Які з мікробів частіше викликають грамнегативний сепсис

Хірургічна неспецифічна інфекція, окрім гнійної, піогенної, може зустрі­чатися у формі гнильної (змішаної — гнійно-гнильної та чистої, тобто зумов­леної монокультурою патогенного мікроба). В останні два десятиріччя гнильна інфекція стала спостерігатись частіше. Причинами цього є зростан­ня кількості випадків тяжких травм та політравм, злоякісних пухлин товстої кишки та легень, прогресуюче збіль­шення серед оперованих кількості хво­рих на цукровий діабет та осіб похилого і старечого віку, широке і не завжди раціональне застосування антибіотиків, особливо широкого спектра дії (сприяє розвитку опортуністичної грамнегативної мікрофлори—головного збудника гнильної інфекції), зниження рівня асептики в лікарнях та якості догляду за хворими, поширення інвазивних методів дослідження та ін.

Збудниками гнильної інфекції є пе­реважно грамнегативні, рідше грампо-зитивні мікроорганізми, що живуть у кишковому каналі (особливо в ротовій частині глотки та товстій кишці) та на шкірі. Це переважно факультативні та облігатні анаероби родин Enterobacte-гіасеае та Bacteroides (Escherichia coli, Pr. vulgaris, Fusobacterium nucleatum та necrophorum, Bac.melanmogenicus, Bac.fragilis), іноді це представники родів Klebsiella та Salmonella тощо і грампозитивні мікроорганізми родини Lactobacillaceae (Peptostreptococcus та Streptococcus faecalis), а також грамне-гативний аероб — синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa).

Збудники гнильної інфекції потрап­ляють у тканини під час як випадково­го пошкодження шкіри та слизової обо­лонки, так і ендоскопічних досліджень та оперативних втручань на органах трав­ного каналу, а також гематогенним, лімфогенним та бронхолегеневим шля­хами. Гнильна інфекція найчастіше ви­являється у формі флегмони, абсцесу та інших запальних процесів, що лока­лізуються поблизу каналів та порож­нин, вкритих слизовими оболонками (флегмона дна ротової порожнини та шиї, медіастиніт, абсцеси легень, па­рапроктит, перитоніт, урологічні та гінекологічні захворювання тощо), а також ускладнень ран (розміжчених, вогнепальних), глибоких опіків та відморожень III—IV ступеня, порушен­ня кровообігу.

Розвитку гнильної інфекції сприя­ють як місцеві, так і загальні чинни­ки. До місцевих чинників належать такі:

пошкодження м'яких тканин та кісток, локалізація патологічних процесів та ушкоджень у зоні анального каналу та піхви, неналежний гігієнічний стан зубів та порожнини рота, місцеві по­рушення кровообігу (пролежні, недо­ліки в лікуванні ран) та порушення пра­вил проведення ендоскопічних проце­дур тощо. До загальних чинників гнильної інфекції належать тяжкі за­гальні захворювання та розлади: зло­якісні пухлини, цукровий діабет, не­достатність кровообігу, атеросклероз, низка захворювань органів травлення, похилий вік та ожиріння, анемія та гіпопротеїнемія, гіповітамінози, інтенсивна антибіотикотерапія, при­роджений та набутий імунодефіцит та ін. Під час деяких з перелічених тяж­ких захворювань збудники гнильної інфекції, зокрема грамнегативна мікрофлора кишечнику, проникають через стінку останнього та мігрують у порожнину живота і систему кровообігу, зумовлюючи як місцеву, так і загаль­ну форми гнильної інфекції — сепсис.

