Что происходит с клетками при вич

Иммунная система и ВИЧ

Как работает иммунная система (до появления ВИЧ)

Некоторые способы защиты от инфекций достаточно просты:

• Например, ваша кожа является основным барьером

Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.

Говоря об иммунной системе, обычно используется два медицинских термина:

• Антиген – слово для обозначения маленьких частиц вызывающего инфекцию материала, разрушенного в теле, которые распознаются иммунной системой.
• Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.

КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

КАК ВИЧ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Эти два фактора напоминают собаку, гоняющуюся за собственным хвостом!

• ВИЧ-инфекция заставляется организм производить больше клеток CD4 для борьбы с новым вирусом.
• Новые клетки становятся новыми мишенями для инфицирования и репродукции ВИЧ
• Организм отвечает тем, что производит больше клеток для противодействия вирусу.

Через некоторое время Т-клетки, в которые проник ВИЧ, истощаются и погибают (у большинства людей через 6 месяцев после инфицирования). Через много лет организм чрезмерно устает, иммунная система изнашивается.

Эту часть тяжело понять. Основная мысль состоит в том, что ВИЧ изматывает иммунную систему, производя все больше и больше клеток.

Тем не менее, эти клетки также быстро умирают и иммунная система работает без успеха. Поэтому количество клеток CD4 в вашем организме снижается.

АРВ терапия блокирует быструю репродукцию ВИЧ и приводит иммунную систему вашего организма почти в нормальное состояние.

Модель количества CD4 после инфицирования ВИЧ без терапии

Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.

Среднее количество CD4 для ВИЧ-негативного человека колеблется между 600 и 1600, но у некоторых людей этот уровень может быть выше или ниже.

• Через несколько недель после инфицирования ВИЧ количество CD4 обычно падает.
• Потом, по мере того, как иммунная система начинает сопротивляться, оно снова повышается, хотя не до того уровня, который был до инфицирования ВИЧ.
• Этот уровень обычно называют контрольной точкой CD4, которая, как правило, стабилизируется на протяжении 3-6 месяцев после инфицирования, но этот процесс может продолжаться гораздо дольше.
• В последующем количество CD4 с годами постепенно снижается. Средний уровень падения количества CD4 составляет около 50 клеток/мм3 ежегодно. В зависимости от человека, эта скорость может быть выше или ниже.

Иммунная система большинства людей успешно контролирует ВИЧ, не требуя лекарств долгие годы.

КАК БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ВИЧ У РАЗНЫХ ЛЮДЕЙ

Время, на протяжении которого происходит падение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), различно для разных людей.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ+ людей:

Регулярный мониторинг (проверка) количества клеток СД4 и вирусной нагрузки служит хорошим индикатором того, как ВИЧ влияет не организм человека. Медики интерпретируют результаты анализов в контексте того, что они знают о закономерностях развития ВИЧ.

Например, риск развития оппортунистических инфекций напрямую связан с количеством клеток СD4. По уровню вирусной нагрузки можно предсказать, насколько быстро может упасть уровень СД4. При совместном рассмотрении этих двух результатов можно предсказать, насколько высок риск заболеть СПИДом в последующие несколько лет.

По результатам тестов на количество клеток СД4 и вирусной нагрузки вы и ваш врач сможете решить, когда начинать АРВ (АнтиРетроВирусную) терапию, или лечение, предотвращающее развитие оппортунистических заболеваний.

Клетки СД4, иногда называемые Т-хелперами, - это белые кровяные тельца, отвечающие за иммунный ответ организма на бактериальные, грибковые и вирусные инфекции.

Количество клеток СД4 у людей без ВИЧ

Нормальное количество клеток СД-4 ВИЧ-негативного мужчины – от 400 до 1600 на кубический миллиметр крови. Количество клеток СД-4 у ВИЧ - негативной женщины обычно несколько выше – от 500 до 1600. Даже если у человека нет ВИЧ, количество клеток СД-4 в его организме зависит от многих факторов.

Например, известно, что:

• У женщин уровень СД4 выше, чем у мужчин (примерно на 100 единиц);
• Уровень 4 у женщин может колебаться в зависимости от фазы менструального цикла;
• Оральные контрацептивы могут снижать уровень CD-4 у женщин;
• У курильщиков количество клеток CD-4 обычно бывает ниже, чем у тех, кто не курит (примерно на 140 ед);
• Уровень CD-4 падает после отдыха – колебания могут быть в пределах 40%;
• После хорошего ночного сна, уровень CD4 может значительно снизиться на утро, но возрасти днем.

Похоже, что не один из этих факторов не влияет на способности иммунной системы бороться с инфекциями. Только небольшое количество клеток СD-4 находятся в крови. Остальные – в лимфоузлах и тканях тела; поэтому перечисленные флуктуации могут объясняться движением клеток CD-4 между кровью и тканями организма.

Количество клеток CD-4 у ВИЧ - инфицированных людей

После инфицирования уровень CD-4 резко падает, а потом устанавливается на уровне 500-600 клеток. Считается, что люди, у которых первоначально уровень CD-4 падает быстрее и стабилизируется на отметке ниже, чем у других, имеют шанс более быстрого развития ВИЧ-инфекции.

Даже тогда, когда у человека нет явных симптомов ВИЧ, миллионы его клеток CD-4 инфицируются и погибают каждый день, а другие миллионы продуцируются телом и встают на защиту организма.

Подсчитано, что без лечения, количество клеток CD4 у ВИЧ - позитивного человека падает примерно на 45 клеток каждые пол года, при этом большая потеря клеток CD4 наблюдается у людей с более высоким уровнем CD4. Когда количество клеток CD4 достигает 200-500, это означает, что иммунной системе человека причинен определенный вред. Резкое падение количества CD4 наблюдается примерно за год до развития СПИДа, именно поэтому необходимо регулярно отслеживать уровень CD4, с того момента, когда он достигнет 350. Уровень CD4 так же поможет решить нужно ли принимать лекарства для профилактики некоторых заболеваний, ассоциированных со стадией СПИДа.

Например, если количество клеток CD4 ниже 200, рекомендуется принимать антибиотики для профилактики заболевания инфекционной пневмонией.

CD4 может колебаться, поэтому не нужно уделять слишком много внимания результату одного теста. Лучше обращать внимание тенденцию к изменению количества клеток CD4. Если уровень CD4 высок, у человека нет симптомов, и он не получает АРВ-терапию, то, скорее всего, ему нужно определять количество клеток CD4 каждые несколько месяцев. Но, если уровень CD4 резко падает, если человек участвует в клинических испытаниях новых медикаментов или принимает АРВ-терапию, тогда определять уровень клеток CD4 он должен чаще.

Количество клеток CD4

Иногда врачи не только изучают номинальное количество клеток CD4, но и определяют, какой процент из всех белых кровяных телец составляют клетки CD4. Это называется определением процента клеток CD4. Нормальный результат такого теста у человека с неповрежденной иммунной системой около 40%, а процент клеток CD4 ниже 20% означает такой же риск заболеть заболеванием, ассоциированным со стадией СПИДа.

Уровень СД4 и АРВ терапия

Когда человек начал принимать АРВ-терапию, его уровень CD4 должен начать медленно увеличиваться. Если по результатам нескольких тесов видно, что уровень CD4 все равно падает, это должно насторожить врача, сообщить ему, что необходимо пересмотреть форму АРВ-терапии.

• ЧТО ТАКОЕ КЛЕТКИ СД4?
• ПОЧЕМУ КЛЕТКИ СД4 ВАЖНЫ ПРИ ВИЧ?
• КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЛИЯЮТ НА КОЛИЧЕСТВО СД4?
• КАК ОТОБРАЖАЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА?
• ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЦИФРЫ?

ЧТО ТАКОЕ КЛЕТКИ СД4?

ПОЧЕМУ КЛЕТКИ СД4 ВАЖНЫ ПРИ ВИЧ?

При инфицировании человека ВИЧ, в первую очередь инфицируются клетки СД4.

Генетический код вируса станожится частью клетки. Когда клетки CD4 делятся, то они делают и новые копия вируса.

