Энцефалопатия головного мозга что это такое при вич

31 марта 2017, 09:04 | 2 456 просмотров

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека)— медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, в грудном молоке, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале в незначительном количестве, что не приводит к заражению. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет и грудное молоко, имеющие достаточную для заражения долю инфекции. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) и вертикальный (от матери к ребенку через грудное молоко) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Также одним из путй передачи является вертикальный механизм, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании.

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, ВИЧ-энцефалопатия является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которые с каждым годом становится все больше. Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма человека, но и способна поражать нервную систему, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести

Стадия 0 Стадия 0,5(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия).

Нет нарушений работоспособности и повседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и конечностей.

Стадия 1 (Легкая энцефалопатия).

Работоспособность и повседневная активность сохранны, за исключением трудных задач, однако имеются несомненные признаки функциональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; ходьба без посторонней помощи возможна.

Стадия 2 (Умеренная энцефалопатия).

Способность к самообслуживанию сохранна, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы может требоваться трость.

Стадия 3(Тяжелая энцефалопатия).

Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.

Стадия 4(Терминальная стадия).

Состояние, близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента:

1. Когнитивные. Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации).
2. Эмоциональные. Утрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, не­способность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавлен­ность, притупление эмоций.
3. Двигательные. Замедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегива­ния пуговиц), нарушения походки.
4. Вегетативные. Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.

1. Неврологические симптомы:

А) На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипо-мимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.

Б) На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недер­жание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Воз­можна сопутствующая полинейропатия.

В) В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.

1. Психоневрологиче­ские симптомы:

А) Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нару­шение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных пред­метов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).

1. Психиатрические симптомы:

А) На ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.

Б) На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации.

В) В терминальной стадии: мутизм.

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

— характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

— СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

— ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта- и тета-диапазоне;

— КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, ларвированной депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование и перфузионную МР-томографию.

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает Антиретровирусная терапия. Такая терапия основана на применении одновременно трех групп АРТ препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии. Благодаря АРТ-терапии, при соблюдении рекомендаций врача и регулярных контрольных обследований, она гарантирует пациенту долгую и полноценную жизнь.

Шоломова Е.И., Ребров К.А., Оськина Н.Б.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Актуальность. Отмечается увеличение количества ВИЧ-инфицированных больных и доля пациентов с вовлечением в процесс центральной нервной системы (ЦНС). Особенности течения такой сочетанной патологии, лечебная тактика представляет ряд сложностей. Вариабельность и часто стертость симптомов нередко приводит к поздней постановке диагноза и тяжелым последствиям повреждения головного мозга.

Цель исследования: определить частоту и особенности поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от вирусной нагрузки.

Материал и методы. В обследование приняли участие 99 пациентов с подтвержденным диагнозом ВИЧ-инфекция. Возраст пациентов колебался от 23 до 49 лет (средний возраст составил 34,2 + 2,7 года), мужчин - 79 (79,8%), женщин - 20 (20,2%). Больным проводились оценка СD4-лимфоцитов и определение вирусной нагрузки в крови, иммунологические и инструментальные методы исследования.

В зависимости от клинической картины и полученных результатов пациенты были разделены на стадии болезни. В I и II стадиях заболевания не наблюдался ни один больной. Подавляющее большинство пациентов имели III стадию заболевания (75 человека). У 20 пациентов диагностирована IVА стадия инфекции. 3 исследуемых имели IVБ стадию ВИЧ-инфекции, и один мужчина наблюдался по поводу IVВ стадии.

Из коморбидной патологии выявлялись туберкулез (8%), гепатиты (гепатит С – 83,8%, гепатиты В и С – 4%), герпес (60,6%), хламидиоз (31,3%), ЦМВ-инфекция (21,2%), токсоплазмоз (12,1%). Кроме того, 76 исследуемых (76,8%) являлись потребителями инъекционных наркотиков. Показания к АРВТ имели 16 пациентов, 12 из них получали специфическое лечение, в 4 случаях имелся письменный отказ пациента от приема АРВТ.

Результаты и обсуждение. Доля поражений ЦНС у всех обследуемых составила 60,6%. Частой патологией явилась ВИЧ- обусловленная энцефалопатия (56,7%), проявляющаяся когнитивной патологией, рассеянной пирамидной недостаточностью, вестибуло-атактическим и акинетико-ригидным синдромами.

Васкулярные поражения головного мозга диагностированы у 11 пациентов (18,3%), У всех в анамнезе имелись указания на перенесенные ОНМК (инфаркты мозга – 5, ТИА - 4, геморрагический инсульт - 2 пациента). Цереброваскулярная патология зафиксирована на III стадии болезни.

Менингеальные знаки диагностированы у 8 ВИЧ- инфицированных. Анализ состава СМЖ показал у 3 пациентов умеренный цитоз до 50 клеток в 1мкл., в 4 случаях состав оказался нормальным. Подострый энцефалит отмечен у 6 больных (10%), в 5 случаях диагностирована II стадия, одному пациенту уставлена III стадия СПИД- деменции. В трех случаях подострого энцефалита у пациентов в сыворотке крови определялись повышенные титры IgM, IgG к цитомегаловирусной инфекции, что говорило о первичном заражении или реактивации коморбидной инфекции. У 18 обследованных с ЦМВИ преобладали IgG на фоне относительно низких титров IgМ (хроническая форма инфекции).

Среднее количество CD4-лимфоцитов у пациентов исследуемой группы составило 610 в мкл (минимально 133 клетки, максимально - 1769).

У всех пациентов с абсолютным уровнем клеток ниже 350 в мкл (26 человек) диагностирована различная патология ЦНС. У 9 – энцефалопатия, у 7 –васкулярная форма ВИЧ-обусловленной патологии ЦНС, 2 пациента с низким уровнем CD4-клеток наблюдались по поводу менингита, все инфицированные со СПИД-деменцией и пациент с проявлениями церебрального токсоплазмоза имели количество CD4-клеток от 133 до 274 в мкл.

Вовлечение ЦНС в патологический процесс у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов от 350 до 600 в мкл наблюдалось в 72,2% случаев (13 наблюдений). Из них 6 человек страдали ВИЧ-обусловленной энцефалопатией, 3 пациента в анамнезе имели указание на перенесенные ОНМК, и у 4 наблюдаемых выявлен менингеальный синдром.

Практически 1/3 лиц с нормальным содержание CD4-клеток (22,2% от всех исследуемых) также имели неврологические проявления заболевания. Чаще всего наблюдались с диагнозом энцефалопатия (19 случаев), два пациента имели ВИЧ-обусловленный менингит, в одном наблюдении нормальное содержание клеток отмечено у инфицированного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе.

Средний уровень ВН ВИЧ в сыворотке составил 24453 коп/мл. Высокая вирусная нагрузка (более 100 000 коп/мл) была выявлена всего у 4 больных (у пациента с церебральным токсоплазмозом, у двух с васкулярной формой поражения головного мозга и у одного инфицированного с подострым энцефалитом).

ВН ВИЧ от 10000 до 100000 коп/мл диагностирована у 39 пациентов, из них 23 человека имели неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Из них энцефалопатия диагностирована у 11 человек, церебральный васкулит – у 5, СПИД-деменция – у 4, менингит – у 3.

ВН от 500 до 10 000 коп/мл выявлена 29 человек (17 из них имеют тот или иной неврологический дефицит). В этой категории оказались 10 пациентов с энцефалопатией, 3 – с инфарктами мозга в анамнезе, еще 3 – с менингеальным синдромом и один – с подострым энцефалитом.

Малая ВН менее 500 коп/мл наблюдалась в 16 случаях неврологических проявлений ВИЧ-инфекции. Большинство из них имели диагноз энцефалопатия (13 человек), 2 наблюдения были по поводу наличия менингеальных знаков, у 1 пациента имелась ТИА в анамнезе.

Выводы.

1. Поражение нервной системы при ВИЧ инфицировании может возникать в любую стадию заболевания и проявляться полиморфной неврологической патологией – энцефалопатией, васкулярными поражениями головного мозга, менингитами, подострым энцефалитом, вторичными повреждениями ЦНС.
2. Неврологические нарушения имеют место даже при нормальных иммунологических показателях и малой/неопределяемой вирусной нагрузке.

, MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center

Last full review/revision March 2018 by Juebin Huang, MD, PhD

Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. ВИЧ-ассоциированная деменция (комплекс СПИД-деменция) может развиваться на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции, она наблюдается, в основном, у молодых людей.

Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях. Следующие признаки позволяют различить их:

Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в головном мозге, имеет более медленное начало иобычно необратима.

Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто является обратимым.

Другие специфическиехарактеристики также помогают различить эти 2 вида нарушений ( Дифференциальная диагностика делирия и деменции*).

Первичная ВИЧ-ассоциированная деменция развивается вследствие поражения нейронов ВИЧ-инфекцией. Тем не менее, у ВИЧ-инфицированных пациентов деменция может быть результатом других заболеваний, некоторые из них могут поддаваться лечению. Эти расстройства включают другие инфекции, такие как вторичная инфекция вирусом JC, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и лимфому ЦНС. Другие оппортунистические инфекции (например, криптококковый менингит, другие грибковые менингиты, некоторые бактериальные инфекции, туберкулезный менингит, вирусные инфекции, токсоплазмоз) также могут внести свой вклад.

При первичной ВИЧ-ассоциированной деменции наблюдается инфильтрация макрофагами и клетками микроглии серого вещества глубоких отделов головного мозга с повреждением соответствующих подкорковых структур (в том числе, базальных ядер, таламуса) и белого вещества.

Распространенность деменции на поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27%, при этом 30–40% больных могут иметь умеренные когнитивные нарушения. Заболеваемость обратно пропорциональна количеству СD4.

Клинические проявления

Симптомы и признаки могут быть похожи на таковые при других видах деменции. Ранние проявления заболевания включают:

Замедленное мышление и экспрессию

Трудности с концентрацией внимания

Понимание сохраняется и проявления депрессии нечасты/незначительны. Могут отмечаться замедление при выполнении движений, а также явления атаксии и мышечной слабости.

Патологические неврологические симптомы могут включать

Спастику нижних конечностей

Разгибательные подошвенные знаки

Иногда наблюдаются мания и психозы.

Диагностика

Измерение CD4 и вирусной нагрузки ВИЧ

Немедленное обследование, включая МРТ и, обычно, люмбальную пункцию, при остром ухудшении

ВИЧ-ассоциированною деменцию следует подозревать у пациентов, которые имеют

Известную ВИЧ-инфекцию, симптомы или факторы риска, предполагающие ВИЧ-инфекцию

Если пациенты, известные как ВИЧ-инфицированные, имеют симптомы, предполагающие деменцию, общий диагноз деменции подтверждается на основании обычных критериев, в том числе следующих:

Когнитивные или поведенческие (психоневрологические) симптомы влияют на способность функционировать на работе или на выполнение обычной ежедневной активности.

Эти симптомы представляют собой явное снижение в отличие от предыдущих уровней функционирования.

Эти симптомы не объясняются наличием делириума или крупного психического расстройства.

Оценка когнитивных нарушений включает анамнез как от самого пациента, так и от его знакомых плюс так называемое прикроватное обследование психического статусаили, если результаты неоднозначны, формальные нейропсихологические тесты.

Если неизвестно, есть ли у пациентов с симптомами деменции ВИЧ-инфекция, но имеются факторы риска для нее, они проходят тестирование на ВИЧ.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией или с подозрением на ВИЧ-ассоциированную деменцию измеряют количество CD4 и вирусную нагрузку ВИЧ. У пациентов с подозреваемым или подтвержденным ВИЧ и деменцией эти значения помогают определить, насколько велика вероятность того, что именно ВИЧ-ассоциированная деменция (и лимфома ЦНС, и другие ВИЧ-ассоциированные инфекции ЦНС) является определяющим фактором в развитии слабоумия. У ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых нет слабоумия, эти значения помогают определить, насколько велика вероятность развития ВИЧ-ассоциированной деменции.

Если пациенты имеют деменцию и ВИЧ-инфекцию, другие процессы могут вызвать или усугубить симптомы слабоумия. Таким образом, причина снижения когнитивных функций, особенно внезапного, резкого ухудшения, будь то в связи с ВИЧ или с другой инфекцией, должна быть идентифицирована как можно скорее.

МРТ, с и без контраста, должна быть проведена для выявления других причин деменции, и, если МРТ не определяет каких-либо противопоказаний, поясничная пункция, также должна быть проведена.

На поздних стадиях ВИЧ-ассоциированной деменции изменения могут включать диффузные гиперинтенсивные участки поражения белого вещества, церебральную атрофию и увеличение боковых желудочков.

Прогноз

Прогноз для ВИЧ-инфицированных пациентов с нелеченной деменцией хуже (средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 6 мес.), чем для таковых без деменции.

Лечение

Первичным лечением деменции, связанной с ВИЧ, является проведение антиретровирусной терапии, способствующей увеличению числа клеток CD4 и улучшению когнитивных функций.

Поддерживающая терапия схожа с таковой при других вариантах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

Лечение симптомов проводится сообразно обстоятельствам.

Cнижение психических процессов является распространенным осложнением ВИЧ-инфекции.

Специфические симптомы заболевания могут быть разными и варьироваться от человека к человеку, но при этом относиться к одному и тому же расстройству, известному как комплекс деменции СПИДа, или АЦП. Другие названия АЦП — это ВИЧ-ассоциированная деменция и энцефалопатия ВИЧ / СПИДа.

Характерные общие симптомы: снижение мышления или когнитивных функций, таких как память, концентрация, возможность рассуждать и решать проблемы. Другими распространенными симптомами являются изменения в поведении, проблемы с речью, появляются неуклюжесть и плохой баланс.

Когда нарушения становятся достаточно серьезными и начинают влиять на повседневную жизнь, то пациенту ставят диагноз деменеция.

СПИД-деменицию ставят, когда количество клеток CD4+ падает до 200 клеток/мл и менее. Такие показателями могут стать первыми признаками СПИДа. С появлением выскоактивной антиретровирусной терапии частота АЦП снизилась. ВААРТ может не только предотвратить или задержать появление симптомов СПИД-деменеции у людей с ВИЧ-инфекцией, но также может улучшить психическую активность у людей, у которых уже есть АЦП.

СПИД-деменция возникает от воздействия на организм самого вируса ВИЧ, а не от оппортунистических инфекций, которые обычно поражают организм в ходе заболевания. Пока точно неизвестно как вирус поражает клетки мозга.

ВИЧ может влиять на головной мозг несколькими путями. Вирусные белки могут непосредственно повреждать нервные клетки или ВИЧ может побудить клетки головного и спинного мозга повреждать и отключать нервные клетки. Так возникают воспаления, которые вызывают хронические заболевания, проблемы с памятью, ускоренные процессы старения, сердечные заболевания и прочее.

СПИД-деменция может влиять на поведение, память, мышление и движение. Сначала симптомы не ярко выражены и могут быть не заметны, но постепенно они вызывают все больше проблем и начинают проявлять себя.

Симптомы раннего слабоумия: снижение производительности труда, плохая концентрация, трудность изучения новых вещей, изменения в поведении, снижение либидо, забывчивость, неразбериха, трудность поиска слов, апатия (безразличие), снижение социальной активности, депрессия.

Первоначальные симптомы могут прогрессировать до более серьезных заболеваний: нарушения сна, психоз (тяжелое психическое и поведенческое расстройство с такими особенностями, как потеря контакта с реальностью, неспособность адекватно реагировать на окружающую среду, галлюцинации, заблуждения), мания (экстримальная неугомонность, гиперактивность, очень быстрая речь, плохое суждение), приступы.

Без ВААРТ эти симптомы постепенно усиливаются. Они могут привести к вегетативному состоянию, в котором человек имеет минимальное понимание происходящего окружения и не может взаимодействовать с окружающей средой.

Так же как не придумано лекарств от СПИДа, так и нет лекарств от СПИД-деменции. Тем не менее, АЦП можно контролировать у некоторых людей путем соответствующего лечения.

Если у вас возникли симптомы заболевания, то необходимо постараться оставаться физически, умственно и социально активным до тех пор, пока это возможно.

Оставаться активным значит совершать ежедневные физические упражнения, которые поддерживают тело и психику и поддерживает здоровый вес. Это может быть что-то простое вроде ежедневной прогулки, например.

Занимайться необходимо такой умственной деятельностью, с какой возможно справиться. Сохранение работы вашего ума может помочь свести когнитивные проблемы к минимуму. Головоломки, игры, чтение, хобби и ремесла — хороший выбор.
Не нужно переставать видеться с друзьями и родственниками. Социальная жизнь не только поддержит в непростой ситуации, но и удержит ум в активном состоянии и эмоции в равновесии.
Сбалансированная и питательная диета, включающая много фруктов и овощей, помогает поддерживать здоровый вес. Также нельзя курить, как для поддержания здоровья, так и по соображениям безопасности.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая эффективна в борьбе с ВИЧ-инфекцией, также защищает многих ВИЧ-инфицированных людей от развития комплекса СПИД-деменции. В некоторых случаях ВААРТ может частично или полностью уменьшить симптомы АЦП.

Никакого специального лечения не существует. Конкретные симптомы, такие как депрессия и поведенческие расстройства, иногда снижаются за счет лекарственной терапии.

Антидепрессанты могут повлиять на депрессию.
Антипсихотические препараты помогают снять перевозбуждение или агрессию, галлюцинации или заблуждения.
Однако стоит помнить, что эти препараты подходят не для всех, их назначают невропатолог или психиатр, совместно с врачом, наблюдающим ВИЧ.

При развитии деменции необходимо регулярно и часто посещать лечащего врача. Во время этих визитов необходимо проводить повторное тестирование вашего состояния, анализ симптомов и корректировку лечения, если это необходимо. Посещения также позволяют врачу оценить, подходит ли вам назначенная терапия.

Лицам с развившейся деменцией может потребоваться стационарная помощь в доме престарелых или аналогичном учреждении.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) может задержать или предотвратить развитие СПИД-деменции у некоторых людей с ВИЧ-инфекцией, особенно если терапия назначается на ранней стадии заболевания. Нет другого известного способа предотвращения АЦП.

Несмотря на широко распространенное использование ВААРТ, У некоторых людей с ВИЧ-инфекцией продолжает развиваться комплекс СПИД-деменции. Другие не переносят ВААРТ. Для таких людей перспективы на лечение часто осложнены. У многих деменция ухудшается в течение нескольких месяцев, когда человек больше не может заботиться о себе. Он или она становятся прикованными к постели, неспособными общаться и зависимы от других.

ГРУППЫ ПОДДЕРЖКИ И КОНСУЛЬТАЦИИ

СПИД-деменция может быть одним из самых тяжелых осложнений ВИЧ / СПИДа не только для больного, но и для тех, кто заботится о нем. Болезнь влияет на каждый аспект жизни, включая семейные отношения, работу, финансовый статус, социальную жизнь и физическое и психическое здоровье. В такой момент человек может чувствовать себя подавленным, расстроенным, сердитым или обиженным.

Однако такие эмоции не только не помогают ситуации, но обычно ухудшают ее. Вот почему были созданы группы поддержки. Группы поддержки — это группы людей, которые пережили один и тот же трудный опыт и хотят помочь себе и другим, рассказывая о путях преодоления болезни.

Группы поддержки встречаются лично, по телефону или в интернете. Можете обратиться к лечащему врачу или терапевту и спросить контакты таких сообществ или поискать их в интернете.

Энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Может быть врождённой либо приобретённой вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, травм, нарушений метаболизма и т.д. Встречается у людей всех возрастов, начиная от новорожденных, но чаще всего регистрируется у пожилом и старческом возрасте. При энцефалопатии происходит дистрофия тканей мозга и, как следствие, нарушение его функционирования.

Причины развития энцефалопатии

Основной причиной энцефалопатии является хроническое кислородное голодание головного мозга. Развитию этого состояния способствуют:

Виды энцефалопатий и степени тяжести

Заболевание может быть врождённым (развивается с 28-ой недели внутриутробного развития и в течение 1-ой недели жизни). Перинатальная энцефалопатия вызывается генетическим дефектом, болезнями матери во время беременности, аномалией развития головного мозга плода, родовой травмой.
Приобретённая энцефалопатия разделяется на несколько видов, в зависимости от причин развития болезни:

• Энцефалопатия Вернике (Синдром Гайе-Вернике). Возникает вследствие недостатка питания, частой рвоты, авитаминоза, алкоголизма.
• Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонии (например, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия).
• Посттравматическая (Синдром пропущенного удара).
• Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Характеризуется наличием в головном мозге множественных очагов с нарушение кровообращения в мелких артериях и артериолах.
• Метаболическая энцефалопатия (печёночная, синдром Рея).
• Токсическая энцефалопатия (например, марганцевая).
• Лучевая (пострадиационная) энцефалопатия.
• Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (сосудистая, гипетензивная, мультифокальная). Регистрируется при новообразованиях системы кроветворения, ВИЧ.
• Энцефалопатия Хасимото возникает вследствие воспаления щитовидной железы и может сопровождаться психозом.

Также поражения головного мозга и последующие нарушения мозговой деятельности имеют три степени тяжести.
І степень – внешние проявления заболевания отсутствуют, при инструментальных исследованиях обнаруживаются небольшие диффузные изменение тканей головного мозга.
ІІ степень – отмечаются нарушения мозговой деятельности, однако они слабо выражены либо преходящие.
ІІІ степень – неврологические расстройства ярко выражены, могут привести к инвалидизации больного.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы заболевания могут отличаться, в зависимости от причин его развития, степени и характера поражения, локализации. Признаки энцефалопатии могут проявляться как в вегетативных нарушениях, так и изменениях в эмоциональной либо когнитивной сферах.

Без соответствующего лечения симптомы будут нарастать, могут появляться расстройства сознания, бред, галлюцинации, вплоть до психозов, изменения личности.

Диагностика и лечение энцефалопатии

Болезнями головного мозга, и энцефалопатией в том числе, занимается врач невролог. Для получения полной картины болезни в первую очередь собираются данные анамнеза: была ли родовая или черепно-мозговая травма, показатели артериального давления, нет ли заболеваний почек/печени/поджелудочной железы, алкоголизм/наркомания и так далее. Далее назначают инструментальные и лабораторные методы диагностики:

• РЭГ (реоэнцефалография)
• ЭЭГ (электроэнцефалография)
• Эхоэнцефалография
• МРТ и КТ (томография головного мозга и шейного отдела позвоночника)
• Нейросонография
• Допплер сосудов головного мозга и сосудов шеи
• Рентген шейного отдела позвоночника
• Биохимический анализ крови
• Спинальная пункция (редко)

Также важно провести диагностику основного заболевания, которое могло вызвать энцефалопатию (например, УЗИ почек, биопсию печени).

Отдельно нужно обратить внимание на диагностику энцефалопатии у детей. Существует практика в первые дни жизни ребёнка проводить эхографию головного мозга для своевременного обнаружения патологии и её лечения.

Лечение энцефалопатии

Однако для достижения результата одного медикаментозного лечения недостаточно, поэтому в комплексе назначают:

• массажи воротниковой зоны
• курс остеопатии
• электрофорез
• магнитотерапия
• иглоукалывание и фармакопунктура

При соблюдении всех рекомендаций врача и ответственном к ним отношении проявления энцефалопатии можно свести к минимуму и вести обычный образ жизни. Если же заболевание запущено и сопровождается выраженными нарушениями двигательных функций, просто ведя здоровый образ жизни, здоровья не вернуть. В этом случае неврологи клиники Аксимед рекомендуют пройти курс реабилитации в специализированном неврологическом реабилитационном центре, который поможет вернуть свободу движения и повысит качество жизни.