Что такое пункция при вич

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].

Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой. Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].

Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].

Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита. Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния. Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций. Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].

При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др. Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства. Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].

В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].

При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм. В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].

Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].

Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Заключение

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ). С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Рецензенты:

Тебенова К.С., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда;

Бейбитхан Д., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда.

Шоломова Е.И., Ребров К.А., Оськина Н.Б.

Резюме

Ключевые слова

Статья

Актуальность. Отмечается увеличение количества ВИЧ-инфицированных больных и доля пациентов с вовлечением в процесс центральной нервной системы (ЦНС). Особенности течения такой сочетанной патологии, лечебная тактика представляет ряд сложностей. Вариабельность и часто стертость симптомов нередко приводит к поздней постановке диагноза и тяжелым последствиям повреждения головного мозга.

Цель исследования: определить частоту и особенности поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией в зависимости от вирусной нагрузки.

Материал и методы. В обследование приняли участие 99 пациентов с подтвержденным диагнозом ВИЧ-инфекция. Возраст пациентов колебался от 23 до 49 лет (средний возраст составил 34,2 + 2,7 года), мужчин - 79 (79,8%), женщин - 20 (20,2%). Больным проводились оценка СD4-лимфоцитов и определение вирусной нагрузки в крови, иммунологические и инструментальные методы исследования.

В зависимости от клинической картины и полученных результатов пациенты были разделены на стадии болезни. В I и II стадиях заболевания не наблюдался ни один больной. Подавляющее большинство пациентов имели III стадию заболевания (75 человека). У 20 пациентов диагностирована IVА стадия инфекции. 3 исследуемых имели IVБ стадию ВИЧ-инфекции, и один мужчина наблюдался по поводу IVВ стадии.

Из коморбидной патологии выявлялись туберкулез (8%), гепатиты (гепатит С – 83,8%, гепатиты В и С – 4%), герпес (60,6%), хламидиоз (31,3%), ЦМВ-инфекция (21,2%), токсоплазмоз (12,1%). Кроме того, 76 исследуемых (76,8%) являлись потребителями инъекционных наркотиков. Показания к АРВТ имели 16 пациентов, 12 из них получали специфическое лечение, в 4 случаях имелся письменный отказ пациента от приема АРВТ.

Результаты и обсуждение. Доля поражений ЦНС у всех обследуемых составила 60,6%. Частой патологией явилась ВИЧ- обусловленная энцефалопатия (56,7%), проявляющаяся когнитивной патологией, рассеянной пирамидной недостаточностью, вестибуло-атактическим и акинетико-ригидным синдромами.

Васкулярные поражения головного мозга диагностированы у 11 пациентов (18,3%), У всех в анамнезе имелись указания на перенесенные ОНМК (инфаркты мозга – 5, ТИА - 4, геморрагический инсульт - 2 пациента). Цереброваскулярная патология зафиксирована на III стадии болезни.

Менингеальные знаки диагностированы у 8 ВИЧ- инфицированных. Анализ состава СМЖ показал у 3 пациентов умеренный цитоз до 50 клеток в 1мкл., в 4 случаях состав оказался нормальным. Подострый энцефалит отмечен у 6 больных (10%), в 5 случаях диагностирована II стадия, одному пациенту уставлена III стадия СПИД- деменции. В трех случаях подострого энцефалита у пациентов в сыворотке крови определялись повышенные титры IgM, IgG к цитомегаловирусной инфекции, что говорило о первичном заражении или реактивации коморбидной инфекции. У 18 обследованных с ЦМВИ преобладали IgG на фоне относительно низких титров IgМ (хроническая форма инфекции).

Среднее количество CD4-лимфоцитов у пациентов исследуемой группы составило 610 в мкл (минимально 133 клетки, максимально - 1769).

У всех пациентов с абсолютным уровнем клеток ниже 350 в мкл (26 человек) диагностирована различная патология ЦНС. У 9 – энцефалопатия, у 7 –васкулярная форма ВИЧ-обусловленной патологии ЦНС, 2 пациента с низким уровнем CD4-клеток наблюдались по поводу менингита, все инфицированные со СПИД-деменцией и пациент с проявлениями церебрального токсоплазмоза имели количество CD4-клеток от 133 до 274 в мкл.