Визначальними особливостями гнильної інфекції є некроз уражених тканин з відсутністю чіткої зони реактив­ного запалення сусідніх тканин та смер­дючий колібацилярний запах, спричи­нений мікрофлорою джерела інфекції. Уражені гнильною інфекцією тканини мають темно-сірий тьмяний чи буро-чорний колір, набряклі, драглисті, ек­судат переважно нерясний, серозно-гнійний чи серозно-геморагічний, із смердючим запахом та (часто) краплина­ми жиру. Шкіра при гнильній інфекції часто змінена мало, а межі між змертві­лими тканинами і здоровими під час пальпації малопомітні. Не спостерігають­ся також і реактивні зміни в навколишніх тканинах. У них часто спостерігаються тромбоз та тромбофлебіт, нерідко бува­ють арозивні кровотечі. У разі гнильної інфекції, зумовленої синьогнійною па­личкою, ексудат забарвлює пов'язку в синьо-зелений колір та має нудотно-со­лодкуватий запах. Паличка здатна гли­боко проникати в тканини рани, що може інколи призводити до сепсису. При ана­еробному гнильному целюліті інфекція має тенденцію до поширення в ткани­нах з незначним ураженням шкіри, а при некротичному фасциті шкіра майже не змінена, тоді як фасція та частково клітковина некротизуються і розплавля­ються на великій площі.

Гнильна інфекція, особливо зміша­на її форма, має тяжкий перебіг. По­ряд із місцевими некротично-гнійни­ми змінами тканин, вона супровод­жується вираженими загальними роз­ладами: високою температурою тіла, ознобом, слабкістю, пригніченням психоемоційного стану, тахікардією, зниженням AT, головним болем, дис­пепсичними та кишковими розладами, порушенням білкового та водно-елект­ролітного обміну і кислотно-основного стану, прогресуючою анемією та зміна­ми в гемограмі (лейкоцитоз, збільшена ШОЕ) тощо. Гнильна інфекція в ос­танні роки все частіше ускладнюється сепсисом, спричиненим грамнегатив-ною флорою. Грамнегативний сепсис часто ускладнюється септичним шоком, що супроводжується високою летальністю (до 50% і вище).

Лікування гнильної інфекції здійснюється насамперед адекватним та своєчасним хірургічним втручанням на джерелі інфекції. Воно полягає як у широкому розтині осередку інфекції, так і вирізуванні нежиттєздатних (змерт­вілих) тканин. Механічне втручання доповнюють промиванням порожнини рани антисептиками, переважно окис­лювачами, та іншими антимікробними розчинами з подальшим перманентним чи фракційним зрошенням (промиван­ням) антисептиками. Ефективними є гіпербарична оксигенація та лікування в аеротерапевтичних камерах (АТУ). Обов'язково проводять загальну анти-біотикотерапію. Призначають на­півсинтетичні препарати групи пені­цилінів (ампіцилін, амоксицилін то­що), аміноглікозиди (гентаміцин/ка-наміцин), левоміцетин (хлорамфені-кол), кліндоміцин, метронідазол, тієнам, мефоксин, поліміксин, цип-рофлоксацин та його похідні.

Проводять інтенсивну дезінтокси-каційну терапію (вводять лактат натрію, полівінілпіролідон та ін.), енергозабез-печувальну терапію (10 % розчин глю­кози, жирові емульсії), призначають симптоматичні засоби, замісну терапію.

Хворим, особливо похилого віку, вводять серцеві глікозиди, вітаміни групи В та аскорбінову кислоту, про­водять оксигенацію легенів, дихальну гімнастику тощо. У рідкісних випадках при тяжкій гнильній інфекції з розвит­ком гангрени виконують ампутацію ура­женої кінцівки.

В останні роки відкрита роль бакте­роїдів у розвитку гнильної інфекції. Бактероїдна інфекція (анаеробна неспоротворна) розглядається окремо.

ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ — СЕПСИС

Загальна хірургічна інфекція ("зара­ження крові"), чи сепсис, — загальне інфекційно-хірургічне запальне неспе­цифічне захворювання, що розвиваєть­ся у хворих з місцевим осередком хірур­гічної інфекції за недостатнього ліку­вального контролю за ним та знижено­го імунологічного захисту. Рідше збуд­ники інфекції проникають у судинне русло під час інвазивних досліджень чи лікувальних процедур унаслідок пору­шення правил асептики. Знижений опір інфекції у хворих буває переваж­но наслідком токсичного впливу на організм місцевого осередку інфекції і рідше — природженого чи набутого іму­нодефіциту.

Найчастіше сепсис розвивається у разі запізнілої діагностики та неефек­тивного лікування значних за обсягом місцевих форм гнійної інфекції — не­своєчасного розкриття та гоєння гній­них ран, флегмон, карбункулів, мас­титу, панарицію, артриту, при за­тримці закриття опікових ран; неадек­ватному антибіотичному та хірургічно­му лікуванні окремих форм інфекції (бешихи, гематогенного остеомієліту, плевриту, перитоніту, гінекологічних інфекційних захворювань, інфекції се­чових шляхів та ін.). У новонародже­них сепсис обумовлюється інфікуван­ням пупка (кукси пуповини). Іноді сеп­сис розвивається за незначних випад­кових пошкоджень. Місце проникнен­ня, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекції, рана, опік тощо) називається вхідни­ми воротами. У тих рідкісних випадках, коли сепсис розвивається за невизна-чених вхідних воріт, сепсис називаєть­ся криптогенним (kryptos у перекладі з гр. — прихований).

Між величиною вхідних воріт (міс­цевого осередку) та частотою сепсису хоч і нема повної прямої залежності, але при масивних осередках, як і у разі надходження в організм через ворота великої кількості високовірулентних мікроорганізмів, вірогідність розвитку сепсису різко збільшується. Особливо небезпечні, однак, вхідні ворота (не­залежно від їх розмірів), через які ви-соковірулентні мікроорганізми надхо­дять безпосередньо в кров'яне русло (че­рез отвори в судинах при введенні в ос­танні голок, трубок, катетерів тощо з порушенням асептики і на значний час), або джерело інфекції локалізуєть­ся безпосередньо в судинах (гнійний тромбофлебіт, лімфангіт тощо). Сеп­сис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми з класу збудників гнійної та гнильної інфекції, але най­частіше грампозитивні стафілококи, стрептококи, пневмококи та грамнега-тивні — кишкова паличка, менінгокок, протей, синьогнійна паличка, аеробак-тер тощо. Здебільшого збудником сеп­сису буває один мікроб (монокультура), рідше — асоціація двох чи навіть більше мікроорганізмів (стафілокок і стрепто­кок; стафілокок — кишкова палична — протей; кишкова паличка — анаероби неклостридіальні тощо).

У більшості хворих у нас, як і в інших державах колишнього СРСР, спостері­гається стафілококовий сепсис — 60 % і більше (M.I. Кузін, Б.М. Костючо-нок, 1981; М.Н. Малиновський і співавт., 1992). Найчастіше джерелом, вхідними воротами стафілококового сепсису є гнійні рани, опіки, карбун­кул, мастит, остеомієліт, панарицій тощо.

Стрептококовим сепси­сом найчастіше ускладнюються ін­фекційні захворювання ЛОР-органів (ангіна, гайморит тощо), середнього вуха (отит), бешиха, інфекції дихаль­них шляхів, кісток, пупка тощо. Близь­кий до стрептококового сепсису пнев­мококовий сепсис виникає переважно як ускладнення пневмонії, бронхоек-тазів, бронхіту, хвороб вуха, горла, носа, перикардиту тощо. Значного по­ширення ( до 40 % і більше випадків сепсису) за останні ЗО років набув грам-негативний сепсис, зокрема колі-формний (колі-бацилярний і ін.) та псевдомонадний у країнах Західної Європи та США (W.A. Altemeir, 1976; S.G. Rabinowith, 1980, та ін.). Грам-негативний колі-формний сепсис роз­вивається переважно при інфекції трав­ної та сечостатевої систем, ран, жовч­них шляхів, вуха тощо.

Синьогнійний сепсис виникає у разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інва-зивних дослідженнях та тривалій внут­рішньовенній терапії.

Джерелом анаеробного бакгероїдно-го сепсису є захворювання травного каналу, особливо товстої та прямої ки­шок, жовчних шляхів (холангіт та ін.), рани, опіки тощо.

Різке збільшення випадків грамне-гативного сепсису зумовлено низкою причин, зокрема значною резистент­ністю цих мікробів до антибіотиків, що найчастіше застосовуються для лікуван­ня гнійної хірургічної інфекції, мен­шою вибагливістю до умов існування, госпіталізмом та широким застосуван­ням в лікувально-діагностичній прак­тиці інвазивних методів дослідження та інфузійної терапії, при яких легше ство­рюються сприятливі умови для життє­діяльності цієї мікрофлори (ангіоген-ний сепсис).

Сепсис класифікується за числений -ми критеріями. Насамперед сепсис за клінікою поділяють на сепсис з мета­стазами (появою вторинних осередків інфекції за первинним джерелом), який відповідає старій назві цієї фор­ми сепсису — піємія, та сепсис без ме­

тастазів, що тотожний старій формі — септицемія. У наш час є всі підстави розглядати ці форми сепсису не як са­мостійні, а як фази чи стадії єдиного процесу з виділенням фаз токсемії, або початкової стадії сепсису, септицемії та септикопіємії.

Залежно від виду збудника сепсис поділяють на стафілококовий, стрепто­коковий, пневмококовий, менінгоко­ковий, колі-формний (ешерихія колі, протеус вульгаріс, клебсієла і інші мікроби цієї групи), псевдомонадний, або синьогнійний, сепсис клостриді-альний, анаеробний неклостридіальний (неспоротворний) та ін. Сепсис, спри­чинений мікроорганізмами, які забарв­люються за Грамом, називається грам-позитивним (стафілококовий, стрепто­коковий тощо), а мікроорганізмами, які не забарвлюються за Грамом, — грамнегативним (колі-формний, псев­домонадний, менінгококовий, анае­робний, бактероїдний тощо). За наяв­ністю чи відсутністю видимого джере­ла інфекції сепсис ділять на первинний, або криптогенний (буває рідко), та вто­ринний, або такий, що ускладнює ви­диме джерело інфекції (основний).

За локалізацією першоджерела роз­різняють акушерсько-гінекологічний, отогенний, урологічний, стоматоген-ний, хірургічний та терапевтичний сеп­сис тощо.

За характером джерела виділяють ра­новий (у тому числі післяопераційний та ін'єкційний ангіогенний), опіковий, пупковий та пов'язаний з інфекційни­ми захворюваннями різних органів та систем (остеомієліт, артрит, карбун­кул, пієлонефрит, абсцес легень тощо).

За розвитком у часі виділяють ран­ній сепсис (у перші 2 тиж) та пізній (через 2 тиж і більше).

За перебігом сепсис буває блиска­вичним, гострим, підгострим та хроніч­ним. Спостерігаються переважно гос­трий та хронічний сепсис. Інші форми бувають рідше. Коли говориться про сепсис без уточнення, завжди мається на увазі гострий процес.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (навіть кількох годин), іноді після незначних пошкод­жень. Звичайно він закінчується смер­тю на другу-третю добу. Він спосте­рігається переважно у людей з поруше­ною загальною та специфічною реактив­ністю, а його збудником буває голов­ним чином стрептокок.

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіо-генне, рідше — урологічне або крипто-гснне походження і спричинюється ста­філококом або стрептококом чи їх асо­ціацією з неклостридіальними анаеро­бами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивую-чий сепсис, який фактично є хроніч­ним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не про­водять чіткої межі між місцевою та за­гальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними усклад­неннями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з'ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з ураху­ванням особливостей останнього, ста­ну його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьо­му зазначена взаємодія повинна роз­глядатись у площині порушення балан­су між згаданими чинниками, насам­перед на користь мікробів. Таке пору­шення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії ви-соковірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної ре­активності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим на­бутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чин­ників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профі­лактики цього небезпечного захворю­вання. Звичайно, в наш час, коли дав­но відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б ви­словити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середови­ще людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так дав­но час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з бага­тьох причин. Досить назвати лише го­ловні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечут­ливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і не-інвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа опе­рацій у людей похилого віку та трива­лості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на пла­неті з її негативним впливом на стан здоров'я людини.

У патогенезі сепсису, крім масив­ності та вірулентності мікрофлори, важ­ливу роль відіграють анатомо-фізіо-логічні особливості первинного осеред­ку (вхідних воріт), особливості неспе­цифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місце­вих та загальних чинників (захворюван­ня, вік тощо). Свідченням ролі масив­ності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останньо­го переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асеп­тики чи прямому надходженню її в су­динне русло (кровообіг).

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її' ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмер-твілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвище­не всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві ме­ханізми тканинного і гуморального за­хисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкну­тих кісткових та суглобових порожни­нах, в кістковому мозку, в плеврі, оче­ревині (з великою здатністю цих порож­нин до всмоктування), у додаткових па­зухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатич­ною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і мож­ливостями горизонтального поширен­ня в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та прото-ковою системами і нерідким лактоста-зом у породіль є найчастішими анато­мічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особли­вості їх (вхідних воріт) не мають істот­ного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний крово­обіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно за­лежить від анатомо-фізіологічних вла­стивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадко­вих ранах з масивними зонами ушкод­ження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо (С. Попкі-ров, 1977).

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Час і умови розвитку	Вхідні ворота	Клінічні форми	Прояви ПОН
Сепсис новонароджених: - ранний - пізній Негоспітальний сепсис Госпітальний (нозакоміальний) сепсис Сепсис на фоні ІДС	Пупковий Легеневий Кишковий Шкірний Рино- фарінгіальний Рино- кон’юнктивальний Отогенний Урогенний Абдомінальний Посткатетери-заційний	Септицемія септикопіємія	Септичний шок Гостра легенева недостатність Гостра серцева недостатність Гостра ниркова недостатність Гостра кишкова непрохідність Гостра наднирникова недостатність Набряк мозку Вторинна імунна дисфункція, ін.

Етіологія сепсису.Сепсис представляє собою генералізоване інфекційне захворювання бактеріальної природи, при чому зумовлений виключно умовно патогенною флорою. В окремих випадках (ІДС) сепсис м.б. складовою генералізованої інфекції – бактеріально-вірусної, вірусно-бактеріально-грибкової. Причиною сепсису у дітей м.б. більше 40 видів умовно патогенних організмів. З часом відбувається повна еволюція етіологічної структури захворювання, пов’язана зі зміної об’єму і характеру медичної активності, преморбідного стану пацієнтів (ріст числа недоношених дітей, збільшення кількості пацієнтів з імунодепресією, ін). На протязі останніх 10 років роль грампозитивних і грамнегативних умовно патогенних мікроорганізмів в етіології сепсису стала практично рівнозначною. Це змовлено ростом з початку 90-х років ХХ сторіччя, ростом ролі стрептококу, стафілококу, ентерококу.

Етіологічне значення мають мікроорганізми, виділені із стерильних в нормі біологічних середовищ і тканин (ліквор, кров, ексудат, біоптати) або із гнійно-запальних вогнищ. Потенційно патогенними є мікроорганізми, які колонізують ротову порожнину, слизові оболонки кишківника, верхніх дихальних шляхів.

Серед збудників гнійної інфекції в останній час привертають увагу грам-негативні мікроорганізми сімейства ентеробактерій, які входять до складу нормальної кишкової мікрофлори. Під впливом антибактеріальної терапії (АБТ) все частіше спостерігаються випадки елімінації зі складу кишкової мікрофлори.

В сімействі ентеробактерій заслуговують особливої увага поєднання клебсієли, ентеробактер, серрації, так як їм властива найвища антибіотикорезистентність і часто викликають тяжкі форми захворювань, зокрема у пацієнтів з ВАІТ.

P. aeruginosaе, Acinetobacter (грамнегативні бактерії) складають найскладнішу проблему нозокоміальних інфекцій завдяки високій полірезистентності до антибактеріальних препаратів. На впровадження нових груп протимікробних препаратів появляються з особливо високою резистентністю бактерій - P. maltophilia, P. cepacia, Flavobacterium meningosepticum. Серед збудників гнійної інфекції домінує Staphylocoсcus epidermalis. Доля S. аureus зменшилась. Поступово особливо резистентний Enterococcus faecium витісняє E. faecalis з крові, ліковору.

В розвитку найважчих гнійно-запальних захворювань зростає роль анаеробів, які за останні роки складають до 155 усіх гемокультур. Вхідними воротами для бактероїдів і клостридій є шлунково-кишковий тракт і статеві шляхи, для анаеробних коків – дихальні шляхи. Часто при анаеробній септицемії висівається B. fragilis. Клінічними особливостями цієї інфекції є жовтяниця, септичний тромбофлебіт і метастатичні абсцеси. Серед анаеробів легеневі інфекції частіше викликають превотелла, фузобактерії, пептострептококи і бактероїди, причому більшість з них продукує β-лактамазу. B. fragilis властива здатність самостійно викликати патологічний процес (формувати абсцес), а іншим необхідний синергізм бактерій - мікст інфекція.

Трактування бактеріємії на даний час є дискусійним. Транзиторна бактеріємія може розвинутись у відповідь на стрес, після операції (в тому числі екстракція зуба, аденоїдектомія), навіть після чищення зубів здорових дітей при відсутності клініко-лабораторних ознак інфекційного процесу – як результат транслокації бактерій. В той же час у хворих з явними клініко-лабораторними ознаками інфекційного вогнища у більшості випадків (60%) виявляємо від’ємні гемокультури. При цьому доказано, що наявність бактерій в крові не є патогенетичним симптомом і умовою септичного стану.

Серед бактеріємії, що розвинулась в домашніх умовах, найчастіше збудником є S. Аureus. При цьому і висока летальність. За даними Leoy I. D в останні роки бактеріємію частіше викликають K. Pneumonia, E. coli, а також росте роль ентерококу (E. faecialis, E. faecium). Останні часто є причиною госпітальних інфекцій, як і S. aureus. Отже, бактеріємія може бути зумовлена любими умовно патогенними мікроорганізмами.

Для сепсису, в розвитку якого основне значення має умовно патогенна флора, вірогідність розвитку бактеріємії залежить від функції природних бар’єрів, які здатні “втримати” надмір мікробних клітин в рамках природної екологічної ніші:

- у здорових дітей на слизових оболонках переважає колонізація стрептококами, стафілококами та анаеробами, тому вони легко проникають в кров;

- у дітей з патологією ЛОР-органів, верхніх дихальних шляхів в кров можуть проникнути респіраторні патогени з вогнища запалення;

- у дітей з діагностованим сепсисом часто є в гемокультурі MRSA, так як він виживає за рахунок високої резистентності до сучасних протимікробних засобів;

- у дітей ВАІТ в умовах нестабільної гемодинаміки та інших факторів ризику рідко зростає вірогідність бактеріальної транслокації;

- у хворих в тяжкому стані порушення функції природніх бар’єрів настільки знижені, що в кров проникають бактерії, які різко досягають високих концентрацій в умовах патології і практично не мають факторів вірулентності (ентерококи, лактобактерії).

Для розвитку сепсису важлива роль належить не стільки самим бактеріям, як ліпополісахаридам, зокрема грамнегативних бактерій.

Сепсис частіше прявляється як реакція організму на надмірне мікробне навантаження, зумовлене на стільки циркуляцією в крові живих мікробів, скільки надмірним поступленням в кров метаболітів мікробного походження.

В першу чергу це зводиться до інтерстиціального набряку, а по мірі прогресування – до клітинного енергетичного дефіциту. Недостаток енергії визначає посилений розпад білка, порушення транспорту електролітів через клітинну мембрану. Клітина втрачає калій і азот, затримує натрій і воду. В результаті розвивається внутрішньоклітинний набряк із загибеллю лізосом і збільшенням великої кількості протеаз (патологічний “протеазний вибух”).

Метаболічні порушення (в першу чергу, лактат-ацидоз), продукти розпаду фібрину, що утворився під час внутрішньосудинного згортання, біологічно активні аміни і протеази ще більше блокують лімфоцитомакрофагальну систему. Це ускладнює очищення організму від токсинів, сенсибілізує його до наступних токсичних впливів. Процес інтоксикації набирає лавиноподібного генералізованого характеру.

Клініка.

В початковий період поряд з локальним гнійним процесом є симптоми токсикозу: анорексія, втрата маси тіла, в’ялість чи збудження, гіпертермія, гіпорефлексія, порушення функції кишківника, задишка, тахікардія, глухість тонів, періорбітальний ціаноз, акроціаноз, шкіра сіро-землиста або з жовтизною.

Характерний “септичний габітус” – швидке виснаження, підвищена збудливість, дитина стогне, адинамія, на шкірі також появляються геморагії, гнійнички, ділянки склереми. Зригування, часто блювота жовчю, анорексія. Збільшується печінка і селезінка.

Основні зміни з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі представлені в таблиці 5.

Таблиця 1.Основні порушення з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі.

Органи, системи органів	Порушення
Система дихання	Респіраторний алкалоз; гіпервентиляція; ослаблення роботи дихальної м’язів; задишка, ціаноз, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу; дифузні інфільтрати в легенях; потреба у респіраторній підтримці.
Серцево-судинна система	Збільшення серцевого викиду на початку захворювання, надалі зниження; зниження периферійного опору, вазодилятація (прешок); ушкодження ендотелію, зниження судинного тонусу і АТ (ранній шок); тахікардія, тенденція до брадикарії; міокардіальна депресія, вазоконстрікція, гіпоперфузія органів; рефрактерна гіпотензія (пізній шок), необхідність гемодинамічної підтримки.
Ментальний статус	Гіпоперфузія мозку, підвищена вироботка ендорфинів; дезорієнтація; затьмарена свідомість; збудження або загальмованість; ступор, кома; підвищення рівня білку в лікворі при нормальному цитозі.
Сечовидільна система	Гіпоперфузія нирок, ушкодження ниркових канальців (азотемія і олігурія); набряковий синдром.
Печінка	Збільшення розмірів печінки,жовтяниця; помірні порушення функції як ранній симптом; гіпопротеїнемія, підвищення рівня білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ) як прогностично несприятлива ознака.
Гематологічні показники	Нейтрофільний лейкоцитоз в початковій стадії (не завжди); вакуолізація та токсична зернистість нейтрофілів (завжди); тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром; еозинопенія; зниження сироваткового заліза (феномен перерозподілу і зв’язування з білками) як постійний симптом; кровотечі, некрози.
Ендокринна система	Наднирникова недостатність (зниження рівня кортизолу, Гіпофункція щитоподібної залози (зниження Т3 і Т4 при нормальному ТТГ.

Розлади дихання в ранній стадії сепсису проявляються гіпервентиляцією (тахіпное), яка приводить до розвитку дихального алкалозу і перевтоми дихальних м’язів, прогресуючої дихальної недостатності. Остання може бути усунена своєчасно інтубацією і переходом на ШВЛ. Наростання гіпоксемії, інтерстиціального набряку легень свідчить про розвиток респіраторного дистрес-синдрому (RDS), який є основною причиною смерті септичних хворих.

Кардіоваскулярна відповідь – також результат субклітинної дисфункції і порушення метаболізму під дією комплексу цитокінів. Типовою кардіоваскулярною патологією при сепсисі є тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищений серцевий індекс, зниження ударного об’єму лівого шлуночка і зниження скоротливої функції міокарду. На пізніх стадіях сепсису приєднюється ниркова недостатність з азотемією і олігоурією, дисфункції печінки з гіпербілірубінемією, порушенням активності амінотрансфераз, розвивається тромбоцитопенія, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Можливі дисфункції ЦНС з порушенням свідомості (дисорієнтація, збудження, психоз) .

Феномен бактеріальної транслокації знаступним виходом в портальну систему, надалі в системний кровоток в результаті підвищеної проникливості кишок також має велике значення в патогенезі ПОН.

Термінальний відділ клубової кишки і сліпа кишка є природним резервуаром грамнегативних бактерій. При певних патологічних станах чи захворюваннях (ішемія, ушкодження стінки кишки, геморагічний шок, кишкова непрохідність) мікроорганізми проходять через стінку кишки, досягають мезентеріальних лімфатичних вузлів, портальної циркуляції, інтра-, екстраперитонеальних органів. Якщо печінка не справляється з бар’єрною дисфункцією, мікробні токсини попадають в загальне судинне русло.

Окрім цього, транслокація бактерій і токсинів зумовлює місцеву активацію клітин імунної системи, вироблення цитокінів, ін. медіаторів. Ці процеси ще більше порушують бар’єрну функцію кишківника і утворюється “хибне коло”. Необхідно приймати до уваги те, що кишківник і його “gut associated lymphoid tissue” (асоційована з кишківником лімфоїдна тканина) є найбільшим імунним органом в організмі людини.

Підвищеній проникливості кишкового бар’єру сприяють наступні фактори:

1) ушкодження кишкового бар’єру (епітелію);

2) порушення гемодинаміки з розвитком регіонарної гіпотензії;

4) імунологічна недостатність;

5) дисбіоз: порушення екологічного балансу нормальної кишкової флори і розвиток синдрому бактеріального суперросту;

6) підвищення концентрація антигенів, токсинів, інших в просвіті тонкої кишки;

7) порушення процесів епітеліальних клітин слизової кишківника.

Отже, наявність мікробних маркерів в крові відображає склад мікробного пейзажу тіла дитини, незалежно від місця існування мікробів або вогнища запалення. В умовах здорового організму маркери переважаючих в кишківнику бактеріоїдів, еубактерій і біфідобактерій або відсутні, або виявлються в крові у невеликих кількостях, що є непрямим доказом існуюої гіпотези про імунологічну толерантність до анаеробів-симбіонтів і відповідно низької ймовірності фагоцитозу цих мікробів. А тому бактерії, маркери яких визначаються в крові, необов’язково в ній є присутніми у вигляді бактеремії. Малі молекули можуть поступати в кров із місць природнього розмноження (із біоценозів) і /або гнійно-запальних вогнищ іншої локалізації.

Фактори ризику розвитку сепсису у дітей:

- вік (новонароджені, немовлята);

- недоношеність (зменшення періоду гестації збільшує ризик розвитку інфекційних ускладнень);

- тривале використання інвазивних методик діагностики і лікування;

- використання хіміо-імуно-супресивних препаратів;

- генетична схильність (неадекватність імунної відповіді, знижена імунологічна реактивність організму, схильність до тромбоутворення, недостатність комплементу).

Важливо відмітити, що у відділенні АІТ велику роль для дітей, особливо, немовлят відіграє нозокоміальна інфекція. До факторів ризику розвитку нозокоміального сепсису у відділенні АІТ відносимо:

- катетеризація вени або артерії понад 5 днів;

- ШВЛ понад 5 днів;

- маса тіла при народженні менше 2500 г;

- наявність нозогастрального зонду;

- повне парентеральне харчування;

- перевід на госпіталізацію в інші лікувальні заклади.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет