В каких морфологических формах может проявляться сибирская язва

Сибирская язва – это инфекционная болезнь, возбудителем которой является спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Это зоонозная инфекция (заболевание, передаваемое от животных человеку), которая, как правило, поражает травоядных животных (таких как коровы, овцы и козы). Бактерии выделяют чрезвычайно мощные токсины, которые отвечают за симптомы, вызывающие высокий процент смертности. Люди могут заразиться от инфицированных животных или через зараженные продукты животного происхождения.

Сибирская язва присутствует в большинстве частей мира, но частота вспышек варьируется. Споры бактерий сибирской язвы могут оставаться в латентном состоянии в почве в течение длительных периодов времени и активироваться, когда поверхность почвы нарушается, например, в результате наводнения, ливневых дождей или оползней. Заболевание, как правило, появляется вновь, когда споры впоследствии попадают в желудок животного с травой на пастбищах.

Сибирская язва, как правило, не передается от животного к животному или от человека к человеку. Когда споры сибирской язвы проглатываются, вдыхаются или попадают в организм через ссадины или порезы, они могут прорастать, размножаться и вырабатывать токсины. Насекомые могут переносить бактерии сибирской язвы между животными. Корм для животных может быть заражен спорами сибирской язвы, если он содержит костную муку зараженных животных. Люди могут заразиться сибирской язвой, если они ухаживают или принимают участие в забое больного животного, или находятся в контакте с зараженными продуктами животного происхождения (например, мясо, кровь, шерсть, шкура, кости). Заражение сибирской язвой также может произойти вследствие лабораторных аварий. Кроме того, потребители инъекционного героина могут заразиться сибирской язвой через инъекции зараженного героина. Кроме того, Bacillus anthracis всегда занимала высокие позиции в списке потенциальных биологических агентов, которые могут использоваться в качестве биологического оружия и для биотерроризма.

Существуют три формы сибирской язвы у людей. Быстрое и надлежащее медицинское обследование и лечение имеют важное значение для всех трех форм болезни.

Кожная форма сибирской язвы является наиболее распространенной формой. Бактерия, как правило, проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, например, через порезы или ссадины, когда он вступает в непосредственный контакт со спорами сибирской язвы. В результате на коже образуется приподнятое над уровнем кожи пятно, вызывающее зуд, которое быстро развивается в черную язву. У некоторых людей развиваются головные боли, боли в мышцах, лихорадка и рвота.

Kишечной формой сибирской язвы можно заразиться при употреблении в пищу мяса зараженного животного. Начальные симптомы напоминают симптомы пищевого отравления, но они могут усугубляться сильными болями в животе, кровавой рвотой и тяжелой формой диареи.

Самая тяжелая и самая редкая форма сибирской язвы, возникающая у человека, называется “ингаляционной” или легочной формой сибирской язвы. Эта форма заболевания возникает, когда человек непосредственно подвергается воздействию большого количества спор сибирской язвы, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе, и вдыхает их. Первые симптомы аналогичны симптомам обычной простуды, но они могут быстро прогрессировать и приводить к серьезным проблемам дыхания и шоку.

В случае кожной формы сибирской язвы существует небольшой риск прямого инфицирования от повреждений на теле другого человека. Ингаляционная форма сибирской язвы не может передаваться от человека к человеку: заражение может произойти только при непосредственном вдыхании спор сибирской язвы.

При любой форме заражения людей сибирской язвой требуется госпитализация. Тем, кто может быть потенциально подвержен воздействию спор сибирской язвы, предоставляется профилактическое лечение. Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам, которые должны быть предписаны специалистом. Всегда следуйте предписаниям врача о том, как принимать антибиотики. Точно следуйте инструкциям и не сокращайте курс лечения. При возникновении каких-либо побочных эффектов, пожалуйста, сразу же обратитесь к врачу. Не пытайтесь применять антибиотики или любые другие препараты для самолечения или самозащититы без предварительного получения медицинской консультации.

Существуют вакцины против сибирской язвы, которые применяются у людей и животных. Вакцины для животных используются для контроля сибирской язвы в животноводстве. Вакцины для людей имеются в ограниченном количестве и используются в основном для защиты людей, чья деятельность непосредственно связана с риском заражения сибирской язвой.

Профилактика заболевания у животных защитит здоровье человека. Прерывание цикла переноса инфекции является основой контроля сибирской язвы у животных. При обнаружении потенциального очага заражения, его необходимо незамедлительно уничтожить.

В случае возникновения единичного случая или вспышки заболевания у животных, меры контроля состоят из безопасного уничтожения трупа(ов) животного(ых), обеззараживания инфицированных объекта(ов) и предметов, используемых для тестирования и уничтожения трупа(ов) животных, а также инициирования лечения и/или вакцинации других животных, в зависимости от обстоятельств. Лучшим способом уничтожения трупов инфицированных животных является сжигание. Вскрывать трупы животных запрещено, так как при доступе кислорода воздуха бактерии образуют споры.

Раннее обнаружение вспышек, карантин зараженных помещений, уничтожение больных животных и предметов, через которые может передаваться инфекция, а также проведение соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий на скотобойнях и молочных фабриках обеспечивает безопасность продуктов животного происхождения, предназначенных для потребления человеком.

Мясо любого больного, странно себя ведущего, или внезапно павшего животного, не должно использоваться для производства продуктов питания или для изготовления каких-либо других продуктов, так как животное могло умереть от инфекционного заболевания. Соблюдайте национальные правила в области ветеринарии при убое животных, так как эти меры предназначены для обеспечения безопасности пищевых продуктов, а также безопасности людей, принимающих участие в забое.

Все части животного, павшего от сибирской язвы, должны быть безопасно уничтожены.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционными называют болезни, которые возникают в ре­зультате действия на организм биологических агентов, или инфектов (от лат. infect - болезнетворный возбудитель), - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных про­стейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных (от лат. invasio - внедрение). Под инфекцией (от лат. infectio - инфицирование, или заражение) в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вы­зывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс i1льтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных ре­акций. Инфекционная болезнь - одна из форм проявления инфек­ции.

Эволюционно сложившиеся взаимодействия животного организ­ма и микробов в определенных условиях внешней среды проявляются в трех видах: симбиоз (от греч. symbiosis - сожительство) - взаи­модействие микроба и макроорганизма в интересах каждого (напри­мер, кишечная палочка в кишечнике); комменсалuзм (от франц. commensal- сотрапезник), при котором они не оказывают взаимно­ вредного влияния друг на друга; паразитuзм (от греч. parasitos ­нахлебник) - жизнедеятельность микроба в организме животного, при котором паразит использует хозяина в качестве среды обитания и источника питания, причиняет ему вред, что ведет к развитию инфекционной болезни.

Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбуди­тель проникает в организм извне, или эндогенными (аугоинфекция).

Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворно­го микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динами­ки развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма. Место или пути про­ниюювения возбудителя в организм называют входными воротами инфекции.

Большинство возбудителей попадают в организм из внешней сре­ды - через пищеварительный тракт с кормом, через легкие с вдыха­емым воздухом, через поврежденную (при травмах, укусах насеко­мых и т. п.) кожу или слизистые оболочки мочеполовых органов и т. П., где в зависимости от способа заражения обычно развивается первичный инфекционный очаг, или аффект (от греч. affect - повреж­дение), например, сибиреязвенные карбункулы развиваются в коже, кишечнике или легких. Помимо этого первичный очаг при отсутст­вии повреждения в воротах инфекции может развиваться в других органах, в месте наименьшего сопротивления (locus minoris resistentia) (например, в легких при туберкулезе млекопитающих), в тканях и органфх, к Ю1еткам которых возбудитель имеет комплемен­тарные рецепторы, или метаболическое сродство (тропизм), особен­но характерные для вирусных болезней (например, вирус ящура ло­кализуется преимущественно в эпителиикожного типа, вирус бешен­ства - в ганглиозных клетках и т. "')' а также в поврежденных органах или интенсивно функционирующих.

Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывая их ответное воспаление (1имфангит), и в регион ар­ные лимфоузлы (лимфаденит) с образованием полною первичного инфекционного комплекса. Если в ворота инфекции не образуется очаг (слабовирулентный возбудитель, маРое количество патогенных микробов и т. д.), а поражается регионарный лимфоузел, то говорят о неполном первичном комплексе При наличии очагов в двух и более органах, в стенках кишечника и легких первичный комплекс называ­ют сложным.

Если Б органах первичного комплекса :возбудитель не обезврежи­вается полностью, то ОН по мере размножения проникает Б лимфу или кровь (бактериемия, виремия), в периневральные пространс.тва, по другим естественным каналам организма (интраканаликулярно) и приводит К развитию лимфогенной или гематогенной генерализиро­ванной инфекции.

Взаимодействие возбудителя с организмом животного на всех этапах инфекционного процессахарактеризуется сложным комплек­сом местных и общих изменений в тканях и органах. К местным изменениям относятся альтеративные (атрофические, дистрофиче­ские и некротические), воспалительные и репаративные процессы.

Характер их и степень выраженности зависят от вида возбудителя, частоты заражения и состояния макроорганизма. Местные измене­ния определенных тканей и органов типичны для каждой инфекци­онной болезни (например, воспаление кишечника при колибактери­озе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцелле­зе). Их важно учитывать при диагностике инфекционных болезней.

Общие изменения, характеризующие инфекционную болезнь, свя­заны с реакциями нервной, гуморальной и других систем организма на повреждение. К ним относят расстройства крово- и лимфообраще­ния, кожные высыпания, васкулиты, лимфадениты, гиперпластиче­ские процессы в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, вос­палительные процессы в межуточной ткани и дистрофические про­цессы в паренхиматозных органах. Следует подчеркнуть, что при инфекционном процесселюбой этиологии развиваются общие фаго­цитарные и иммунные реакции, связанные с механизмами клеточ­ного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, на­правленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулиру­ющие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В-лимфоциты-плазмоциты). При длительном антигенном воздействии (эндогенная реинфекция) и повторном за­ражении тем же возбудителем инфекционный процесс прогрессиру­ет, наступает сенсибилизация организма с развитием в нем новых аллергических реакций гиперчувствительности немедленного (ГНТ) или замедленного (Г3Т) типа, аутоиммунных процессов с характер­ным комплексом общих (поздняя генерализация инфекции, или вторичная инфекция) и вторичных местных изменений в орга­нах и тканях (аллергический гепатит, гастроэнтероколит и поли­артрит, гломерулонефрит, эндокардит, ревматоидный миокар­дит, миозит).

Для реакции гиперчувствительности немедленного типа харак­терна морфология острого иммунного воспаления (А. И. Струков, 1985) с преобладанием альтеративных и сосудисто-экссудативных процессов, более поздним и слабым проявлением пролиферативно­репаративных реакций (например, крапивница при роже свиней, сы­вороточная болезнь, крупозная пневмония и др.). Механизмы разви­тия этой реакции связаны с цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител, комплемента, иммунных комплексов.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа протекает в тканях с участием двух видов клеток - сенсибилизированных лим­фоцитов и макрофагов с воспалительной реакцией (гранулематозное воспаление при туберкулезе, сапе, актиномикозе и др.). в механизме аутоиммунных болезней, характерных для медленных хронических вирусных инфекций, решающую роль играют реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против тканевых антигенов.

При ряде инфекционных болезней возбудитель быстро проникает в кровь, вызывает развитие некомпенсированной бактериемии и ток­синемии, сепсиса и бактериально-токсического шока. При этом от­мечают ациклическое течение и характерные общие изменения: осо­бым образом измененную реактивность, относительную недостаточ­ность иммунной системы, первичный или вторичный иммунный дефицит, ослабленный фагоцитоз, лихорадку, гемолиз, диссемини­рованный тромбоз, лейкоцитоз, поражения эндотелия микроцирку­ляторного русла, отеки, геморрагический диатез, акцидентальную трансформацию тимуса, поражения костного мозга; лимфадениты, септическую селезенку, дистрофические и некротические изменения пораженных органов. Однако у новорожденных и истощенных живо­тных гиперпластические процессы в органах иммунной системы сла­бо или совсем не выражены, преобладают альтеративные и сосудисто­экссудативные процессы.

В связи с изменением иммунологической реактивности живо­тных, вызванным воздействием различных факторов среды, измене­нием условий кормления и содержания животных, широким приме­нением антибиотиков, вакцин, сывороток, других препаратов и эво­люцией микроорганизмов постепенно происходят стойкие изменения заболеваемости и смертности, эпизоотических, клиниче­ских и морфологических проявлений инфекционных болезней, их нозоморфоз (от греч. nosos - болезнь, morphy - форма) и патомор­фоз (патология формы). Наряду с клиническими формами болезни чаще наблюдаются атипические проявления их (например, атипиче­ские формы чумы свиней и птиц, развитие катаральной бронхопнев­монии при болезни Ауески и т. д.), что необходимо учитывать при диагностике. Течение инфекционной болезни завершается опреде­ленным исходом: полным выздоровлением с образованием иммуни­тета, неполным выздоровлением с развитие сенсибилизации (по­вышенной чувствительности организма к возбудителю), наличием остаточных явлений или патологического состо

ния после осложне­ний, хроническое течение, бациллоносительство смерть.

К л а с с и ф и к а Ц и я. Инфекционные болезни различают по четырем основным признакам.

По этиологическому признаку: бактериальные ицфекции; вирус­ные инфекции; риккетсиозы, микозы и микотоксикозы; паразитар­ные (протозойные, арахно-энтомозы и гельминтозы).

По биологическому признаку: антропозоонозы - инфекционные болезни, встречающиеся у животных и человека; антропонозы - ин­фекционные болезни, встречающиеся только у человека; биоцено­зы - антропозоонозы и антропонозы, передающиеся через укусы на­секомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По характеру течения (молниеносное, острое, подострое, хрони­ческое, медленные вирусные инфекции) и клинико-анатомического проявленuя с преимущественным поражением отдельных органов и систем организма (например, инфекционные болезни нервной сис­темы, системы крови и других тканей внутренней среды организма ит.д.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Сепсис (от греч. septein - гниение) - общая инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием спе­цифического 1Зозбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью те­чения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивно­стью (резко сниженной резистентностью) организма.

э т и о л о г и я. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганиз­мы - стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синеГНОЙllая, рожистая палочки, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Сепсис вызывают как сильнопа­тогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопато­генные (пневмококки, менингококки и др.). Возбудитель сепсиса может иметь экзо­генное или эндогенное происхождение (аутоинфекции) Имеет место его развитие в качестве осложнения ранее перенесенного инфекционного процесса. В настоящее время признается возможность смешанной инфекции с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ (CDC Emergency Preparedness)).

Этиология

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными или продуктами животного происхождения загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Инфекция может передаваться от человека к человеку контактным или контактно-бытовым путем.

Инфекция ЖКТ (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Бактериемия может развиться при любой форме сибирской язвы и практически всегда предшествует смертельным исходам; поражение менингеальных оболочек мозга также распространено.

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Возможность быстрой репликации

Преобладающие токсины – токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Клеточно-связывающий протеин, называемый защитный антиген (РА), связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Клинические проявления

У большинства пациентов с сибирской язвой инкубационный период составляет 1–6 дней, но при легочной форме этой инфекции инкубационный период может составлять более ( > ) 6 нед.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1–10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва ЖКТ варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менингоэнцефалит или сибирская язва ЖКТ.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести окраску по Граму препаратов и бактериологическое исследование клинических образцов, таких как отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, плевральная жидкость, цереброспинальная, асцитическая жидкости, кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Анализ мазка из носа на споры у людей, потенциально подверженных аспирационной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку прогноз возможности развития инфекции при наличии в мазке спор не известен.

Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна.

Люмбальная пункция необходима, если у пациентов есть менингеальные признаки или изменение психического состояния.

Ферментный иммуносорбентный анализ (ИФА) позволяет идентифицировать антитела в сыворотке, но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антител по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Прогноз

Смертность при нелеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции:

Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%

Кожная форма сибирской язвы: 10–20%

Сибирская язва ЖКТ: приблизительно 50%

Ротоглоточная форма сибирской язвы: от 12% до 50%

Лечение

При ранней диагностике и интенсивной поддерживающей терапии, в том числе искусственной вентиляции легких, введении жидкостей и вазопрессоров, смертность может быть снижена до меньших показателей, чем при ранее зарегистрированных эпидемиях (45% в США в 2001 году и 90% - при более ранних эпидемиях). В случае поздней постановки диагноза сибирской язвы и несвоевременного начала получения этиотропной терапии возможен смертельный исход.

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально каждые 12 часов

Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 ч

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12 часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 500 мг каждые 8 часов, если предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) три раза в день после 14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму со значительными отеками или системными признаками, требуют терапии 2 или 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 1 антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка, блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин плюс клиндамицин).

Антибиотики с бактерицидной активностью включают:

Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) внутривенно каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг внутривенно каждые 24 ч

Моксифлоксацин 400 мг внутривенно каждые 24 ч

Меропенем 2 г внутривенно каждые 8 часов

Имипенем 1 г внутривенно каждые 6 часов

Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20 мкг/мл

Пенициллин G 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

Линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 часов

Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов

Доксициклин в начальной дозе 200 мг в/в, затем по 100 мг каждые 12 часов

Хлорамфеникол 1 г внутривенно каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в ЦНС и используется для успешного лечения сибирской язвы (1).

Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в ЦНС. Если меропенема нет в наличии, имипенем или циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после первоначального проникновения.

После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб представляют собой моноклональные антитела, которые могут быть использованы для лечения уже имеющейся интоксикации; они также могут сочетаться с антибактериальной терапией. Оба показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской язвы, особенно при применении в начале заболевания. Также доказана польза внутривенного введения иммуноглобулина сибирской язвы..

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Несмотря на обычную чувствительность к пенициллину, B. anthracis индуцирует бета-лактамазы, поэтому монотерапия только пенициллином или цефалоспорином в целом не рекомендуется.

Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

1. Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, et al: Centers for Disease Control and Prevention Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 20(2), 2014.

Профилактика

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Отдельная ветеринарная вакцина также доступна. Для гарантированной защиты от заражения необходима повторная вакцинация. Могут проявляться местные реакции на вакцину.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.