Если человек инфицирован ВИЧ значительный период времени, у него количество клеток СД4 уменьшается. Это признак того, что иммунная система постепенно ослабевает. Чем ниже количество СД4, тем больше вероятность, что человек начнет болеть.
Существуют миллионы различных семейств клеток СД4. Каждое семейство предназначено для борьбы с определенным типом микроорганизмов. По мере того, как ВИЧ уменьшает количество СД4, некоторые семейства могут быть полностью уничтожены. Поэтому человек может утратить способность бороться с определенными типами микроорганизмов, для борьбы с которыми эти семейства предназначались. Если это происходит, у тебя могут развиваться оппортунистические инфекции (См. Брошюру 500).

ЧТО ТАКОЕ АНАЛИЗ НА СД4?

Забирается маленькое количество крови от пальца и исчисляется наличие некоторых типов клеток. СД4 невозможно пересчитать напрямую и позтому их число исчисляется на основе всех белых кровяных клеток. Число клеток СД4 неточное.

КАКИЕ ФАКТОРЫ ВЛИЯЮТ НА КОЛИЧЕСТВО СД4?

Количество клеток СД4 постоянно колеблется. Время дня, усталость, стресс могут влиять на результаты анализа. Лучше всего делать забор крови для анализа постоянно в одно и то же время дня, все время в той же лаборатории.
Инфекции способны сильно влиять на количество СД4. Когда организм борется с инфекцией, количество белых кровяных телец (лимфоцитов) повышается, повышается и количество клеток СД4 и СД8. Такой же эффект способна оказывать вакцинация. Постарайся не сдавать анализ СД4 на протяжении нескольких недель после болезни или прививки.

КАК ОТОБРАЖАЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА?
Обычно результаты анализа СД4 отображаются как количество клеток на кубический миллиметр крови, или мм3. Существуют определенные разногласия относительно нормального диапазона для количества СД4, но обычно он находится между 500 и 1600, для клеток СД8 этот диапазон находится между 375 и 1100. У людей с ВИЧ, количество СД4 разительно падает, в некоторых случаях снижаясь до нуля.
Часто указывают соотношение клеток СД4 к клеткам СД8. Это соотношение определяется путем деления значения СД4 на значение СД8. Для здоровых людей это соотношение составляется от 0,9 до 1,9, что означает, что на каждую клетку СД8 приходится от 1 до 2 клеток СД4. У людей с ВИЧ это соотношение значительно ниже, что означает, что клеток СД8 значительно больше, чем клеток СД4.
Поскольку количество СД4 способно значительно колебаться, некоторые врачи предпочитают отслеживать процент СД4 к общему количеству лимфоцитов. Если результаты анализов показывают, что % СД4 равен 34%, это означает, что у тебя 34% лимфоцитов – клетки СД4. Такой процент более стабилен, чем количество СД4. Нормальный диапазон – от 20% до 40%. Процент СД4 ниже 14% означает значительное повреждение иммунной системы и является признаком СПИДа у людей с ВИЧ.

ЧТО ОЗНАЧАЮТ ЦИФРЫ?
Значение количества клеток СД8 неясно, но в данное время продолжаются исследования с этой сфере.
Количество СД4 – ключ к измерению здоровья иммунной системы. Чем ниже число, тем больше вреда причинил ВИЧ. Как считают специалисты Центра по контролю за заболеваниями США, люди с количеством клеток СД4 меньше 200 или 14% клеток, находятся на стадии СПИД.

Количество СД4 вместе с вирусной нагрузкой используют для оценок, насколько долго человек будет оставаться здоровым. См. Брошюру 125, где есть больше информации об анализе на вирусную нагрузку.
Количество СД4 также используется как показатель необходимости начинать медикаментозную терапию.
Когда начинать антиретровирусную терапию (АРТ)?
Если количество СД4 опускается ниже 350, большинство врачей настаивают на необходимости начать AРТ (см. Брошюру 403). Кроме того, некоторые врачи считают, что процент СД4 ниже 15% - это знак начинать агрессивную АРТ, даже если количество СД4 достаточно высокое. Более консервативные врачи могут предложить подождать, пока количество СД4 не упадет ниже 200, чтобы начинать терапию. Одно из последних исследований показало, что начало терапии при СД4 ниже 5% в большинстве случаев дает плохие результаты.
Когда начинать принимать препараты для профилактики оппортунистических инфекций:
Большинство врачей предписывают лекарственные препараты для профилактики оппортунистических инфекций при таких уровнях СД4:

• Ниже 200: пневмоцистная пневмония

• Ниже 100: токсоплазмоз и криптококкоз

• Ниже 75: mycobacterium avium complex (MAC).

Поскольку клетки СД4 являются настолько важным показателем силы иммунной системы, официальные протоколы по лечению в США предписывают производить контроль за количеством СД4 каждые 3-4 месяца. См. Брошюру 404 относительно дальнейшей информации по протоколам по лечению.

14 октября 2013

• 19597
• 15,7
• 2
• 3

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

1. Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
2. На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
3. После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Иркутский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, ВИЧ-центр Иркутск, СПИД центр Иркутск, Центр СПИД Иркутск

Здравствуйте, уважаемый читатель!

С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с болезнью. Ослабление иммунной системы — иммунодефицит — развивается постепенно и зачастую незаметно для самого человека и окружающих. В течение долгого времени лишь по специальным анализам крови можно определить, насколько успешно организм борется с вирусом и не пора ли начинать лечение.

Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса до 200 клеток и появляются специфические оппортунистические заболевания, называют СПИДом. Благодаря появлению комбинированной терапии, стадия СПИДа обратима.

КАК ВОЗНИКАЕТ ИММУНОДЕФИЦИТ?

Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Оболочка вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. Вирус переводит свою генетическую информацию на язык клетки человека, встраивается в ядро этой клетки и начинает управлять ею. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса. Упорядочивается структура нового вируса, после чего тот отпочковывается от клетки хозяина, унося с собой часть ее оболочки.

Существует несколько объяснений, почему захваченная вирусом клетка Т4 погибает:

Она теряет молекулы, которые вирус использует для себя

Переполнившись частицами вируса, клетка взрывается и погибает

Ее убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред

Возможно, действуют все эти факторы.

Теряя клетки Т4, иммунная система перестает справляться с различными инфекциями, которые раньше не представляли опасности для организма. Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств. Это одно из главных препятствий к полному выведению ВИЧ из организма.

ИММУННЫЙ СТАТУС И ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА

Иммунный статус определяет количество клеток Т-4 (СД-4) на кубический миллиметр (миллилитр) крови. У человека с неповрежденной иммунной системой иммунный статус, как правило, составляет 800 — 1 200 клеток. (У маленьких детей количество клеток СД-4 в норме в 2-3 раза выше, чем у взрослых, то есть при здоровом иммунном статусе оно составляет 2 000-3 000 клеток). Снижение иммунного статуса до 200 клеток и ниже создает опасность развития угрожающих жизни заболеваний — оппортунистических инфекций.

При ВИЧ-инфекции рекомендуется проходить обследование на иммунный статус не реже 1 раза в 6 месяцев.

Вирусная нагрузка отражает количество свободных частиц (копий) вируса, циркулирующих в крови. Тест на вирусную нагрузку чаще основан на методе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и измеряет количество копий РНК вируса. Менее 20 000 копий вируса на 1 мл крови считается невысокой вирусной нагрузкой, больше 20 000 копий — сигнал опасности. Даже самый чувствительный из современных тестов не может определить вирусную нагрузку ниже 50 копий на 1 мл, поэтому, когда говорят, что в результате противовирусного лечения в крови пациента не обнаруживается вирус, это не означает, что вирус исчез, но что количество копий на 1 мл ниже предела чувствительности используемой тест-системы.

Регулярные обследования на иммунный статус и вирусную нагрузку позволяют:

• вовремя назначить противовирусное лечение. Если ваш иммунный статус значительно снизился, лечащий врач может назначить какой-либо из имеющихся противовирусных препаратов;

• вовремя начать профилактику оппортунистических инфекций.

Похожие пути передачи

Заболевания, передающиеся половым путём (ЗППП)

Хламидиоз – бактериальная инфекция, при которой чаще всего поражается шейка матки, мочеиспускательный канал, прямая кишка и, в редких случаях, глаза. Заболевание часто протекает бессимптомно, но могут встречаться боли внизу живота, выделения из влагалища (у женщин), боль во время полового акта и т.д.

Трихомониаз – паразитарная инфекция, поражающая генитальную область. Часто протекает бессимптомно. Симптомы, которые могут проявляться через 5 – 28 дней, включают пенистые выделения с неприятным запахом из влагалища (у женщин), жжение и зуд в области гениталий и т.д.

Гонорея – бактериальная инфекция, поражающая шейку матки, мочеиспускательный канал, прямую кишку, горло и глаза. Симптомы – зеленоватые или желтоватые выделения из влагалища (у женщин) и из пениса (у мужчин), ощущение жжения при мочеиспускании, зуд и выделения из анального отверстия и т.д., но заболевание может протекать бессимптомно.

Сифилис – бактериальная инфекция, передающаяся половым путём и способная поражать все органы и системы. Первичный сифилис характеризуется появлением одной или нескольких болезненных язвочек (шанкр) на том месте, где произошло внедрение возбудителя. Язвочки могут появляться на половых губах, клиторе, во влагалище, вокруг мочеиспускательного канала (у женщин), на крайней плоти полового члена (у мужчин), вокруг ануса и в ротовой полости.

Гепатит – это любое воспаление печени, которое может быть острым или хроническим. Вызывается вирусами, разрушающими клетки печени.

Гепатит А — передаётся, в отличие от ВИЧ, бытовым путём. Никогда не переходит в хроническую форму. Чтобы обезопасить себя от гепатита А, достаточно сделать прививку.

Гепатит В – передаётся, как и ВИЧ, при незащищённых сексуальных контактах и нестерильных инъекциях. Против него можно сделать прививку. Хронический гепатит В не влияет на развитие ВИЧ-инфекции, но может с годами привести к серьёзным заболеваниям печени.

Гепатит С – широко распространён у ВИЧ-инфицированных людей, употреблявших инъекционные наркотики (при сексуальных контактах риск его передачи крайне мал). Очень часто он переходит в хроническую форму. Прививки против него не существует. Гепатит С может быстрее развиваться у ВИЧ-инфицированных людей, но сам на развитие ВИЧ-инфекции не влияет.

Вирус иммунодефицита не вызывает тяжёлую болезнь или смерть. Именно оппортунистические заболевания, которые развиваются на фоне ВИЧ-инфекции, представляют опасность для ВИЧ-положительного человека. При этом многие из оппортунистических инфекций совершенно безопасны для людей с нормальным иммунитетом.

Пневмоцистная пневмония — избежать попадания в организм пневмоциста (возбудителя заболевания) невозможно, поэтому при низком иммунном статусе назначают профилактический приём препарата, препятствующего развитию этого заболевания.

Цитомегаловирус – может вызывать у людей с низким иммунным статусом опасное заболевание глаз – ретинит. Но тот же цитомегаловирус при нормальном иммунитете обычно не проявляет себя симптомами.

Пневмоцистная пневмония – грибковая инфекция, вызывающая опасное воспаление лёгких при ослабленном иммунитете. Защититься от грибка невозможно, так как он находится в воздухе, зато пневмоцистная пневмония поддаётся лечению и профилактике с помощью различных антибиотиков.

Туберкулёз – опасная бактериальная инфекция, обычно поражающая лёгкие. Избежать заражения трудно, поскольку инфекция передаётся воздушно-капельным путём. В Иркутской области показатель распространения туберкулёза выше, чем в среднем по России. Заражение микробактериями (возбудителем) определяют с помощью Манту. Если проба положительная (папула более 5 мм в диаметре), врачи могут назначить профилактическое лечение.

Герпес-вирусы — довольно распространённая инфекция, которая при низком иммунном статусе представляет серьёзную проблему. ВИЧ-инфицированным людям рекомендуется избегать заражения половым путём или при контакте с людьми, болеющими активной формой герпеса.

Токсоплазмоз – возбудитель (внутриклеточный паразит) может вызвать у людей с низким иммунным статусом воспаление головного мозга – энцефалит. Заражение может произойти при употреблении полусырого мяса и при контакте с помётом кошек.

Горячая линия по вопросам ВИЧ-СПИДа
8-800-350-22-99

Территориальный орган Росздравнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Горького, 36
8-800-500-18-39

Управление Роспотребнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Карла-Маркса, 8
8-800-350-26-86