Вовлечение ЦНС в патологический процесс у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов от 350 до 600 в мкл наблюдалось в 72,2% случаев (13 наблюдений). Из них 6 человек страдали ВИЧ-обусловленной энцефалопатией, 3 пациента в анамнезе имели указание на перенесенные ОНМК, и у 4 наблюдаемых выявлен менингеальный синдром.

Практически 1/3 лиц с нормальным содержание CD4-клеток (22,2% от всех исследуемых) также имели неврологические проявления заболевания. Чаще всего наблюдались с диагнозом энцефалопатия (19 случаев), два пациента имели ВИЧ-обусловленный менингит, в одном наблюдении нормальное содержание клеток отмечено у инфицированного с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе.

Средний уровень ВН ВИЧ в сыворотке составил 24453 коп/мл. Высокая вирусная нагрузка (более 100 000 коп/мл) была выявлена всего у 4 больных (у пациента с церебральным токсоплазмозом, у двух с васкулярной формой поражения головного мозга и у одного инфицированного с подострым энцефалитом).

ВН ВИЧ от 10000 до 100000 коп/мл диагностирована у 39 пациентов, из них 23 человека имели неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Из них энцефалопатия диагностирована у 11 человек, церебральный васкулит – у 5, СПИД-деменция – у 4, менингит – у 3.

ВН от 500 до 10 000 коп/мл выявлена 29 человек (17 из них имеют тот или иной неврологический дефицит). В этой категории оказались 10 пациентов с энцефалопатией, 3 – с инфарктами мозга в анамнезе, еще 3 – с менингеальным синдромом и один – с подострым энцефалитом.

Малая ВН менее 500 коп/мл наблюдалась в 16 случаях неврологических проявлений ВИЧ-инфекции. Большинство из них имели диагноз энцефалопатия (13 человек), 2 наблюдения были по поводу наличия менингеальных знаков, у 1 пациента имелась ТИА в анамнезе.

Выводы.

Поражение нервной системы при ВИЧ инфицировании может возникать в любую стадию заболевания и проявляться полиморфной неврологической патологией – энцефалопатией, васкулярными поражениями головного мозга, менингитами, подострым энцефалитом, вторичными повреждениями ЦНС.
Неврологические нарушения имеют место даже при нормальных иммунологических показателях и малой/неопределяемой вирусной нагрузке.

, MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center

Last full review/revision March 2018 by Juebin Huang, MD, PhD

Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. ВИЧ-ассоциированная деменция (комплекс СПИД-деменция) может развиваться на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции, она наблюдается, в основном, у молодых людей.

Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях. Следующие признаки позволяют различить их:

Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в головном мозге, имеет более медленное начало иобычно необратима.

Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто является обратимым.

Другие специфическиехарактеристики также помогают различить эти 2 вида нарушений ( Дифференциальная диагностика делирия и деменции*).

Первичная ВИЧ-ассоциированная деменция развивается вследствие поражения нейронов ВИЧ-инфекцией. Тем не менее, у ВИЧ-инфицированных пациентов деменция может быть результатом других заболеваний, некоторые из них могут поддаваться лечению. Эти расстройства включают другие инфекции, такие как вторичная инфекция вирусом JC, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и лимфому ЦНС. Другие оппортунистические инфекции (например, криптококковый менингит, другие грибковые менингиты, некоторые бактериальные инфекции, туберкулезный менингит, вирусные инфекции, токсоплазмоз) также могут внести свой вклад.

При первичной ВИЧ-ассоциированной деменции наблюдается инфильтрация макрофагами и клетками микроглии серого вещества глубоких отделов головного мозга с повреждением соответствующих подкорковых структур (в том числе, базальных ядер, таламуса) и белого вещества.

Распространенность деменции на поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27%, при этом 30–40% больных могут иметь умеренные когнитивные нарушения. Заболеваемость обратно пропорциональна количеству СD4.

Клинические проявления

Симптомы и признаки могут быть похожи на таковые при других видах деменции. Ранние проявления заболевания включают:

Замедленное мышление и экспрессию

Трудности с концентрацией внимания

Понимание сохраняется и проявления депрессии нечасты/незначительны. Могут отмечаться замедление при выполнении движений, а также явления атаксии и мышечной слабости.

Патологические неврологические симптомы могут включать

Спастику нижних конечностей

Разгибательные подошвенные знаки

Иногда наблюдаются мания и психозы.

Диагностика

Измерение CD4 и вирусной нагрузки ВИЧ

Немедленное обследование, включая МРТ и, обычно, люмбальную пункцию, при остром ухудшении

ВИЧ-ассоциированною деменцию следует подозревать у пациентов, которые имеют

Известную ВИЧ-инфекцию, симптомы или факторы риска, предполагающие ВИЧ-инфекцию

Если пациенты, известные как ВИЧ-инфицированные, имеют симптомы, предполагающие деменцию, общий диагноз деменции подтверждается на основании обычных критериев, в том числе следующих:

Когнитивные или поведенческие (психоневрологические) симптомы влияют на способность функционировать на работе или на выполнение обычной ежедневной активности.

Эти симптомы представляют собой явное снижение в отличие от предыдущих уровней функционирования.

Эти симптомы не объясняются наличием делириума или крупного психического расстройства.

Оценка когнитивных нарушений включает анамнез как от самого пациента, так и от его знакомых плюс так называемое прикроватное обследование психического статусаили, если результаты неоднозначны, формальные нейропсихологические тесты.

Если неизвестно, есть ли у пациентов с симптомами деменции ВИЧ-инфекция, но имеются факторы риска для нее, они проходят тестирование на ВИЧ.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией или с подозрением на ВИЧ-ассоциированную деменцию измеряют количество CD4 и вирусную нагрузку ВИЧ. У пациентов с подозреваемым или подтвержденным ВИЧ и деменцией эти значения помогают определить, насколько велика вероятность того, что именно ВИЧ-ассоциированная деменция (и лимфома ЦНС, и другие ВИЧ-ассоциированные инфекции ЦНС) является определяющим фактором в развитии слабоумия. У ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых нет слабоумия, эти значения помогают определить, насколько велика вероятность развития ВИЧ-ассоциированной деменции.

Если пациенты имеют деменцию и ВИЧ-инфекцию, другие процессы могут вызвать или усугубить симптомы слабоумия. Таким образом, причина снижения когнитивных функций, особенно внезапного, резкого ухудшения, будь то в связи с ВИЧ или с другой инфекцией, должна быть идентифицирована как можно скорее.

МРТ, с и без контраста, должна быть проведена для выявления других причин деменции, и, если МРТ не определяет каких-либо противопоказаний, поясничная пункция, также должна быть проведена.

На поздних стадиях ВИЧ-ассоциированной деменции изменения могут включать диффузные гиперинтенсивные участки поражения белого вещества, церебральную атрофию и увеличение боковых желудочков.

Прогноз

Прогноз для ВИЧ-инфицированных пациентов с нелеченной деменцией хуже (средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 6 мес.), чем для таковых без деменции.

Лечение

Первичным лечением деменции, связанной с ВИЧ, является проведение антиретровирусной терапии, способствующей увеличению числа клеток CD4 и улучшению когнитивных функций.

Поддерживающая терапия схожа с таковой при других вариантах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.

Лечение симптомов проводится сообразно обстоятельствам.

О проблемах отечественной медицины известно каждому. Большие очереди к врачам и на анализы, регулярно ломающиеся аппараты для УЗИ или рентгена, отсутствие квалифицированных кадров (особенно в клиниках на периферии). Больные люди постоянно сталкиваются с тем, что в аптеках невозможно купить нужные и недорогие лекарства, в больницах долго ждать финансирования необходимой операции, а медперсонал не отличается вежливостью.

На помощь приходят специализированные медицинские центры. Например, сегодня могут оказать поддержку людям ВИЧ-инфицированным и больным СПИД в Пермском краевом центре по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями. Специалисты проводят тщательную диагностику пациентов, а в дальнейшем предоставляют все виды нужного лечения. При необходимости с пациентами и членами их семей работают профессиональные психологи.

К сожалению, на фоне ВИЧ-инфекции и СПИД, которые ослабляют организм человека, могут развиться другие болезни, например, рак крови. Если с ними не в силах справиться отечественная медицина, то есть смысл обратиться к зарубежным специалистам, в частности в Израиль.

Что такое рак крови?

Рак крови – это новообразования, которые образуются кроветворными клетками, они системно поражают органы, ткань человеческого организма независимо от пола и возраста.

Онкология крови разделяется по следующим группам:

лейкоз (поражен костный мозг)
лимфоцитома (развита из зрелых лимфоцитов)
гематосаркома (опухоли вне костного мозга).

Люди независимо от возраста, пола могут заболеть злокачественной болезнью крови. И, к сожалению, количество пациентов с подобными случаями растёт из года в год.

Причины, провоцирующие онкологию крови

Причины, которые приводят к тому, что онкология крови разовьется, пока не выяснены, но существуют факторы, способствующие появлению данной болезни:

уже перенесенный рак. Пациенты, прошедшие химию и радиотерапию имеют больше шансов формирования другой формы лейкоза
болезни генетические. Это аномалии, которые человек получил при рождении, например, синдром Дауна
болезни в функциях крови, кровеносных сосудах, к примеру, синдром миелодиспластической формы
радиационный уровень
вред от химвеществ (токсичные материалы, бензол)
наличие лейкоза у кровных родственников. Таким людям нужно часто проходить медобследования
некоторые сильнодействующие препараты.

Знайте, что рак крови все ещё считают непредсказуемым. Иногда данной патологией заболевают люди, не связанные с вышеназванными рисками. По этой причине лучшим для профилактики станет прохождение медобследования и здоровый образ жизни.

Диагностируем рак крови

Чтобы специалисты с точностью могли продиагностировать данную патологию, они проведут ряд анализов:

расширенный анализ крови
биопсию
пункцию костного мозга
цитометрию
цитогенетику
рентген
КТ
сканирование костей.

Нужно особо отметить, что ранняя диагностика значительно повысит шанс пациентов выздороветь.

Лечим онкологию

Основными методами терапии при раке крови считают:

лучевую терапию
химиотерапию
гормональную терапию
противовирусную терапию
трансплантацию костного мозга.

Сколько есть времени у пациентов с раком крови?

В случае лейкемии, которая обнаружена на позднем этапе, важен каждый месяц. Если предпринято своевременное вмешательство, то можно располагать сроком 2-5 лет.

Срок жизни пациента, больного раком крови, зависим от адекватного лечения и стадии заболевания. При самом благоприятном случае человек вылечится и доживет до преклонного возраста. Чем младше окажется пациент, тем выше шанс стопроцентного выздоровления.

Сифилитическое поражение головного мозга по типу энцефалита - исключительно редкое явление, как у иммунокомпетентных лиц, так и у лиц, страдающих иммунной недостаточностью. В доступной нам литературе удалось обнаружить лишь единственное наблюдение, касающееся сифилитического энцефалита, ассоциированного с ВИЧ-инфекцией [1, 2]. Сифилитический энцефалит был распознан на аутопсии. Клинически поражение головного мозга рассматривалось как "четвертичный" нейросифилис. Распознавание сифилитического энцефалита, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, представляет большие трудности, а его лечение еще ожидает своего полного разрешения.

Приводимое ниже наше наблюдение показывает, что сифилитический энцефалит может сочетаться с сифилитическим гепатитом.

Больной Ю., 26 лет, монтажник, гомосексуалист, пользующийся внутривенными наркотиками. Живет с родителями в отдельной квартире. У родителей при клиническом и серологическом обследовании проявлений ВИЧ-инфекции и сифилиса не обнаружено. Половая жизнь с 15 лет с мужчинами. В октябре 1992 г. в Центре при активном обследовании как полового партнера ВИЧ-инфицированного больного с использованием иммуноферментного анализа и иммунного блота выявлена ВИЧ-инфекция в бессимптомной фазе (стадия IIБ, по классификации В.И. Покровского). В течение последующих 5 лет состояние оставалось стойко удовлетворительным. Абсолютное количество CD4-хелперов отличалось непостоянством, колеблясь в широких пределах - от 200 до 500 в 1 мм3. Внезапно 24.07.97 при высокой лихорадке (40њC) возникли сильная головная боль и резкая слабость в левой руке и ноге. Лихорадочное состояние сохранялось 2 сут, затем температура спонтанно нормализовалась. Головная боль и слабость в конечностях продолжали беспокоить, и 28.07.97 больной был госпитализирован в больницу общего типа. В больнице произведена люмбальная пункция. Ликвор бесцветный, прозрачный; цитоз 203/3; белок 0,33 г/л; лимфоциты 76%, нейтрофилы 17%, макрофаги 5%, полибласты 2%. Поставлен диагноз серозного менингоэнцефалита; 30.07.97 больной переведен в отделение острых нейроинфекций, из которого уже через день (01.08.97) как ВИЧ-инфицированный поступил в Центр.

При поступлении беспокоили сильная и упорная головная боль, преимущественно справа, резкая слабость в левой руке и ноге, затруднение движений пальцев и покалывание в их кончиках этих же конечностей, чувство онемения в правой половине головы, левой кисти, голени и бедре, неустойчивость при ходьбе с покачиванием влево. Вместе с тем сознание было ясное, ориентация во времени и пространстве полная, поведение, включая коммуникабельность, адекватное.

При обследовании нервной системы и органов зрения в отделении острых нейроинфекций и в Центре установлены левосторонний центральный гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов в руке и до 4 - в ноге; левосторонняя гемигипестезия, центральный парез лицевого нерва слева, левосторонний рефлекс Бабинского (нестойкий) и рефлекс Россолимо, снижение брюшных рефлексов слева; сухожильный рефлекс S>D; горизонтальный нистагм; узкие зрачки и практическое отсутствие их реакции на свет; розовый цвет дисков зрительных нервов, более выраженный с носовой стороны, полнокровные вены сетчатки, ЭЭГ - признаки гидроцефалии. Менингеальные знаки отсутствовали.

Патология других органов и систем была представлена склерозированными изменениями кубитальных вен, гипотонией (артериальное давление редко превышало 110/60 мм рт.ст.), увеличением печени (ее мягкий и безболезненный при пальпации край выступал на 2 см ниже реберной дуги) и генерализованной лимфоаденопатией. При ультразвуковом исследовании подтверждено увеличение печени, а также выявлено увеличение селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов. Паренхима печени и селезенки умеренно и диффузно изменена. О поражении печени свидетельствовало также нарастание активности трансаминаз (в ед/л), выявленное при повторных определениях:

Трансаминазы	01.08.97	04.08.97	07.08.97
АЛТ	26	53	105
АСТ	20	49	81

Абсолютное количество CD4-хелперов от 04.08.97 равнялось 450. Микрореакция (МР) на сифилис в крови с кардиолипиновым антигеном от 31.07.97 резко положительна (4+) в разведении сыворотки 1:16.

Неврологические и офтальмологические отклонения были расценены как проявления энцефалита, возможно, сифилитической природы, развившегося на фоне ВИЧ-инфекции. Последующие серологические и ликворологические исследования окончательно доказали сифилитическую природу энцефалита. Результаты этих исследований обобщены ниже:

Кровь (08.08.97)	Ликвор (14.08.97)
МР	4+	4+
РСК с антигенами:
кардиолипиновым	4+ (1:320)	4+
трепонемным	4+ (1:320)	4+
РИФ-200	4+	4+
РИФ-абс	4+	4+
РИБТ	57%	-

Ликвор бесцветный, прозрачный, цитоз 83 лейкоцита в 1 мм3, белок 2,4 г/л, реакция Панди 4+, глюкоза 2,5 ммоль/л, хлориды 114 ммоль/л. В мазке на 100 клеток: 15 сегментоядерных, 85 лимфоцитов. Ликвор, как и при пункции в больнице общего типа, вытекал редкими бесцветными прозрачными каплями.

С 18.08.97 по 08.09.97 проведена терапия водорастворимой натриевой солью бензилпенициллина: 1-й день - 100 000 ЕД каждые 3 ч; 2-й день - 200 000 ЕД каждые 3 ч; 3-й день - 300 000 ЕД каждые 3 ч; 4-й день - 400 000 ЕД каждые 3 ч; 5-й день - 500 000 ЕД каждые 3 ч; 6-й день - 800 000 ЕД каждые 3 ч; 7-й день - 1 000 000 ЕД каждые 4 ч; 8-й день - 2 000 000 ЕД каждые 4 ч. С 9-го дня лечения по 4 000 000 ЕД каждые 4 ч в течение 14 дней. Курсовая доза - 446 800 000 ЕД. Последние инъекции сопровождались болезненностью, которую удавалось купировать сеансами УВЧ.

Помимо пенициллина больной получал эуфиллин , аминалон , трентал , реланиум , раствор глюкозы и уротропина, витамины B₁ и B₆.

Лечение пенициллином сопровождалось реакцией обострения. Повышение температуры до 37,5њC впервые зарегистрировано после второй инъекции пенициллина (в 14 ч 30 мин 18.08.97).

Спустя 3 ч она достигла 39њC и, продержавшись на этом уровне около 3 ч, стала медленно снижаться, достигнув нормальных величин только после 7 ч 20.08.97. Реакция обострения, таким образом, продолжалась около 40 ч. Субъективно она сопровождалась чувством жара. Кожные покровы и слизистые оболочки оставались свободными от высыпаний.

Неврологические и офтальмологические отклонения под влиянием пенициллина подверглись почти полному регрессу. Лишь левый угол рта оставался слегка опущенным, сохранялся рефлекс Россолимо, снижение брюшных рефлексов слева, небольшая слабость в левой руке, преимущественно в кисти, и в ноге. Тесты на сифилис в крови и ликворе не претерпели существенных изменений. Размеры печени сократились: ее край не выступал из-под реберной дуги. Активность трансаминаз резко снизилась (15.09.97): АЛТ - 47 ед/л, АСТ - 40 ед/л. Подобная клиническая динамика и динамика индикаторных ферментов после массивной пенициллинотерапии свидетельствуют о сифилитическом поражении печени. Артериальное давление стабилизировалось (120/80 мм рт.ст.). Генерализованная лимфоаденопатия не претерпела заметных изменений, что доказывает ее причинную связь с ВИЧ-инфекцией, а не с сифилисом.

Окончательный диагноз может быть сформулирован следующим образом: ВИЧ-инфекция (IIБ стадия по В.И. Покровскому), сифилитический энцефалит и гепатит, наркомания.

В заключение необходимо отметить следующие аспекты нашего наблюдения: ВИЧ-инфекция, выявленная путем серологических реакций в бессимптомной фазе спустя 5 лет, клинически проявилась генерализованной лимфоаденопатией.

Несомненные трудности были сопряжены с распознаванием энцефалита и выявлением его сифилитической природы. В пользу общего диагноза энцефалита свидетельствовали острое начало с резким повышением температуры и лихорадкой, которые вскоре подверглись спонтанному регрессу, что, как известно, свойственно инфекционным заболеваниям; упорная головная боль и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде левосторонних гемипареза, пареза лицевого нерва и гемигипестезии, а также офтальмологические отклонения, особенно нистагм и стойко пониженное артериальное давление. Отсутствие менингеальных знаков свидетельствует о наличии энцефалита. Сифилитическая природа энцефалита была доказана положительными результатами серологических и ликворологических исследований.

Что касается сифилитического гепатита, протекавшего в безжелтушной (клинически) и диффузной (по данным УЗИ) формах, то основным доказательством его природы у нашего пациента, страдающего ВИЧ-инфекцией, следует считать положительный эффект пенициллинотерапии. Наше наблюдение еще раз подтверждает эффективность лечения сифилиса ЦНС высокими дозами пенициллина, обеспечивающими его трепонемоцидную концентрацию в ликворе.

Разовую/суточную дозу пенициллина от 100 000/800 000 до 4 000 000 /24 000 000 ЕД увеличивали постепенно во избежание возможных побочных действий от его применения сразу в высоких дозах, при этом прежде всего имелись в виду очаги поражения в головном мозге. Реакция обострения, продолжавшаяся, кстати сказать, необычно длительное время, дает основание считать, что энцефалит и гепатит у больного есть ранние проявления сифилиса. Вестник дерматологии и венерологии, N 2-1999, стр. 69-70.

1. Morgello S., Laufer H. Quaternary neurosyphilis (letter). W Engl J med 1988;319:23:1549-1550.

2. Morgello S., Laufer Н. Quaternary neurosyphilis in Haitian man with immunodeficiency virus infection. Human Pathol 1989;20:808-811.

Читайте также: