Через сколько проявляется цитомегаловирус при вич

Выявлены клинические особенности цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ больных, установлены характерные изменения лабораторных показателей в данной группе пациентов.

Показаны частота и характер поражения отдельных органов и систем у лиц, страдающих манифестной Определены наиболее чувствительные и специфические лабораторные маркеры активной репликации цитомегаловируса. Впервые доказано диагностическое и прогностическое значение высокого титра ДНК ЦМВ в лейкоцитах периферической крови при развитии клинически выраженной у больных

Установлено неблагоприятное влияние активной на течение и исходы основного заболевания у инфицированных лиц. Впервые выявлена корреляционная зависимость между повышением титра ДНК ЦМВ в крови и снижением показателей выживаемости больных СПИДом.

Показана необходимость использования количественного определения ДНК ЦМВ в крови для оценки эффективности проводимой этиотропной терапии манифестной

Разработаны клинические критерии для постановки диагноза цитомегаловирусной инфекции у пациентов. Определены специфические лабораторные маркеры активной наличие которых подтверждает манифестную форму заболевания. Показано значение количественного уровня и концентрации ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови для прогноза развития клинически выраженной у лиц с Определена эффективность терапии цимевеном при различных клинических формах у больных СПИДом. Разработаны рекомендации по тактике ведения пациентов, имеющих активную

1. Клинически выраженная цитомегаловирусная инфекция в подавляющем большенстве случаев развивается у больных на стадии IIIB (СПИД) при стойком снижении числа менее 50 кл/мм в 3. Манифестная была выявлена у 39,2% больных СПИДом или среди 42,7% пациентов, имевших количество менее 50кл/мм в 3. В 10,8% случаев явилась первым СПИД-индикаторным заболеванием.

2. Манифестация у пациентов с носит генерализованный характер с наиболее типичными проявлениями в форме некротического ретинита (51,1%), эрозивно-язвенного колита (38,3%), эзофагита (17,0%), интерстициальной пневмонии (29,8%), энцефаловентрикулита (25,5%), миелита (12,8%), полирадикулопатии (21,3%), тяжелого поражения надпочечников (56,4%), анемии (85,1%) и тромбоцитопении (61,8%). Органныи поражениям при предшествует период длительной лихорадки ремитирующего типа, снижения веса больного на массы тела, анорексии, выраженной слабости.

3. развитие патологии центральной нервной системы является одной из особенностей клинического течения у взрослых больных СПИДом. У 91,7% больных с энцефалитом цитомегаловирусной этиологии имели место выраженные изменения в психическом статусе, у половины из них развились грубые мнестико-интеллектуальные расстройства — деменция.

4. Высокий титр ДНК ЦМВ, равный 1:1000 и более в 10 в 5 лейкоцитах периферической крови, является наиболее достоверным критерием активности цитомегаловируса и служит диагностическим маркером манифестной у больного Определение в крови больного антител класса IgM к ЦМВ и /или четырехкратного увеличения титра специфических антител класса IgG, а также выявление цитомегаловируса в моче не достаточно для установления факта активной репликации ЦМВ и соответственно для подтверждения диагноза манифестной

5. Появление ДНК ЦМВ в крови пациента с служит неблагоприятным прогностическим признаком развития манифестной Увеличение титра ДНК ЦМВ в лейкоцитах периферической крови до высоких цифр опережает появление клинически выраженной органной патологии, обусловленной действием ЦМВ, на месяца.

6. Наличие активной у пациента оказывает неблагоприятное влияние на течение и исходы его основного заболевания. Обнаружена корреляционная связь между повышением титра ДНК ЦМВ и снижением показателей клеточного звена иммунитета, уменьшением выживаемости больных увеличением частоты развития саркомы Капоши.

7. Применение цимевена (ганцикловира) в лечении манифестных форм у больных СПИДом обусловило клиническую ремиссию у 90,9% пациентов при поражении цитомегаловирусом органов зрения, 80,9% — кишечника, 78,9% — легких, 40,0% — периферической нервной системы. Критерием эффективности этиотропной терапии, помимо клинического улучшения состояния больных, служит снижение титра ДНК ЦМВ в лейкоцитах периферической крови не менее чем в 1000 раз. В связи высоким риском развития рецидивов манифестной у больных СПИДом, им показана длительная поддерживающая терапия цимевеном для предупреждения повторного обострения заболевания.

В целях раннего выявления угрозы развития манифестной своевременной постановки диагноза данного заболевания и максимально раннего начала этиотропной терапии, больные имеющие количество менее 100кл/мм в 3, должны проходить регулярное плановое обследование на наличие ДНК ЦМВ в крови. Срок повторного обследования пациента зависит от абсолютного количества и титра ДНК ЦМВ.

При количестве от 21. 100 до 50 кл/мм в 3 и отсутствии ДНК ЦМВ в крови или при ее наличии в низких титрах (1:1, 1:10) повторное обследование больного рекомендуется проводить не менее чем через 3 месяца. При выявлении среднего титра ДНК ЦМВ (1:100) — через 1 месяц. Обнаружение высокого титра ДНК ЦМВ (1:1000) обуславливает неотложное назначение этиотропной терапии.

В связи с частым развитием у больных имеющих низкое количество ретинина ЦМВ этиологии офтальмологическое обследование пациентов следует проводить не менее одного раза в 3 месяца при количестве от 100 до 50 кл/мм в 3 и не менее одного раза в месяц при количестве ниже 50 кл/мм в 3. При наличии у больного лабораторных признаков активации цитомегаловируса и/или ватообразных очагов на сетчатке глаза офтальмологическое обследование осуществляют не реже одного раза в месяц.

Для терапии манифестной у больных может быть использован препарат цимевен (ганцикловир), вводимый внутривенно капельно в дозе 5мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 21 дня с последующим переходом на поддерживающий курс (5 мг/кг массы тела в сутки) длительностью не менее 4 недель. В дальнейшем при стойком отсутствии ДНК ЦМВ в крови кратный отрицательный анализ с интервалом в 1 неделю) поддерживающая терапия может быть приостановлена с обязательным последующим определением не реже одного раза в месяц концентрации цитомегаловируса в крови и с ее возобновлением при нарастании титра ДНК ЦМВ.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ) - вирус семейства герпетических. ЦМВ-инфекция может протекать без каких-либо симптомов. У людей с развернутой стадией ВИЧ-заболевания ЦМВ может переходить в активную форму, вызывая слепоту, пневмонию, колит, воспаление нервной ткани и даже приводить к смерти. ЦМВ передается половым путем, ребенку от матери во время беременности, а также при переливании зараженной крови. Передача ЦМВ во время беременности может даже в отсутствие ВИЧ-инфекции привести к гибели плода или к задержке умственного развития младенца.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) - антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление антител различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива­ют IgM, при реактивации процесса - одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.

Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че­ловека, определение антигена вируса в исследуемом материале с помощью моноклональных антител) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.

Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо­левания.

Лечение представляет определённые трудности, так как интерферон и многие про­тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив­ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе­ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле­дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже отно­сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти­ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек­ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны­ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо­вать не ранее чем через 2 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007

Больная Ш., 39 лет, жительница г Москвы, образование высшее, работает, поступила в ТКБ № 7 г. Москвы 16.12.08г. с жалобами на лихорадку до 39,5ºС, общую слабость, выраженный сухой кашель, боль при глотании, при ходьбе в икроножных мышцах, стопах.

Из анамнеза заболевания выяснено, что ранее туберкулезом не болела, ухудшение общего самочувствия стала отмечать в течение последнего года, что проявлялось в виде слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр, упорно рецидивирующего вагинального кандидоза, появления онихомикоза.

Беспокоило отсутствие аппетита, снижение массы тела (на 6 кг за 3 месяца). Многократно в течение года обращалась амбулаторно к гинекологу, дермато-венерологу, терапевту.

В ноябре 2008г. при обследовании в поликлинике общей лечебной сети, впервые были обнаружены антитела к ВИЧ. Путь инфицирования ВИЧ предположительно половой. Пациентка обратилась в территориальный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом, где был установлен диагноз ВИЧ-инфекции. Иммунный статус от 18.11.10 г.: количество СD4-лимфоцитов – 51 клетка/мкл (4%), СD8-лимфоцитов 830 клеток/мкл (76%), соотношение СD4/ СD8 = 0,06, уровень РНК ВИЧ в плазме 1 212 000 копий/мл. Рентгенологически на обзорной рентгенограмме ОГК от 13.11.08 г. легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений. С 18.11.08 г. начата АРВТ по схеме кивекса (абакавир+ламивудин) и калетра (лопинавир + ритонавир).

Через две недели после начала АРВТ состояние больной значительно ухудшилось, лихорадка стала фебрильного характера, появились боли при глотании и в ногах, упорный сухой кашель. 02.12.08 г.пациентка госпитализирована в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где диагностирована манифестная ЦМВИ, проявившаяся периферической полинейропатией и дистальным эрозивным эзофагитом (в крови обнаружена ДНК ЦМВ – 3,3lg в 105 лейкоцитах крови). Для лечения ЦМВИ назначен ганцикловир (5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно капельно). При рентгенологическом обследовании от 03.12.08г. выявлено значительное увеличение корней легких с обеих сторон за счет увеличенных ВГЛУ (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больной Ш., 39 лет в начале заболевания.

Пациентка консультирована фтизиатром, заподозрен туберкулез внутригрудных лимфоузлов и 16.12.08г. она была госпитализирована в торакальное хирургическое отделение для верификации диагноза.

При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования: рост – 164 см, вес -62 кг. Общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, бледные, ногтевые пластики пальцев кистей и стоп утолщены, деформированы, цвет их изменен, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет. Видимые слизистые оболочки не изменены. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими определяется легочной звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм.рт.ст. ЧСС 98 в мин. Живот мягкий при пальпации, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Общий анализ крови: Hb – 113 г/л, эр. 3,7•10¹²/л, л. 4,5•10⁹/л, СОЭ 17 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 4,8 ммоль/л, общий билирубин 12,3 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 22,9 U/л, аланинаминотрансфераза 36 U/л. При фибробронхоскопии выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов. В трех образцах мокроты методом люминесцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.

При оценке показателей системы иммунитета через четыре недели АРВТ была обнаружена значительная положительная динамика прироста количества CD4-лимфоцитов — 311 клеток/мкл (20%); СD8-лимфоцитов — 751 (43%), соотношение СD4/ СD8 = 0,41; уровень РНК ВИЧ в плазме снизился до 3 090 копий/мкл.
Учитывая отсутствие достоверных признаков туберкулезной этиологии процесса, для верификации генеза внутригрудной аденопатии 23.12.08 г. выполнена диагностическая медиастиноскопия. При гистологическом исследовании операционного материала выявлены признаки туберкулезного лимфаденита.
На основании клинической и рентгенологической картины, данных лабораторного и гистологического обследования пациентке был установлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4В, фаза прогрессирования на фоне АРВТ: Манифестная ЦМВИ с поражением пищевода и периферической полинейропатией. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туморозная форма) МБТ (-) (гистологически доказанный). Онихомикоз кистей, стоп, вагинальный кандидоз.

Учитывая четкую связь клинических проявлений заболевания с АРВТ и ее иммунологическую и вирусологическую эффективность, развитие туберкулеза и ЦМВИ расценили как проявление воспалительного синдрома восстановления иммунной системы.

Больной была назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол), продолжены АРВТ и лечение ганцикловиром. Через две недели комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии отмечена положительная динамика: уменьшение и затем полное исчезновение симптомов интоксикации. Бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения. Рентгенологически: через два и четыре месяца противотуберкулезной терапии отмечена положительная динамика в виде улучшение структуры корней легких (рис. 2).

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма больной Ш., 39 лет (четыре месяца комбинированной противотуберкулезной и АРВТ терапии).

По окончанию курсового лечения ганцикловиром в течение месяца ДНК ЦМВ в крови не определялась. При проведении контрольной эзофагогастроскопии явления эрозивного эзофагита купированы, боли в ногах значительно уменьшились.

Через 12 недель АРВТ сохранялась положительная динамика прироста количества СD4-лимфоцитов – 377 клеток/мкл (20%). Количество СD8-лимфоцитов составило 868 клеток/мкл (46%), а соотношение СD4/СD8=0,44. Уровень РНК ВИЧ в плазме — 120 копий/мл.

Пациентка в удовлетворительном состоянии через четыре месяца интенсивной фазы лечения (120 доз противотуберкулезных препаратов) переведена на фазу продолжения и выписана на амбулаторный этап лечения.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует развитие двух вторичных заболеваний (манифестная ЦМВ-инфекция и туберкулез) у больной ВИЧ-инфекцией с выраженной иммуносупрессией (исходное количество CD4+лимфоцитов – 51 клетка/мкл) на фоне быстрой (в течение месяца) вирусологической и иммунологической эффективности АРВТ, расцененное как ВСВИС. На фоне адекватной этиотропной терапии (противотуберкулезной и ганцикловиром) получена положительная клинико-рентгенологическая динамика по туберкулезному процессу, а также купированы клинические проявления ЦМВИ и отмечено исчезновение ДНК ЦМВ из крови при контрольном обследовании в динамике. Обращает на себя внимание поздняя диагностика ВИЧ-инфекции. Пациентке в течение года не было предложено тестирование на ВИЧ, несмотря на неоднократное обращение за медицинской помощью в различные медицинские учреждения с симптомами, подозрительными в отношении ВИЧ-инфекции.

Скрытая угроза: цитомегаловирус

Цитомегаловирус — скрытый бич нашего времени, поражающий новорожденных гораздо чаще нашумевшего вируса Зика. Хотя у здоровых людей заражение часто протекает бессимптомно, вирус вызывает тяжелые осложнения у людей с ослабленным иммунитетом. К сожалению, вылечивать и тем более предотвращать инфицирование современная медицина еще не умеет.

Цитомегаловирус — крупный вирус размером в 150–200 нм, что делает его одним из самых больших по размеру вирусов, известных современной науке. Его геном представлен двухцепочечной ДНК, содержащей информацию для производства более 230 белков.

После заражения вирусные белки начинают синтезироваться в клетке хозяина с вирусной ДНК — ЦМВ так распространяется и поддерживает свою жизнедеятельность.

Один из таких белков (ДНК-полимераза, необходимая для прохождения жизненного цикла вируса) играет роль мишени для использующихся сейчас противовирусных препаратов.

Встречаемость вируса высока везде. Однако этот показатель колеблется в зависимости от возраста, места проживания и социально-экономического статуса: зараженность выше в развивающихся странах и неблагополучных группах населения. Согласно результатам обследований, в среднем в США половина населения от 6 до 49 лет инфицирована ЦМВ. Среди 75–80-летних американцев носителями являются уже девять человек из десяти. В развивающихся же странах среди детей от одного года до пяти лет инфицирован примерно каждый пятый, а у пожилых людей этот показатель может достигать 90–100%.

Поскольку вирус может вызывать врожденные дефекты у детей, эти цифры заставляют специалистов бить тревогу.

Судя по статистике, в группу риска заражения попадает практически любой. Однако серьезные осложнения от вируса грозят в основном людям с пониженной функцией иммунитета: например, пациентам с трансплантированными органами, со СПИДом или новорожденным. Особенно восприимчивы к инфицированию недоношенные дети с низким весом, поскольку их иммунные системы еще не до конца сформированы. Более того, ученые выяснили, что уязвимость для вируса могут повысить некоторые генетические мутации.

Вирус может передаться через выделения из организма инфицированных больных: через слюну, слезы, мочу, фекалии, грудное молоко, сперму и т.д.

Также заразиться можно при переливании крови либо трансплантации органов. Кроме того, на некоторых поверхностях ЦМВ остается жизнеспособным до шести часов, и поэтому изредка можно заразиться и через контакт с предметами.

У здоровых людей симптомов заражения часто нет, и вирус не дает о себе знать. Однако вирус может реактивироваться, и тогда болезнь может проявлять себя в осложнениях различной степени тяжести, от неспецифической фебрильной лихорадки до даже смертельного исхода.

Более того, некоторые ученые считают, что на самом деле вирус сильно недооценен и связан с гораздо большим количеством осложнений, чем можно найти в стандартном описании для врачей.

Клиническую диагностику ЦМВ можно за короткие сроки провести в лаборатории, причем методов обнаружения вируса множество. Диагностика вируса улучшилась и у беременных женщин, хотя, согласно самым последним исследованиям, стандартный тест выявляет отнюдь не все случаи заражения. Одобренного лечения для будущих матерей сейчас нет. Новорожденным с умеренным проявлением симптомов заражения обычно прописывают валганцикловир. Здоровые люди, зараженные ЦМВ, чаще всего не нуждаются в лечении. Лечение обычно назначают пациентам с ослабленной иммунной системой.

Главную угрозу ЦМВ представляет для детей в утробе. Хотя он и уступает по известности вирусу Зика, на самом деле именно цитомегаловирус — самая частая вирусная причина инвалидности и врожденных дефектов у детей в США. Внутриутробное заражение проявляется во многих формах, включая недоношенность, задержку внутриутробного развития, микроцефалию и потерю слуха. Бремя болезни у детей с пожизненной инвалидностью из-за врожденного вируса оценивается в $1,86 млрд в год.

Как отмечает Эми Армстронг-Хеймсот из Университета Северной Аризоны, лишь 13% женщин слышали об этом вирусе. Про то, что его передача от матери ребенку может обернуться трагедией, исследовательница узнала от коллеги с недиагностированным ЦМВ.

Особое внимание направлено на женщин и с ВИЧ, и с ЦМВ, поскольку при таком двойном вирусном заражении риск инфицирования младенца вырастает в разы. Согласно исследованиями, ВИЧ-инфицированные женщины с ЦМВ в моче при родах в пять раз чаще передают ВИЧ младенцам, чем женщины с ВИЧ, но без ЦМВ. Также они в 30 раз чаще заражают новорожденных ЦМВ.

Лучшим методом борьбы с вирусом в перспективе специалисты называют вовсе не лекарства, а вакцины. Они помогут контролировать вирус на уровне популяции — с помощью всеобщей иммунизации. В первую очередь такая стратегия была бы направлена на женщин детородного возраста для предотвращения заражения плода. Однако, конечно, они необходимы и для пациентов с трансплантированными органами и гематопоэтическими стволовыми клетками.

Хотя вакцины пока нет, у исследователей, по-видимому, уже есть достаточное количество фундаментальных знаний для ее создания.

Разработок с различными стратегиями сейчас много — занимаются ими даже такие гиганты фармбизнеса, как Merck и GSK.

Удивительно, как борьба с цитомегаловирусом еще не стала одним из приоритетов международных здравоохранительных учреждений. Разработки вакцин можно было бы ускорить привлечением общественного внимания к этой проблеме и обращением к политическим и экономическим организациям за помощью. Остается надеяться, что многочисленные разработки ученых по созданию эффективной и безопасной вакцины уже близки к успеху — ведь они избавят многие семьи от бремени последствий заражения вирусом и спасут множество жизней.

Многие вирусы могут постоянно присутствовать в организме человека и не проявлять себя симптоматически. При этом формируется носительство инфекции: пациент продолжает распространять патоген неосознанно, но при этом не имеет каких-либо жалоб. Причиной скрытого носительства является иммунная система, постоянно подавляющая вирулентную активность вируса. При нарушении функций защитных систем организма возникает манифестация инфекции. Скрининговые исследования позволяют своевременно выявлять скрытые патологии и проводить необходимые профилактические мероприятия.

Отличным примером заболевания, не проявляющегося у большинства людей симптоматически, является цитомегаловирусная инфекция. Согласно эпидемиологическим данным, возбудитель болезни может быть выявлен у 40% людей. У детей реже обнаруживается вирус, однако с возрастом вероятность скрытого носительства увеличивается. Опасные свойства цитомегаловируса (ЦМВ) проявляются у пациентов со сниженным иммунитетом и беременных женщин. Внутриутробное инфицирование развивающегося организма может быть причиной выкидыша или врожденного дефекта.

Подробнее о заболевании

Цитомегаловирусная инфекция – это патология вирусной природы, поражающая разнообразные органы и ткани. В первую очередь болезнь ассоциируется со слюнными железами, однако вирусные частицы могут быть обнаружены и в других анатомических структурах. У пациентов с сохранными функциями иммунной системы инфекция протекает в скрытой форме или проявляется неспецифическими симптомами, вроде лихорадки, боли в суставах и мышцах, усиленным слюноотделением, слабостью и усталостью. Наибольшую опасность заболевание представляет беременным женщинам и пациентам со сниженным иммунитетом.

Значительная распространенность цитомегаловируса может быть объяснена отсутствием эффективной профилактики и бессимптомным течением. В организме многих людей вирус присутствует с первых лет жизни. Ранее врачи считали, что инфекция не имеет клинических проявлений у здоровых людей, однако исследования последних лет доказали скрытую опасность патогена. Помимо угрозы выкидыша и поражения плода цитомегаловирусная инфекция может негативно влиять на сердечно-сосудистую систему и увеличивать риск развития атеросклероза.

У пациентов со сниженным иммунитетом ЦМВ может поражать практически все органы. Заболевание часто осложняется пневмонией, гепатитом, энцефалитом и невропатией. Кроме того, длительное персистирование вируса в тканях увеличивает риск роста злокачественной опухоли. При наличии ВИЧ или другого состояния, влияющего на защитные свойства организма, обязательно требуется своевременное лечение такой инфекции.

Особенности вируса

Цитомегаловирус человека – это ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Прочие представители этого семейства являются возбудителями герпеса, ветряной оспы, мононуклеоза и других заболеваний. ЦМВ развивается в клетках соединительной ткани и зачастую распространяется во всем организме. Репликация вирусных частиц происходит в лейкоцитах: патоген проникает в клетку, вводит собственную генетическую информацию в ядро и запускает сборку необходимых белковых компонентов. После репликации вирионы покидают пораженную клетку и атакуют другие лейкоциты, воздействуя на внешние рецепторы.

Механизм передач вируса не изучен досконально, однако специалистам известно, что ЦМВ может присутствовать практически во всех биологических жидкостях, включая слюну, сперму, мочу и кровь. Предполагается, что инфекция чаще всего передается через поцелуи и половые контакты. Из-за умеренной контагиозности для заражения необходим тесный контакт с носителем вируса.

Во внешней середе вирус быстро теряет вирулентные свойства, поэтому бытовой путь передачи инфекции не так распространен. ЦМВ легко инактивируется этанолом и воздействием высокой температуры. После проникновения в организм вирус не уничтожается иммунной системой, однако лимфоциты способны выделять иммуноглобулины, сохраняющиеся у человека в течение жизни.

Способы передачи

Для инвазии цитомегаловируса в организм необходимо контакт с зараженной биологической жидкостью. Считается, что наибольшее количество вирусных частиц содержится в слюне, поэтому чаще все инфекция передается при поцелуях. Воздушно-капельный механизм передачи болезни подразумевает риск заражения даже при разговоре с носителем вируса, поскольку слюна может попасть в ротовую полость.

Другие варианты инфицирования:

1. Половой путь передачи: вирус передается через вагинальную слизь, смазку и сперму.
2. Передача заболевания от матери к ребенку через плаценту. Также инфицирование новорожденного возможно во время родов.
3. Трансплантация органов и переливание крови.

Риск внутриутробной передачи ЦМВ увеличивается в случае, если женщина впервые заразилась инфекцией во время беременности. У детей и взрослых людей инвазия патогена может происходить даже при незначительном контакте: человек дотрагивается до глаз и губ грязными руками после контакта с носителем инфекции.