Абсцесс головного мозга при вич

В настоящее время человечество переживает пандемию ВИЧ-инфекции, которая наносит человечеству серьезнейший ущерб. В 2013 г., по данным ВОЗ, в мире проживало более 35 (33,2–37,2) миллионов ВИЧ-инфицированных, с начала эпидемии (1981 г.) свыше 75 (71–87) миллионов человек заразились ВИЧ, из которых 39 (35–43) миллионов умерли [9], при этом в Российской Федерации (РФ) общее количество пациентов с ВИЧ к 2014 г. превысило 800 тыс. человек [1].

ВИЧ поражает все клетки, несущие на своей поверхности CD4 рецепторы, к ним относятся лимфоциты, моноциты, макрофаги, эндотелий кровеносных сосудов, клетки нейроглии и др. [13]. По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система занимает второе место после иммунной [3]. Доказано, что ВИЧ поступает в центральную нервную систему (НС) уже в ранние сроки после заражения, являясь причиной преимущественно моторных и когнитивных нарушений [10]. ВИЧ-ассоциированное поражение НС наблюдается, по меньшей мере, у 70 % больных, при этом у 10 % инфицированных неврологическая симптоматика является тяжелой [7]. В настоящее время в РФ отмечается существенное увеличение числа ВИЧ-инфицированных, имеющих клинические, в том числе неврологические, проявления заболевания. Это связывают с поздним обращением пациентов за медицинской помощью и, как следствие, несвоевременной диагностикой ВИЧ-инфекции [2, 5]. Такие пациенты нередко нуждаются в стационарном лечении, но, поступая в отделения различного профиля, они зачастую скрывают свой ВИЧ-статус. Инфицированные ВИЧ пациенты, страдающие патологией НС, являются наиболее тяжелыми и диагностически сложными, для них характерна высокая летальность и инвалидизация [4]. В связи с этим изучение различных типов поражения НС при ВИЧ-инфекции представляется весьма актуальным.

Наиболее часто неврологические проявления ВИЧ-инфекции связаны с развитием оппортунистических инфекций (токсоплазмозный энцефалит, криптококковый менингит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, цитомегаловирусный энцефалит и др.), опухолей (первичная лимфома головного мозга и др.), асептического менингита и энцефалита ВИЧ-этиологии, нервно-мышечной патологии (периферическая полинейропатия, миопатия и др.), цереброваскулярных нарушений [8].

Широкое использование в настоящее время высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) значительно повлияло на естественное течение ВИЧ-инфекции и привело к уменьшению смертности в общей популяции ВИЧ-инфицированных лиц [5, 11, 12]. Имеются данные о том, что в результате применения ВААРТ снизился риск развития и прогрессирования многих ВИЧ-ассоциированных заболеваний НС, например, опухолей головного мозга и др. [6]. Вполне вероятно, что применение ВААРТ, являющейся важным компонентом комплексного лечения больных ВИЧ-инфекцией, позволит снизить уровень летальности и инвалидизации при тяжелом сочетанном поражении НС.

Представляем клинический случай, иллюстрирующий особенности тактики ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с сочетанным поражением НС.

Больная Л. 1979 года рождения, поступила в стационар г. Саратова в сентябре 2011 г. с жалобами на головную боль, слабость в правой руке, нарушение речи.

За неделю до госпитализации пациентка обратила внимание на выраженную головную боль, слабость в правой руке, невнятность речи. В связи с этим она обратилась за медицинской помощью в частную амбулаторную клинику, где была консультирована неврологом, выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, при которой выявлены МР-признаки объемного образования в теменно-затылочной области левого полушария. В связи с подозрением на внутримозговую опухоль больная была направлена на стационарное лечение в нейрохирургический стационар. На амбулаторном этапе исследование крови на ВИЧ-инфекцию не проводилось.

В течение 10 лет пациентка состояла на диспансерном учете в Саратовском областном Центре профилактики и борьбы со СПИД (ГУЗ Центр-СПИД), однако о своем ВИЧ-статусе она не сообщила ни врачам частной амбулаторной клиники, ни врачам стационара. Согласно полученной позже информации за 4 месяца до госпитализации больная посещала врача-инфекциониста ГУЗ Центр-СПИД, где при обследовании в крови была выявлена высокая вирусная нагрузка (1,01×105 копий/мл) и низкий уровень CD4-лимфоцитов (327 кл./мл), но от назначения ВААРТ пациентка отказалась.

При поступлении в нейрохирургическое отделение больная была в сознании, вступала в контакт, была ориентирована в месте и времени. Состояние расценено как тяжелое, но стабильное, тяжесть была обусловлена неврологической симптоматикой. При объективном осмотре в неврологическом статусе были выявлены речевые нарушения в виде моторной дисфазии, снижение активности движений в конечностях до степени монопареза в правой руке со снижением силы до 2–3 балла, оживлением карпорадиального и биципитального рефлексов справа. Других очаговых неврологических расстройств, менингеальных знаков выявлено не было.

В день госпитализации у больной развился вторично-генерализованный парциальный судорожный приступ длительностью около 3 минут, после которого больная сразу пришла в сознание. После эпилептического приступа состояние пациентки ухудшилось – усугубилась общемозговая симптоматика, нарос парез в правой руке и моторная афазия, появились признаки поражения VII и XII черепных нервов справа. На следующий день по жизненным показаниям выполнена костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-теменной области с удалением объемного образования.

Больной была проведена массивная антибактериальная, эмпирическая противовирусная, противоотечная и симптоматическая терапия.

В раннем послеоперационном периоде у пациентки сохранялась моторная афазия, парез мышц, иннервируемых VII и XII черепными нервами, справа по центральному типу, правосторонний грубый парез с повышением тонуса и рефлексов, а также субфебрилитет. На фоне комплексного лечения речевые расстройства частично регрессировали, появились движения в правой руке.

На третьи сутки госпитализации был получен положительный результат исследования крови на антитела к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА), который был взят в момент госпитализации в стационар.

При беседе с пациенткой о причинах сокрытия информации о её ВИЧ-статусе, было установлено, что больная умышленно утаила эту информацию от врачей из-за страха отказа в оказании специализированной помощи.

Пациентка выписана из стационара с улучшением на девятые сутки после оперативного вмешательства на амбулаторный этап долечивания под наблюдение невролога по месту жительства и специалистов ГУЗ Центр-СПИД.

Через 1 месяц после начала ВААРТ вирусная нагрузка уменьшилась практически на 2lg, CD4-лимфоциты остались на прежнем уровне. Через 4 месяца вирусная нагрузка в крови составила менее 50 копий/мл, уровень CD4-лимфоцитов вырос в 2 раза. В мае 2012 г. (через 7 месяцев после начала ВААРТ) проведено МР-исследование головного мозга, выявившее признаки вторичных изменений в обеих гемисферах головного мозга, кистозно-глиозные (послеоперационные) изменения в левой лобно-теменной области.

Через 1,5 года после начала терапии вирусная нагрузка в крови не определялась (менее 20 копий/мл), а уровень CD4 лимфоцитов вырос почти в 4,5 раза и составил 243 кл./мл. В ноябре 2014 года иммунный статус находился на стабильном уровне, вирусная нагрузка в крови не определялась.

На фоне проводимого комплексного (оперативного, медикаментозного с использованием специфической антиретровирусной терапии) лечения в состоянии больной отмечена положительная динамика, что проявлялось в улучшении самочувствия, неврологического статуса (уменьшении явлений гемипареза и афазии) и лабораторных показателей (снижения вирусной нагрузки и повышения уровня CD4 лимфоцитов).

Динамика изменений иммунного статуса и вирусной нагрузки у пациентки с ВИЧ-инфекцией на фоне приема ВААРТ

(C) В. М. Романенков, В. Б. Иванов, Е. Г. Козлов, С. М. Рябчикова

Хирургическое лечение абсцесса головного мозга при ВИЧ-энцефалите

Обзор литературы посвящён одному из наиболее частых осложнений отдаленного периода разрыва аневризм головного мозга (АГМ) - хронической арезорбтивной гидроцефалии (ХГЦФ). ХГЦФ диагностируют у 10-37% пациентов. Наиболее значимыми факторами, влияющими на развитие ХГЦФ являются перенесенный менингит, алкоголизм и увеличенные желудочки до операции - т. е. факторы, непосредственно не связанные с субарахноидальным кровоизлиянием. Одним из ведущих звеньев патогенеза ХГЦФ является нарушение резорбции ликвора. Для клинической картины ХГЦФ характерна триада симптомов: деменция, апраксия ходьбы, недержание мочи. По данным литературы, до сих пор отсутствуют показания к выбору той или иной шунтриующей системы для имплантации, и их установка базируется лишь на основе предпочтений нейрохирурга.

The review of the literature deals with one of the most frequent complications of late period after cerebral aneurysm rupture - chronic aresorptive hydrocephalus (САН). САН is diagnosed in 10-37% of the patients. Of factors essential for САН development, most significant are previous meningitis, alcoholism and enlarged ventricles, i. е. factors directly unrelated to subarachnoidal hemorrhage. One of the leading palhogenetic causes of САН is impaired liquor resorption. Clinically, САН manifests with three symptoms: dementia, motor apraxia, enuresis. Strict indications to the choice of the bypass system/or implantation are so far absent, so the choice depends on the preference of the surgeon.

Неврологические нарушения встречаются у 1/2 — 2/3 больных. Они могут возникнуть в любой стадии заболевания, но чаще в последней. Причины первичных неврологических осложнений СПИДа различны: прямое повреждающее действие вируса на ЦНС, аутоиммунные процессы, нейротоксический эффект, который оказывают как компоненты вируса, так и продукты иммунных реакций. Вторичные осложнения связаны с оппортунистическими инфекциями и опухолями, а также нейротоксическим действием противовирусных средств. Часто у ВИЧ-инфицированных больных подостро развивается диффузная или очаговая неврологическая симптоматика, СПИД-дементный синдром, возможны эпилептические припадки [3, 5, 6].

Больной П., 25 лет, поступил в инфекционное отделение Тульской областной больницы 25.03.03 с диагнозом: правосторонняя постгриппозная пневмония. Из анамнеза известно, что был склонен к бродяжничеству, с 16 лет наблюдался психиатром, употребление наркотиков больной и родственники отрицали. В декабре 2002 г. получил закрытую черепно-мозговую травму, сотрясение головного мозга. Лечили в ЦРБ по месту жительства. После выписки из стационара сохранялся субфебрилитет.

При поступлении предъявлял жалобы на головные боли, кашель, температуру тела — 38,2°. В легких справа аускультативно отмечалось ослабленное дыхание. В неврологическом статусе: сознание сохранено, интеллект снижен. Зрачки D=S. Крупноразмашистый горизонтальный нистагм. Носогубная складка слева слегка сглажена. Парезов нет. Менингеальная симптоматика отсутствует. В общем анализе крови: анемия (Нb 86 г/л; эритроциты 2,0 х 10 12 /л), лейкоциты 7,7 х 10 9 /л, СОЭ 37 мм/ч.

На рентгенографии легких: правосторонняя пневмония. Больному была начата антибиотикотерапия по поводу пневмонии.

При анализе патогенеза выяснилось, что впервые положительная реакция иммуноблот на ВИЧ у данного пациента была выявлена 05.11.99, и он состоял на учете в Областном центре по профилактике и борьбе со СПИДом. Однако лечебные учреждения своевременно об этом не информировались. Только после смерти больного была получена повторная положительная реакция иммуноблот на ВИЧ-инфекцию, что, по всей видимости, указывает на недостаточное взаимодействие вышеуказанных структур с практическим здравоохранением.

Распространение ВИЧ-инфекции, в том числе развитие ВИЧ-энцефалитов с абсцедированием, может приводить к появлению данной категории пациентов в нейрохирургических стационарах. Вопрос о показаниях к оперативному вмешательству, по всей видимости, долгое время будет оставаться спорным. Наличие объемного образования головного мозга (абсцесса) со смещением срединных структур, нарастанием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики требуют нейрохирургического вмешательства. В то же время нельзя забывать о том, что ВИЧ-энцефалит, как правило, является терминальной стадией течения ВИЧ-инфекции, а также помнить о риске инфицирования персонала во время операции.

1. Морфологическая диагностика ВИЧ-инфекции: Учеб. метод, пособие для врачей. — СПб.

2. Насибуллин Б.А., Ткачев О.В., Войно-Ясенецкая О.В., Пыхтев Д. М. Особенности структурных изменений головного мозга при сочетании ВИЧ-инфекции и наркомании //Арх. пат. - 2000. - Т. 62, вып. 8. - С. 24-27.

3. Сагар С, МакГир Д. Инфекционные заболевания // Неврология. - М., 1997. - С. 193-275.

4. Цинзерлинг В.А., Комарова Д.В., Васильева М.В., Кареев В.Е. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции по материалам Санкт-Петербурга // Арх. пат. — 2003. — Т. 65, вып. 1. — С. 42-44.

5. McGuire D., So Y.T. Neurologic dysfunction in HIV: Intracra-nial disorders // AIDS Knowledge Base. — Boston, 1994. — P. 299-315.

6. Price R.W. et al. Central nervous system HIV — I infection and AIDS dementia complex // The Brain in AIDS. — Science, 1988.-P. 239-386.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Михед Т. М., Красавцев Е. Л., Терешковец А. С., Казначеева Е. П.

В статье представлен клинический случай редкой патологии токсоплазменного абсцесса у ВИЧ-инфицированной пациентки, который не был диагностирован при жизни. Учитывая неспецифическое описание картины поражения головного мозга на магнитно-резонансной томографии, заболевание было расценено как лимфома головного мозга. Описаны клинические проявления заболевания и морфологические изменения в пораженных органах. Показана на конкретном примере сложность верификации диагноза крайне редкого осложнения токсоплазменного одиночного очага абсцесса .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Михед Т. М., Красавцев Е. Л., Терешковец А. С., Казначеева Е. П.

с увеличением дозы в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Дети, родившиеся от матерей с гипопаратиреозом, должны находиться под динамическим наблюдением в период новорожденности и младенчества, при проявлении симптоматики необходимо проводить гормональные и электролитные анализы.

1. Воскресенский, С. Л. Содержание кальция и фосфора в моче во время неосложненной беременности / С. Л. Воскресенский, А. Ч. Федоркова, В. Н. Мирон // Журнал акушерства и женских болезней. — 2007. — С. 15-16.

2. Щербавская, Э.А. Состояние костной ткани в динамике неосложненной беременности / Э. А. Щербавская, Б. И. Гельцер // Акушерство и гинекология. — 2003. — № 4. — С. 14-17.

4. Абрамченко, В. В. Профилактика и лечение нарушений обмена кальция в акушерстве, гинекологии и перинатологии / В. В. Абрамченко. — СПб.: ЭЛБИ, 2006. — 240 с.

5. Судаков, Д. С. Особенности костного обмена при беременности и лактации / Д. С. Судаков, И. Е. Зазерская // Журнал акушерства и женских болезней. — 2010. — Т. LIX, Вып. 1. — С. 57-66.

6. Дозозависимый эффект влияния потребления кальция на фосфорно-кальциевый и костный обмены при беременности / Д. С. Судаков [и др.] // Остеопороз и остеопатии. — 2010. — № 2. — С. 7-11.

7. Cross, N. A. Calcium homeostasis and bone metabolism duringpreg nancy, lactation and postweaning: a longitudinal study / N. A. Cross, L. S. Hillman, S. H. Allen // Am. J. Clin. Nutr [Electronic resource]. — 1995. — Vol. 61, № 3. — P. 514-523. — Mode of access:http://ajcn.nutrition. org/content/61/3/514.long. — Date of access:14.01.2014.

12. Терещенко, И. В. Гипопаратиреоз в практике акушера-гинеколога / И. В. Терещенко // Акушерствоигинекология. — 2012. — № 4. — С. 103-107.

14. Management of hypoparathyroidism during pregnancy — report of twelve cases / F. Callies [et al.] // European Journal of Endocrinology [Electronic resource]. — 1998. — Vol. 139. — P. 284289. — Mode of access:http://eje-online.org/content/139/3/284.long. — Date of access: 11.01.2014 г.

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТОКСОПЛАЗМЕННОГО АБСЦЕССА

Т. М. Михед, Е. Л. Красавцев, А. С. Терешковец, Е. П. Казначеева

Гомельский государственный медицинский университет Патологоанатомическое отделение общей патологии № 4 Гомельская областная инфекционная больница

В статье представлен клинический случай редкой патологии — токсоплазменного абсцесса у ВИЧ-инфицированной пациентки, который не был диагностирован при жизни. Учитывая неспецифическое описание картины поражения головного мозга на магнитно-резонансной томографии, заболевание было расценено как лимфома головного мозга. Описаны клинические проявления заболевания и морфологические изменения в пораженных органах. Показана на конкретном примере сложность верификации диагноза крайне редкого осложнения токсоплазменного одиночного очага — абсцесса.

Ключевые слова: токсоплазмоз, абсцесс, ВИЧ-инфекция, энцефалит.

RARE CLINICAL CASE OF TOXOPLASMOTIC ABSCESS IN A HIV-POSITIVE PATIENT

T. M. Mikhed, E. L. Krasavtsev, A. S. Tereshkovets, E. P. Kaznacheyeva

Gomel State Medical University Pathoanatomical Office of General Pathologic Bureau No. 4 Gomel Regional Clinical Infectious Hospital

The article presents a clinical case of rare pathology in an HIV-infected patient — toxoplasmotic abscess, which was not diagnosed during her lifetime. Considering the nonspecific description of the image of brain damage

on magnetic resonant tomography, the illnes was regarded as brain lymphoma. The clinical manifestations of the illness and morphological changes in the affected organs were described. The verification complexity of diagnosing the extremely rare complication of the toxoplasmotic single nidus — abscess was shown on a concrete example.

Key words: toxoplasmosis, abscess, HIV infection, encephalitis.

Среди инфекционных поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции особое место занимает церебральный токсоплазмоз, который в 9,7 % случаев имеет генерализованный характер с поражением других органов (легкие, сердце, глаза, печень) [1]. В большинстве случаев развитие токсоплазменного энцефалита нейровизуали-зационно проявляется множественными очагами в головном мозге, в 15-20 % случаев наблюдается картина одиночного очагового поражения, крайне редко с развитием осложнения — абсцесса [2, 3]. Токсоплазменный энцефалит считается самой частой причиной объемных образований, а также остро и подостро развивающейся неврологической симптоматики у больных СПИДом [4].

Клинически проявляется головной болью, спутанностью или угнетением сознания, геми-парезом, афазией, гемианопсией, экстрапирамидными нарушениями. Начальным проявлением очагового поражения головного мозга чаще всего является гемипарез. В спинномозговой жидкости изменений может и не быть, но чаще обнаруживаются повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (ниже 100 клеток в 1 мкл), низкий уровень глюкозы.

На магнитно-резонансной томографии (МРТ) картина токсоплазмоза представлена одиночными или множественными очагами в различных отделах мозга, окруженных зоной пери-фокального отека, иногда дающих смещение окружающих структур. Одним из осложнений токсоплазменного очага является формирование абсцесса. Абсцедирование в своем развитии проходит несколько стадий и не отличается от обычных характеристик этого процесса другой этиологии. Как правило наблюдается кольцевидное накопление контрастирующего препарата, подчеркивающего зону некроза, но в 5 % наблюдений интенсивность сигнала не меняется, что имеет плохое прогностическое значение и свидетельствует об отсутствии иммунного ответа на инфекцию [2, 3].

Приводим описание клинического случая токсоплазменного абсцесса неверифицирован-ного при жизни пациента.

Больная С., 1982 года рождения. Из анамнеза известно, что пациентка ведет асоциальный образ жизни (злоупотребляет алкоголем, не работает). Аттестована по ВИЧ-инфекции в 2010 году. Обследована по клиническим показаниям. Путь заражения — половой. С июля 2010 года наблюдалась в консультативно-диспансерном кабинете по ВИЧ/СПИД (КДК

23.04.2013 года больная С. поступает в приемный покой ГОИКБ с направлением на госпитализацию в тяжелом состоянии. До госпитализации АРТ не принимала. На прием к инфекционисту не приходила. Объективно: контакт затруднен, на вопросы отвечает невпопад. В сознании, заторможена. Вес снизился на 10 кг. Положение пассивное; заторможено мышление, речь. Не ориентируется в пространстве и времени. Сонлива, неопрятна. Питание пониженное. Кожные покровы обычной окраски. Лимфатические узлы до 1,5-2 см, эластичные, безболезненные. Температура тела 36,8 °С, ЧСС —

82 уд./мин. АД — 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглашены, ритмичные. Дыхание с обеих сторон жесткое, хрипов нет. ЧД — 19 в минуту. Язык обложен белым налетом, зев гипере-мирован. Живот доступен глубокой пальпации. Стул ежедневный, цвет обычный. Менинге-альные симптомы не определялись. Госпитализирована в отделение интенсивной терапии и реанимации. Назначено лечение: флуконазол по 150 мг 1 раз в сутки, бисептол (960 мг) по 2 таблетке 1 раз в сутки, инфузионная терапия глю-козо-солевыми растворами.

Обследование: кровь на маркеры к вирусным гепатитам от 24.04.2013: HbsAg отрицательный, a-HCV-tot отрицательный. ПЦР крови на определение ДНК опортунистических инфекций от 24.04.2013: ДНК HSV, EBV, CMV не выявлялась. Иммунограмма от 25.04.2013: CD4 — 7 (1 %) клеток, CD8 — 481 (78,9 %). Вирусная нагрузка 51000 РНК копий в мл крови. Иммунограмма от 29.04.2013: CD4 клеток 4 — (0,78 %) в 1мл крови. Общий анализ крови от 24.04.2013: лейкоциты — 2,9 х 109/л, эритроциты — 2,93 х 1012/л, гемоглобин — 100 г/л, тромбоциты — 160 х 10 9/л, СОЭ — 58 мм/ч, эозино-филы — 0 %, палочкоядерные — 1 %, сегмен-тоядерные — 57 %, лимфоциты - 40 %, моноциты — 2 %. Гемостазиограма от 02.05.2013: ПТИ — 0,86, фибриноген — 4,4 г/л, АЧТВ — 28,5 с, ПВ 14,9 с. Биохимический анализ крови от 24.04.2013: без особенностей. Рентгенография органов грудной клетки от 24.04.2013: без особенностей. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек от

Рисунок 1 — Больная С. МРТ головного мозга. Т2-ВИ (аксиальная плоскость)

С учетом анамнеза, клинических проявлений, данных МРТ-исследований консилиумом врачей был выставлен клинический диагноз: «ВИЧ-инфекция 4-й клинической ста-

дии (по классификации ВОЗ 2012), выраженная иммуносупрессия (СБ4 7 клеток) ПГЛ, орофарингеальный кандидоз, рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. НейроС-ПИД: лимфома головного мозга? Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопа-тия? Органическое расстройство личности.

С 10.05.2013 г. консилиумом врачей повышается доза бисептола до лечебной — по 2 таблетки 4 раза в сутки, флуконазол — по 150 мг 4 раза в сутки, азитромицин — по 1250 мг в неделю внутрь. 15.05. 2013 года больная переводится в отделение в состоянии средней степени тяжести. Жалобы не предъявляла. Объективно — без особенностей. Пациентка периодически самовольно покидала отделение. 21.05. 2013 г. консилиумом врачей было принято решение о проведении специфического лечения ВИЧ-инфекции по следующей схеме: абакавир, ламивир, невимун.

Больная С., поступает повторно 13.09.2013 г. в отделение интенсивной терапии и реанимации УГОИКБ в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: продолжала вести асоциальный образ жизни, АРТ не принимала. В сентябре 2013 г. находилась на лечении в психиатрической больнице из-за неадекватного поведения (со слов родственников). Беспокоит повышение температуры тела до 40 °С. Заторможена, взгляд не фиксирует. Неадекватна. Не отвечает на вопросы, хаотичное движение руками. жалобы не предъявляет. Не ориентирована во времени и пространстве. Сознание спутанное. Положение пассивное. Питание пониженное. Кожные покровы обычной окраски. Слизистая ротоглотки гиперемирована, обложена творожистым налетом. Язык влажный, обложен белым налетом. Трещины в углах рта. Лимфатические узлы до 1,5 см, эластичные, безболезненные. Температура тела до 36,8 °С. Пульс — 82 удара в минуту, АД — 110/70 мм рт ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Дыхание жесткое с обеих сторон. Аускультативно выслушиваются влажные среднепузырчатые хрипы с обеих сторон. ЧД — 25 в минуту. Менин-геальные знаки отрицательные.

Обследование: рентгенография органов грудной клетки от 13.09.2013 г. — без особенностей, консультирована фтизиатром, данных о заболевании туберкулезом не выявлено. Заключение рентгенкартины грудной клетки от 16.09.2013 г. — нельзя исключить туберкулез легких слева? Проведена люмбальная пункция 16.09.2013 г.: клинико-биохимическое исследование ликвора: бесцветный, количество 1,8 мл, белок — 0,92 г/л, глюкоза — 4,7 ммоль/л,

прозрачный, цитоз 2/3 лимфоциты, микрофлора не обнаружена (ликвор без особенностей). Общий анализ мочи от 14.09.2013 г.: без особенностей. Биохимический анализ крови от 16.09.2013 г.: без особенностей. Общий анализ крови от 16.09.2013 г.: лейкоциты — 12,7 х 109/л, эритроциты — 3,85 х 1012/л, гемоглобин — 131 г/л, тромбоциты — 116 х 109/л, СОЭ — 40 мм/ч, эозинофилы — 0 %, палочкоядерные — 3 %, сегментоядерные — 86 %, лимфоциты — 8 %, моноциты — 3 %.

При патологоанатомическом исследовании выявлены следующие патологические изменения. В правом полушарии головного мозга в области таламуса находится абсцесс 4 см в диаметре, с четко отграниченными краями (рисунок 2). Извилины сглажены за счет отека. При микроскопическом исследовании (окраска гематоксилин-эозин) на границе абсцесса и неизмененной ткани мозга выявлены очаги выпадения нейронов, периваскулярный и пери-целлюлярный отек, очаги некроза нервной ткани, сосуды с выраженными воспалительными изменениями. По периферии очагов некроза определяются клетки с типичным токсо-плазменным поражением (рисунок 3). В других отделах мозга определяются морфологические признаки набухания мозговой ткани. При микроскопическом исследовании в ткани сердца обнаружены кардиомиоциты с внутриклеточным расположением токсоплазм (рисунок 4) и ответной реакцией организма в виде периферической лимфогистиоцитарной инфильтрации (рисунок 5).

Рисунок 2 — Абсцесс головного мозга, вызванный Toxoplasma gondii

, MD, University of Utah School of Medicine

Last full review/revision January 2019 by John E. Greenlee, MD

Абсцесс формируется при инкапсулировании глиальными клетками и фибробластами некротизированного участка воспаления в веществе головного мозга. Отек, формирующийся вокруг абсцесса, может повышать внутричерепное давление, как и сам абсцесс.

Этиология

Абсцесс головного мозга может развиваться вследствие:

Прямого распространения внутричерепной инфекции (например, при остеомиелите, мастоидите, синусите, субдуральной эмпиеме)

Проникающих ранений головы (включая нейрохирургические операции)

Гематогенного распространения инфекции (например, при бактериальном эндокардите, врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево или при внутривенном введении наркотических препаратов)

Имеющаяся бактериальная флора является, как правило, анаэробной или иногда смешанной, часто включающей в себя анаэробных возбудителей – Bacteroides, анаэробные и микроаэрофильные стрептококки. Стафилококки часто встречаются после черепных травм, нейрохирургических операций или эндокардита. Энтеробактерии могут быть выявлены при хронических инфекциях уха.

Абсцесс также может вызываться грибами (например, рода Aspergillus) или простейшими (например, Toxoplasma gondii, особенно у ВИЧ-инфицированных пациентов).

Клинические проявления

Развивающиеся симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления и масс-эффекта. Классически, головная боль, тошнота, рвота, сонливость, судороги, изменения психики, отек диска зрительного нерва и очаговая неврологическая симптоматика развиваются в течение от нескольких дней до нескольких недель. Тем не менее, у некоторых пациентов, эти проявления являются малозаметными или отсутствуют до окончания клинического течения.

Лихорадка, озноб и лейкоцитоз наблюдаются до того, как произошло инкапсулирование очага инфекции, однако затем они могут уменьшаться по выраженности или вообще отсутствовать.

Диагностика

МРТ или КТ головного мозга с применением контрастного усиления

При подозрении на абсцесс головного мозга необходимо диффузионной спектральной МРТ или (при отсутствии такой возможности) КТ с контрастным усилением. В некоторых случаях может возникнуть необходимость проведения КТ-направленной аспирации со взятием материала для бактериологического исследования или иссечения области абсцесса, возможно также сочетание этих подходов. Полностью сформированный абсцесс визуализируется как участок с отеком и повышением сигнала по периферии, что иногда затруднительно дифференцировать от опухоли головного мозга и, редко, зоны инфаркта.

Бактериологическое исследование отсосанного из абсцесса гноя может сделать возможной целевую антибактериальную терапию абсцесса. Тем не менее, антибиотики не следует отменять до получения результатов культуры.

Люмбальная пункция не проводится, т. к. ее результаты в данном случае будут неспецифичными, а сама процедура может привести к транстенториальному вклинению (см. таблицу Патологии цереброспинальной жидкости при различных заболеваниях [Cerebrospinal Fluid Abnormalities in Various Disorders]).

Лечение

Антибактериальные препараты (начинать следует с цефотаксима или цефтриаксона в сочетании с метронидазолом при подозрении на инфицирование Bacteroides sp или ванкомицином при подозрении на инфицирование Staphylococcus aureus, после получения результатов бактериологического исследования возможно назначение антибиотика в зависимости от выявленного возбудителя)

Как правило, проведение КТ-направленной аспирации или хирургическое наложение дренажа

Иногда – применение кортикостероидов, противосудорожных препаратов или их сочетание

Всем пациентам необходимо провести лечение антибиотиками как минимум в течение 4–8 недель. Начинать лечение следует с цефотаксима в дозе 2 г внутривенно каждые 4 ч или цефтриаксона 2 г внутривенно каждые 12 ч; оба препарата эффективны в отношении стрептококков, энтеробактерий и большинства анаэробной инфекции (исключение составляет Bacteroides fragilis). Если есть основания полагать об инфицировании Bacteroides sp, необходимо добавить к схеме лечения метронидазол в нагрузочной дозе 15 мг/кг массы тела с последующим режимом дозирования 7,5 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 ч. При подозрении на S. aureus применяется ванкомицин в дозе 1 г каждые 12 ч (в сочетании с цефотаксимом или цефтриаксоном) до тех пор, пока не будет определена чувствительность к нафциллину (2 г каждые 4 ч). Эффективность проводимой антибактериальной терапии лучше всего контролировать МРТ- или КТ-исследованиями в динамике.

Дренирование (КТ-направленное или открытое) обеспечивает оптимальные условия для проведения лечения, и к нему необходимо прибегать в большинстве случаев одиночных и доступных для хирургического лечения абсцессов (особенно если их диаметр превышает 2 см). Если диаметр абсцесса составляет менее 2 см, то возможно проведение только антибактериальной терапии с обязательными контрольными МРТ-/КТ-исследованиями, т.к. при увеличении абсцесса в диаметре на фоне лечения антибиотиками показано его хирургическое дренирование.

Если у пациента наблюдается повышение внутричерепного давления, возможно проведение непродолжительного курса высоких доз кортикостероидов (дексаметазон в дозе 10 мг внутривенно однократно, затем по 4 мг внутривенно каждые 6 ч в течение 3–4 дней).

С целью профилактики судорожных приступов иногда рекомендуется назначать противосудорожные препараты.

Ключевые моменты

Абсцесс головного мозга может развиваться вследствие прямого распространения инфекции (например, при мастоидите, остеомиелите, синусите или субдуральной эмпиеме), проникающих ранений (включая нейрохирургические операции) или гематогенного распространения инфекции.

Головная боль, тошнота, рвота, вялость, судорожные приступы, изменения психики, отек диска зрительного нерва и очаговая неврологическая симптоматика развиваются в течение нескольких дней или недель; при этом в начале заболевания может отсутствовать лихорадка.

Необходимо проведение МРТ или (при отсутствии МРТ) КТ головного мозга с контрастным усилением.

Лечение всех абсцессов головного мозга включает антибиотики (обычно начинают с цефтриаксона или цефотаксима в сочетании с метронидазолом при подозрении на инфицирование Bacteroides sp или ванкомицина при подозрении на инфицирование S. aureus), затем, как правило, проводится под контролем КТ стереотаксическая аспирация либо хирургический дренаж.

При диаметре абсцесса менее 2 см возможно проведение только антибактериальной терапии с обязательными тщательными МРТ- или КТ-исследованиями, при увеличении абсцесса в диаметре на фоне лечения антибиотиками показано его хирургическое дренирование.