Узловатая эритема при иерсиниозе

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндоскопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Является общей реакцией гиперчувствительности кожного покрова, состоящей из эритематозных, чувствительных узелков, наиболее часто расположенных на голенях, но также наблюдающихся на бедрах, верхних конечностях, задней части голени, ягодицах и лице. Также может наблюдаться лихорадка и артралгия.

Поражения возникают как одиночные чувствительные пятна, так и в виде скоплений, а затем в течение нескольких дней перерастают в болезненные узлы.

В отдельных случаях эти узлы связаны с пропотеванием крови, что приводит к возникновению пурпуры. Эти экхимотические области постепенно превращаются в различно пигментированные пятна перед разрешением. Поскольку новые массы узлов могут образовываться через несколько недель после начального проявления, могут сосуществовать поражения на разных стадиях разрешения. Микроскопическое исследование этих поражений демонстрирует септальный панникулит без васкулита.

Поскольку узловатая эритема также связана с различными системными микозами, ключевыми факторами являются географическая локализация пациента и путешествия в анамнезе. Узловатая эритема, связанная с гистоплазмозом, наблюдается главным образом в южной и среднезападной части США, долине Миссисипи, Центральной Америке и частях Южной Америки, тогда как кокцидиоидомикоз преобладает в западных и юго-западных районах США. Бластомикоз может быть причиной возникновения заболевания в долинах реки Миссисипи и Огайо, среднезападной части США и в некоторых частях Канады. В тропических странах основной причиной является туберкулез, а болезнь Бехчета является важным фактором в Турции и в районах вдоль побережья Средиземного моря. Бруцеллез наблюдается у рабочих и фермеров молочных ферм, а орнитоз четко связан с контактом с птицами.

Независимо от причины, поражения аналогичны по своему явному и микроскопическому внешнему виду, что указывает на общий, но неясный патогенез. Наблюдается активация макрофагов в сыворотке и отложение иммунных комплексов в подкожном жире. Развитие поражений может быть вторичным эффектом первичной реакции клеток.

У пациентов с туберкулезом и кокцидиоидомикозом эти поражения не развиваются до тех пор, пока кожные пробы у них не станут положительными. Антиген Фрея провоцирует подобные поражения у пациентов с венерической лимфогранулемой. При саркоидозе поражения связаны с HLA-DRB1*0301 и HLA-DQB1*0201.

Стрептококковая инфекция Туберкулез Лепра Туляремия Yersinia enterocolitica Микоплазменная пневмония Лептоспироз Бруцеллез

Кокцидиоидомикоз ГистоплазмозБластомикоз Дерматомикоз.

Орнитоз Венерическая лимфогранулемаИнфекционный мононуклеозБолезнь кошачьих царапинГепатит В Ложная коровья оспа.

Сульфаниламидные препараты Оральные контрацептивы Бромиды и йодиды.

Болезнь Крона Язвенный колитБолезнь Бехчета

Лимфома Лейкемия Паранеопластика, связанная с внутренней карциномой.

Саркоидоз Синдром Уипла Синдром Свита.

Мигрирующая узловатая эритема, хроническая узловатая эритема и нодозная эритема являются редкими вариантами узловатой эритемы, которые составляют очень низкий процент от всех случаев узловатой эритемы.

Мигрирующая узелковая эритема, также называемая подострым мигрирующим узелковым панникулитом, состоит из нескольких меньших узелков, которые мигрируют центробежно и проявляют области соединений.

Тогда как хроническая узелковая эритема относится к клинически типичным, но постоянным поражениям, нодозная эритема относится к тем поражениям, которые имеют атипичную клиническую картину.

Узловатая эритема преимущественно поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Диагноз является клиническим, но может быть подтвержден биопсией и должен сопровождаться выяснением первопричины. Первоначальные исследования проводятся для выявления наиболее распространенных и важных причин, в частности стрептококковых инфекций, саркоидоза и туберкулеза, а также любых дополнительных заболеваний, преобладающих в географическом районе. Однако у 60% пациентов с узловатой эритемой не обнаружено никаких причин.

Поражения, как правило, красные, чувствительные, не язвенные, неподвижные узелки на голенях, как правило, рассасываются в течение восьми недель после проявления.

Поражения могут также возникать в других частях, кроме голени, хотя таковые являются менее распространенными.

Наблюдаются покраснение кожи в области суставов, отечность и боль. В идиопатических случаях результаты обследования органов грудной клетки, сердечно-сосудистой системы, брюшной полости и других физикальных обследований являются нормальными. Пациенты с бруцеллезом или гистоплазмозом могут иметь увеличенную селезенку и отклонения от нормы при осмотре сетчатки.

Титры ОАК, СОЭ и антистрептолизин О (АСО) должны быть определены при проявлении заболевания и через 2–4 недели. Также первоначально для всех пациентов назначаются рентгенография органов грудной клетки и туберкулиновая проба. Воспаление горла и миндалин может указывать на стрептококковую инфекцию, даже при отсутствии повышенных значений титров АСО.

Дальнейшее исследование основано на клиническом подозрении отдельных первичных заболеваний на основе рентгенографии органов грудной клетки и результатов других исследований и различных характерных признаков анамнеза и физикального осмотра:

На рентгенографии органов грудной клетки типично выявляется двусторонняя прикорневая лимфаденопатия при саркоидозе и одностороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов при туберкулезе, кокцидиоидомикозе и бруцеллезе. При орнитозной пневмонии на рентгене органов грудной клетки проявляется пневмонический инфильтрат в нижних долях. При саркоидозе диагноз может быть поставлен клинически. Синдром Лефгрена относится к проявлениям увеита, артралгии и лихорадки с узелками узловатой эритемы (ЭУ). АПФ сыворотки повышен примерно у 60% пациентов с саркоидозом. Если результат теста с применением туберкулина или QuantiFERON®gold является отрицательным и туберкулез больше не подозревается, одностороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов на рентгенографии органов грудной клетки может побудить к дальнейшему исследованию ряда возможных этиологий в зависимости от дополнительных характерных признаков анамнеза, географического расположения и физикального осмотра. Могут быть назначены кожные пробы с кокцидиоидином или гистоплазмином, серологический анализ на бластомикоз, бруцеллез или орнитоз. Сопутствующие желудочно-кишечные симптомы вызывают подозрение на первичное воспалительное заболевание кишечника, болезнь Бехчета или иерсиниоз. Воспалительное заболевание кишечника можно исследовать при помощи эндоскопии. Уровень иммуноглобулина D сыворотки высок при болезни Бехчета. Агглютинины сыворотки и бактериологическое исследование являются положительными при иерсиниозе. Наличие симптомов или признаков со стороны суставов может указывать на ревматологическое заболевание как первопричину. Может быть дополнительно исследовано с помощью рентгенографии пораженных суставов, анализа крови на РФ или другого исследования, как указано клинической картиной. Рак является еще одной возможной этиологией УЭ. Для определения дальнейших исследований на наличие возможного первичного злокачественного новообразования должны использоваться анамнез и результаты физикального осмотра пациента.

Узловая эритема — это прежде всего клинический диагноз, но при атипичных поражениях, таких, при которых проявляется изъязвление или которые имеют атипичную локализацию, может быть назначена биопсия. В этих случаях биопсия может помочь отличить узловатую эритему от других заболеваний, характеризующихся лобулярным панникулитом, таких, как экзематозный панникулит, панкреатический жировой некроз, узелковый васкулит, болезнь Вебера–Кристиана, поверхностный тромбофлебит, симулятивное заболевание и дефицит альфа-1-антитрипсина.

Необходимо отметить, что важно иметь удовлетворительные образцы подкожного жира и это может быть достигнуто в большинстве случаев при помощи щипковой биопсии; однако, если результаты неопределенны, может потребоваться небольшая инцизионная биопсия.

Большинство случаев приходится на первую половину года, что отражает более высокий уровень стрептококковой инфекции в этот период.

Наблюдается при двусторонней прикорневой лимфаденопатии, чаще всего в Северной Европе.

Факторы риска различны, в том числе контакт с источником заражения, пребывание в специальных учреждениях (в США), сопутствующая ВИЧ-инфекция.

Наиболее распространена в районе долины Сан-Хоакин в Калифорнии и среди пациентов, отдыхавших в палатках в пустыне, или занимавшихся земляными работами в анамнезе.

Наиболее распространено в южной части США, Центральной Америке и некоторых частях Южной Америки.

Эндемичные регионы включают бассейны реки Миссисипи и Огайо, среднезападную часть США и районы Канады вдоль реки Святого Лаврентия и Великих озер. Также регистрируется в Африке.

Наиболее распространено в Турции и средиземноморском регионе.

Малораспространенная причина, поскольку концентрация гормонов является низкой.

Наиболее распространено в тропических странах, Индии.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Болезнь Вебера– Кристиана	Лобулярный панникулит без васкулита. Происходит преимущественно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Эритематозные, отечные, чувствительные подкожные узелки размером от 1 до 2 см, поражающие бедра, нижние части ног, руки, туловище и лицо. В отдельных случаях поражение выделяет маслянистую желтоватокоричневую жидкость. Воспаление может поражать легкие, кишечник, плевру, миокард, перикард, селезенку, почки и надпочечники.	Высокий показатель СОЭ и лейкоцитоз могут быть единственными лабораторными отклонениями от нормы. Биопсия поражения выявляет нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и пенистые гистиоциты в дольках подкожной ткани. Фибробласты заменяют первичную воспалительную клеточную реакцию.
Дефицит альфа-1- антитрипсина	Характеризуется рецидивирующими, чувствительными, эритематозными, подкожными язвенными узлами размером от 1 до 5 см. Часто существует семейный анамнез.	Уровень альфа-1- антитрипсина сыворотки низкий.
Узелковый васкулит (индуративная эритема или болезнь Базена)	Чаще встречается у женщин. Проявляется как хронические, рецидивирующие, эритематозные, чувствительные подкожные узелки, которые часто изъязвляются. Особенно распространены на задней части голени.	Может быть связан с туберкулезом, дает положительный ответ на туберкулиновую пробу. Рентгенография органов грудной клетки может свидетельствовать об открытой форме туберкулеза. Биопсия выявляет туберкулоидные гранулемы с казеозным некрозом и гигантоклеточной реакцией.

Поражения редко нуждаются в лечении. Основная задача лечащего врача – выявить и лечить первичную причину. Молодые пациенты выздоравливают после множества поражений спонтанно через 1–2 месяца.

У пациентов с лихорадкой и болезненной артралгией симптомы могут контролироваться постельным режимом, размещением ног на возвышении и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При необходимости следует оценить риск возникновения тромбоза глубоких вен (ТГВ) и носить компрессионные чулки, если это необходимо.

В более тяжелых или неподдающихся лечению случаях успешно применяется йодид калия орально. Хотя механизм действия иодида калия неизвестен, можно предположить, что он влияет на хемотаксис или хемотоксичность нейтрофилов.

При постоянных болезненных поражениях полезными могут быть внутривенные инъекции кортикостероидов, но их применение ограничено дискомфортом. При тяжелых или не поддающихся лечению симптомах может потребоваться применение системных кортикостероидов, но необходимо избегать их приема до установления первопричины, а затем применять курсами с постепенным снижением дозы в течение нескольких недель. Кортикостероиды могут не только реактивировать туберкулез и грибковые заболевания, но также и привести к сепсису, если не учитывается первичная бактериальная инфекция.

У людей старше 35 лет узловатая эритема может быть хронической, и может быть вызванной более серьезным первичным заболеванием, таким как ревматоидный артрит или язвенный колит.

Пациенты с туберкулезом, бруцеллезом или другими первичными инфекциями, должны пройти соответствующую терапию. Пациенты с саркоидозом, у которых развивается узловатая эритема, имеют хороший прогноз и обычно нет необходимости в приеме кортикостероидов, но им необходимо проводить частый контроль для оценивания течения заболевания.

Прокуратура Бурятии направила материалы доследственной проверки по факту отравления 54 детей в детсаду "Теремок" города Северобайкальск в следственное управление для решения вопроса о возбуждении уголовного дела.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз ) ‑ острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся преимущественным поражением желудочно‑кишечного тракта со склонностью к поражению различных органов и систем.

Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий.

Источником инфекций в природе являются мелкие грызуны, а также коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя.

Основной путь передачи инфекции - через продукты питания. При температуре +4 ‑ +8°С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.

Иерсиниозом болеют в любом возрасте, но чаще дети в 1‑3 года. Инкубационный период заболевания продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз начинается остро. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела иногда поднимается до 38-40°С. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно‑кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов.

Существует несколько клинических форм иерсиниоза: локализованная (гастроэнтероколитическая), при которой поражается преимущественно желудочно‑кишечный тракт и генерализованная (желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая) формы.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38‑39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще же температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2‑3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза - от 2 дней до 2 недель.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2‑3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1‑6‑й день болезни. Она может быть точечной, мелко‑ или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2‑5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба - на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза , но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2‑3‑й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Ирсиониоз, помимо вышеназванных симптомов, диагностируется на основании бактериологических исследований крови, испражнений.

Лечение. В случаях легкого течения иерсиниоза при отсутствии сопутствующих заболеваний больные могут лечиться на дому врачом‑инфекционистом. Для лечения иерсиниоза применяют один из антибиотиков: тетрациклин пo 0,5 г 4 раза в день, левомицетин no 0,5 г 4 раза в день. При септической форме иерсиниоза назначают цефалоспорины и фторхинолоны. Курс лечения иерсиниоза зависит от формы и тяжести болезни; при легком течении - 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом - до 14 дней.

Профилактика: Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Все справки>>

Читайте также: