомов, сохраняющихся >6 месяцев (среди прочих, лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, гепатит, панцитопения, интерстициальная пневмония, увеит, опоясывающий герпес, чрезмерная реакция на укусы комаров).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора:

1) серологические исследования →табл. 18.1-1;

2) обнаружение ДНК EBV (ПЦР; материал: сыворотка, кровь [лимфоциты], клетки тканей): рекомендуется у пациентов с иммунодефицитом (отсутствие специфических антител) или с целью выявления EBV в новообразованиях, в том числе лимфопролиферативных, а также подтверждение диагноза CAEBV.

2. Другие: общий анализ крови — воспалительные изменения, в 98 % случаев умеренный лейкоцитоз (до 20000/µл) с высоким процентом лимфоцитов (>50 %); ≥10% (или ≥1000/µл), атипичных мононуклеаров в мазке (свободный хроматин, эксцентрично расположенное ядро).

Клиническая картина классического мононуклеоза (чаще у детей) является характерной; у взрослых инфицирование ВЭБ чаще протекает нетипично. Требует подтверждения в случае длительного фарингита с экссудатом на миндалинах, неподдающегося стандартному лечению и сопровождающегося спленомегалией и высокой реактивностью лимфоузлов.

Цитомегаловирус (ЦМВ [CMV]) — очень похожая клиническая картина; стрептококковый фарингит (β-гемолитические стрептококки группы А), дифтерия, инфицирование HSV, острый ретровирусный синдром (ВИЧ), краснуха, вирусный гепатит, острый лейкоз, медикаментозные реакции (особенно после фенитоина и сульфаниламидов), токсоплазмоз.

Противовирусные препараты не рекомендуются. Только при лимфопролиферативном синдроме можно рассмотреть ганцикловир или ацикловир (их эффективность не подтверждена надёжными исследованиями).

1. Общие рекомендации: отдых, избегание травм и чрезмерной физической нагрузки при увеличенной селезенке (возможен разрыв!); сильное увеличение селезёнки может требовать больничного наблюдения.

2. Фармакологическое лечение: при отсутствии осложнений обычно не требуется:

1) жаропонижающие и болеутоляющие препараты в случае необходимости (парацетамол, НПВП);

2) ГКС (преднизон 1 мг/кг массы тела, макс. 60 мг/сут. в течение 4–7 дней, с последующим постепенным снижением дозы) — в случае прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей вследствие опухоли лимфоидной ткани горла (миндалин) или у больных с анемией или аутоиммунной тромбоцитопенией; или в ходе аллергической реакции (прогрессирующая сыпь с поражением слизистой оболочки) после применения полусинтетических пенициллинов;

3) иммунная терапия (в случае вторичных иммунодефицитов) — уменьшение дозы иммуносупрессивных препаратов.

Случаются редко, могут иметь тяжелое течение:

1) вторичные бактериальные инфекции (горла, лёгких) — в лечении не показаны полусинтетические пенициллины;

2) дыхательная система — обтурация дыхательных путей (вследствие увеличенных лимфатических узлов), инфильтрат легочной ткани, эпиглоттит;

3) гематологические — анемия, тромбоцитопения, редко гранулоцитопения, гемофагоцитарный синдром; ЦНС — повреждение черепно-мозговых нервов (чаще всего VII), лимфоцитарный менингит и энцефалит, поперечный миелит, эпилептические припадки, синдром Гийена-Барре, психоз; сердце — миокардит, перикардит, атриовентрикулярная блокада I степени, коронароспазм; разрыв селезенки, в основном субкапсулярный (0,5 % случаев) — на 2 и 3 нед. болезни, ему предшествует сильная боль в животе; может требовать хирургического лечения; злокачественные новообразования — позднее осложнение; связь инфицирования ВЭБ с лимфомой Ходжкина, лимфомой Беркитта, NK-клеточным лейкозом, экстранодальной NK/T-клеточной лимфомой назального типа, лимфопролиферативными синдромами, связанными с иммунодефицитом, раком носоглотки.

В значительном большинстве случаев положительный — болезнь проходит самостоятельно, но некоторые симптомы только после нескольких месяцев. Очень редкие гематологические и неврологические осложнения имеют тяжелый прогноз. Летальный исход случается редко, чаще всего вследствие разрыва селезёнки, вторичных бактериальных инфекций или миокардита.

Вакцинация: не существует.

1. Люди, которые недавно перенесли подтвержденное инфицирование ВЭБ, либо перенесли болезнь, напоминающую инфекционный мононуклеоз, не должны сдавать кровь и органы для трансплантации.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.