Где осуществляется первичная репродукция вируса полиомиелита

1.Чем обусловлено возникновение параличей у больных полиомиелитом?

А Развитием аутоимунных реакций

В Снижением общей резистентности организма

С Присоединением вторичной инфекции

D Поражением двигательных нейронов

E Снижением иммуногенности вируса

2.Чем характеризуется менингиальная форма полиомиелита?

А Отсутствием параличей

В Развитием параличей

С Отсутствием симптомов

D Легким течением заболевания

E Развитием атипичных симптомов

3. Выбирите правильный ответ характеризующий вакцину Солка:

А Живая вакцина содержит штамм первого серотипа

В Инактивированная формалином содержит три серотипа

С Убитая нагреванием содержит три серотипа

D Аттенуированная содержит три серотипа

E Рекомбинантная содержит штамм первого серотипа

4. Дайте характеристику иммунного ответа который обеспечивает вакцина Солка:

А Вызывает увиличение количества В-лимфоцитов

В Вызывает увеличение количества макрофагов

С Обеспечивает выработку секреторных антител

D Обеспечивает выработку гуморальных антител

E Обеспечивает выработку комплементсвязывающих антител

5.В каких клетках происходит первичная репродукция вируса полиомиелита?

А Епителиальных клетках слизистой оболочки

С Клетках нервной системы

D Клетках цилиндрического епителия

E Клетках двигательных нейронов

6.Какие антитела появляются в крови больных острым полиомиелитом?

D К вирионным белкам

E К капсидным белкам

7. Нарастание титра каких антител в парных сыворотках больного, позволяет не только поставить диагноз, но и определить вид вируса?

С К вирионным белкам

D К капсидным белкам

8. Назовите препарат введение которого до появления клинических симптомов, позволяет предупредить параличи:

9. Для профилактики полиомиелита широко применяется вакцина которая индуцирует образование иммуноглобулинов класса А. Какую роль выполняют иммуноглобулины данного класса?

А Являются комплементсвязывающими антителами

В Предупреждают репродукцию вируса в кишечнике

С Предупреждают развитие параличей

D Предотвращают размножение вируса в ЦНС

Е Предупреждают появление побочных эффектов

10.Выделение вируса полиомиелита проводят путем заражения первичных и перевиваемы культур клеток. Что является свидетельством репродукции вируса в культурах клеток?

А Цитопатический эффект

В Изменение цвета индикатора

С Отсутствие изменения цвета индикатора

D Деструкция клеточного монослоя

Е Изменение размеров клетки

1. По антигенным свойствам вирусы полиомиелита делят на 3 типа. Какой антиген является общим для всех 3х типов вируса?

А Повторно исследовать испражнения

В Выделить вирус из носоглоточного смыва

С Типировать вирус

D Обнаружить повышение титра антител в 4 раза в парных сыворотках

Е Провести биопробу на мышах сосунках

3. Укажите причину приводящую к поражению ЦНС больных полиомиелитом:

А Вирус проникает в ЦНС через гематоенцефалитический барьер с помощью макрофагов

В В ЦНС проникают токсческие вещества образующиеся при деструкции клеток слизистой оболочки

С Вирус проникает в ЦНС в результате вирусемии

D Вирус проникает в ЦНС по нервным стволам

Е Поражение ЦНС происходит в результате аутоиммунных реакций

4.Назовите преимущества вакцины Себина:

А Стимулирует синтез комплементсвязывающих антител

В Обеспечивает более длительный иммунитет

С Обеспечивает гуморальный иммунитет

D Предотвращает размножение вируса в ЦНС

Е Стимулирует синтез секреторных иммуноглобулинов

5.В инфекционное отделение поступил больной с предварительным диагнозом полиомиелит. Для подтверждения диагноза исследованиы парные сыворотки. Результаты определения титра антител в реакции нейтрализации:

1я сыворотка анти А1 -1:8, анти А2-1:8, анти А3-1:8, вторая сыворотка анти А1-1:64, анти А2-1:16, анти А3-1:8. Какой вывод следует сделать на основании полученных результатов?

А Диагоз не подтвержден, антитела анамнестические

В Диагноз сомнительный, реакцию подтвердить

С Диагноз подтвержден, серотип 1

D Диагноз подтвержден, серотип 2

Е Диагноз подтвержден, серотип 3

6.Чем обусловлена устойчивость вируса полиомиелита к действию ефира и дезоксихолата натрия?

А Отсутствием суперкапсида

В Отсутствием липидов

С Отсутствием липополисахаридов

D Типом нуклеиновой кислоты вируса

Е Размерами вирусной частицы

А Образование зернистости в клетках

В Отслоение монослоя клеток

С Образование симпластов

D Образование многоядерных клеток

Е Разрушение ядер клеток

8.К какому из перечисленных семейств принадлежит вирус полиомиелита?

9.Какую реакцию используют для установления серотипа вируса?

10.Специфическая профилактика полиомиелита осуществляется при помощи вакцин Солка и Себина. Что представляет собой вакцина Себина?

Полиомиелит (детский спинальный паралич, или болезнь Гейне - Медина) – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которому чаще всего подвержены дети первых пяти лет жизни. Заболевание, вызываемое вирусом, приводит к воспалительным изменениям в спинном мозге или в ядрах черепных нервов, в результате развивается паралич двигательных мышц, а в дальнейшем и атрофия мышц преимущественно нижних конечностей.

Известная из древнейших болезней

Подтверждением древности полиомиелита может служить сохранившееся в египетском храме Изиды в Мемфисе изображение человека с укороченной ногой и свисающей стопой. В странах Европы описания детских паралитических заболеваний появлялись со времен Гиппократа, однако до XIX века они не привлекали большого внимания в силу их относительной малочисленности на фоне тяжелых эпидемий чумы, оспы, холеры.

В 1908 году австрийские врачи Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер воспроизвели паралитическое заболевание путем внутрибрюшинного введения суспензии спинного мозга ребенка, погибшего от полиомиелита, макаке-резус (Macaca mulatta) и обнаружили в ее центральной нервной системе типичные для полиомиелита человека патологические изменения. Вместе с одновременно полученными отрицательными результатами бактериологических исследований эти данные послужили основой для заключения о вирусной природе полиомиелита.

Узнай врага в лицо

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Полиовирус состоит из генома РНК, имеющего протеиновую оболочку - капсин. Существует 3 серотипа дикого полиовируса, каждый из которых имеет несколько отличающийся капсидный протеин, иммунитет к одному из них не создает защиты от других типов. В природе полиовирус 2-го типа был ликвидирован в 1999 году в Индии. В июле 2015 года в Бамако (Мали) был зафиксирован случай циркуляции полиовируса вакцинного происхождения 2-го типа (c vaccine-derived poliovirus, VDPV2) у 19 летнего юноши гвинейской национальности.

Сегодня, на заключительном этапе ликвидации полиомиелита, в эндемичных районах продолжают циркулировать только дикие полиовирусы типа 1 и 3. Оба вируса высоко-контагиозны и вызывают паралитический полиомиелит. Тип 1 - наиболее распространенный штамм полиовируса, а распространенность типа 3 крайне низка. Вирус имеет малые размеры - 27-30 нм, устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание. Не разрушается под действием пищеварительных ферментов, нечувствителен к действию известных антибиотиков. Инактивировать вирус можно только нагреванием до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения, при высушивании, а также в результате воздействия дезинфицирующих средств: 2-3%-ного раствора хлорамина или хлорной извести, 1%-ного раствора марганцовокислого калия, 1,5%-ного раствора гипохлорита кальция.

Источник инфекции

Источником инфекции полиомиелита является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стертыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передается фекально-оральным (грязные руки, игрушки, вода), механическим переносчиком выступают мухи. Также известен и воздушно-капельный путь передачи инфекции.

Восприимчивость к вирусу всеобщая, однако наиболее восприимчивы маленькие дети. Грудные дети 2-3 месяцев жизни, благодаря пассивному иммунитету, полиомиелитом практически не болеют.

Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

В большинстве же случаев при встрече человека с вирусом полиомиелита возникает здоровое вирусоносительство, которое имеет бессимптомное течение. При этом вирусоносительство у здоровых также играет немаловажную роль в распространении инфекции, особенно с учетом значительного числа таких вирусоносителей.

Слабое звено

Входными воротами инфекции при данном заболевании служат слизистые оболочки носоглотки и кишечника. То есть первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки, тонком кишечнике или в лимфатических узлах и пейровых бляшках. Из кишечника гематогенным путем вирус проникает в центральную нервную систему, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга либо в ядра черепных нервов, деструкция которых ведет к развитию параличей. Помимо поражения ЦНС может развиться миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более чем в 1% случаев, чаще всего развивается непаралитическая форма болезни или формируется вирусоносительство.

Привит - значит защищен

Для создания иммунитета к полиомиелиту используют два типа вакцин. Первая вакцина была разработана вирусологом Хилари Копровским в 50-х годах ХХ века на основе одного серотипа живого, но аттенуированного вируса . Автором второй инактивированной вакцины был Джонас Солк из Питтсбургского университета, его вакцина была представлена миру 12 апреля 1955 года. Инактивированная вакцина Солка (ИПВ, англ. IPV) основана на полиовирусе, выращенном в клеточной линии Vero и химически инактивированном формалином. После инъекции двух доз IPV свыше 90 % из числа вакцинированных вырабатывают защитные антитела ко всем трем серотипам полиовируса, и более 99 % имеют иммунитет к полиовирусу после трех доз.

Еще одну живую полиомиелитную пероральную вакцину разработал Альберт Сэйбин (живая вакцина Сэйбина, ОПВ, англ. OPV). Она была создана путем повторного прохождения вируса через нечеловеческие клетки при температурах ниже физиологических. Аттенуированный полиовирус в вакцине Сэйбина эффективно реплицируется в пищеварительном тракте, основном месте инфекции и репликации дикого полиовируса, однако вакцинный штамм не способен реплицироваться в тканях нервной системы. Разовая доза пероральной полиомиелитной вакцины Сэйбина формирует иммунитет ко всем трем серотипам полиовируса примерно у 50% реципиентов. Три дозы живой ослабленной вакцины OPV производят защитные антитела ко всем трем серотипам полиовируса у более чем 95% реципиентов.

Иммунизация против полиомиелита производится или инактивированной вакциной Солка (подкожное введение), или живой вакциной Сэйбина (для приема внутрь). Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 6-месячного возраста. Вакцину дают через рот - в виде капель. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактивированную (не живую) вакцину.

В центре внимания ВОЗ

С момента создания ГИЛП число случаев заболевания уменьшилось более чем на 99%. Сегодня лишь две страны в мире - Пакистан и Афганистан - остаются эндемичными по полиомиелиту. В 1994 году Американский регион ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита. За ним последовали в 2000 году Регион ВОЗ для стран Западной части Тихого океана и в июне 2002 года Европейский регион ВОЗ.

Задачи на будущее

Наряду с необходимостью обеспечить охват остающихся групп восприимчивого населения в Европейском регионе, а также поддерживать и повышать качество и чувствительность эпидемиологического надзора, государствам-членам следует укреплять свою политическую приверженность в отношении устойчивого финансового и кадрового обеспечения и наращивать усилия по регулярному снабжению вакцинами в достаточном числе доз.

Глава 45. Возбудители полиомиелита

Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении "конской стопы" - теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.

Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico - маленький, rna - РНК-содержащий).

Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan - сирота).

Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.

Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.

Культивирование. Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).

Антигенная структура. Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.

Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо. В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке - до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу. Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.

Восприимчивость животных. К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.

Источники инфекции. Больные люди и вирусоносители.

Пути передачи. Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение). В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс. В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.

Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).

Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.

Профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных.

Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.

Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.

В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.

Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.

Лечение. Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.

Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.

1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).

2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).

3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).

Способы сбора материала

1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.

2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.

Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур - первичных и перевиваемых клеток.

Ход исследования

О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.

При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.

При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.

При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.

Методы ретроспективной диагностики. Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую - через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации. Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа. После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител. Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.

Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.

Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.

Морфологическая структура. Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.

Культивирование. Культивируются они так же как и полиовирус.

Антигенная структура. По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.

В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.

В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С - через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.

Восприимчивость животных. Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 - полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.

Источники инфекции. Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.

Пути передачи. Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Профилактика. Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.

Цель исследования: выделение вируса и определение его типа.

Материал для исследования, способы его сбора и основные методы исследования такие же, как и при полиомиелите.

Методы диагностики. Выделение вирусов проводят так же, как и при полиомиелите: посев исследуемого материла на первичные и перевиваемые культуры клеток. Некоторые серотипы Коксаки А с трудом адаптируются в культуре клеток.

Выделенные вирусы идентифицируют в РСК и реакции нейтрализации.

Для дифференциации вируса Коксаки типа А от типа В ставят биологическую пробу: заражают новорожденных белых мышей (сосунков).

Вирус типа А вызывает у них вялые параличи без энцефалита, а вирус типа В вызывает судороги и параличи, кроме того, наблюдается поражение внутренних органов - печени, поджелудочной железы и др. При заболевании, вызванном вирусами Коксаки, используют также ретроспективный метод серодиагностики, ставят реакции нейтрализации с парными сыворотками (см. главу 45).

В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan - сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO - Enteric cytopathogenic human orphan viruses.

Морфологическая структура. Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.

Культивирование. Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.

Антигенные свойства. Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как и у вирусов Коксаки.

Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к вирусам ECHO.

Источники инфекции, пути передачи и входные ворота. Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.

Патогенез. Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний - вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.

Иммунитет. Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.

Профилактика. Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.

Материал для исследования, способы его сбора, основные методы исследования и диагностики такие же, как и для других энтеровирусных заболеваний. Однако в качестве культуры клеток ткани лучше использовать первично-трипсинизированные.

1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?

2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?

3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?

4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?

5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.

6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.

7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?

Методическое письмо

Нормативные и методические документы:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита