У кого был иерсиниоз у ребенка

КОМБИНИРОВАННАЯ ВСПЫШКА КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА В ДЕТСКОМ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОМ ЛАГЕРЕ

Комбинированная вспышка кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза возникла в июле 1996 г. в детском оздоровительном лагере , расположенном в Щелковском р-не Московской обл. Вторая смена, включающая 183 ребенка и 57 сотрудников (в том числе 11 работников пищеблока), врача и 2 медицинских сестер, выехала в лагерь 03.07.96. Дети в возрасте от 6 до 15 лет были разделены на 6 отрядов (от 22 до 37 детей в каждом). Дети 5 и 6 отрядов размещались в одноэтажном кирпичном здании со всеми видами коммунального благоустройства, остальные - в одноэтажных деревянных спальных корпусах. Эти корпуса не канализованы, водопровода не имеют. Санузлы и умывальники находятся рядом со спальными корпусами. Туалеты выгребные, со сливом. Вода в лагерь поступает из собственной артезианской скважины. Пищеблок находится в отдельном одноэтажном здании и состоит из кухни и столовой на 180 посадочных мест. Питание детей 5-разовое, организовано в одну смену и предусматривает завтрак (9- 10 ч), обед (13 - 14 ч), полдник (16 ч 30 мин), первый ужин (19 ч 30 мин) и второй ужин (21 ч). Всего заболели 15 чел, из них 10 детей и 5 взрослых, в том числе, было зарегистрировано 13 случаев иерсиниоза, 1 случай псевдотуберкулеза и 1 случай смешанной инфекции (иерсиниоз + псевдотуберкулез). Диагноз иерсиниоза во всех случаях был подтвержден серологически: положительная РПГА с монодиагностикумами из Yersinia enterocolitica сероваров 03 (11 случаев) и 09 (1 случай), а также с обоими этими диагностикумами (1 случай) в титрах 1:100 и 1:200. Один случай псевдотуберкулеза был диагностирован на основании клинических данных и 1 случай смешанной инфекции - на основании выделения Y.pseudotuberculosis из стула при положительной РПГА с диагностикумами из этого возбудителя (в титре 1:100) и из Y.enterocolitica серовара 03 (1:400). Заболевания возникли во всех 6 отрядах (заболели от 1 до 4 детей). Среди взрослых больными оказались 5 чел, в том числе, 4 работника пищеблока (посудомойщица, котломойщик, повар и раздатчица), а также руководитель детского кружка. Первый диагноз был установлен 17.07.96 в детской поликлинике по месту жительства заболевшего ребенка из 4 отряда, которого 14.07.96 по заявлению из лагеря забрали родители. К этому времени ребенок, видимо, уже был болен, но за медицинской помощью в лагере не обращался. 15.07.96 у девочки из 3 отряда в лагере была диагностирована краснуха. У заболевшей отмечались повышение температуры до 38,8°С, головная боль, мелкоточечная сыпь на туловище и предплечьях. 16.07.96 эта больная была отправлена из изолятора домой. В поликлинике по месту жительства был поставлен диагноз . По информации об этих заболеваниях, возникших среди детей, одновременно находившихся на отдыхе в одном и том же оздоровительном лагере, было проведено эпидемиологическое расследование, в ходе которого врачи-педиатры и врач-инфекционист провели опрос и осмотр всех находившихся в лагере детей и персонала. Помимо этого двукратно (19.07 и 24.07.96) были обследованы на кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез бактериологическим и серологическим методами соответственно 72 и 50 детей и сотрудников лагеря, включая работников пищеблока, у которых при обследовании были выявлены клинические симптомы, подозрительные на эти заболевания. Были взяты также смывы с овощей и оборудования и пробы пищевых продуктов и готовых блюд (результаты отрицательные). Проверены меню-раскладки и накладные получения и выдачи овощей и фруктов, условия их хранения. Были выявлены следующие нарушения: 01.07.96 (еще до заезда 2 смены детей) в лагерь была завезена капуста и морковь урожая 1995 г., из которой впоследствии готовились овощные салаты; не проводилась дезинфекционная обработка овощехранилища при закладке каждой новой партии овощей; овощи хранились на деревянных невыкрашенных стеллажах; отмечались следы сырости и плесени на стенах и стеллажах. Установлена непосредственная связь между датами употребления салатов из капусты и моркови урожая 1995 г., возникновением описанных выше заболеваний и резким повышением обращаемости детей и персонала в медпункт лагеря с жалобами на боли в животе, боли и першение в горле, головную боль, насморк, кашель. Овощной салат из капусты и моркови урожая 1995 г. употреблялся на обед или ужин 4,7,8, 11, 12, 13и 17 июля 1996 г. Первые заболевания иерсиниозом начали возникать с 06.07.96 и в дальнейшем регистрировались вплоть до 19.07.96. После запрещения употребления в пищу этих овощей заболевания в лагере прекратились. Обращает на себя внимание относительно небольшое число зарегистрированных больных, несмотря на длительное и многократное употребление инфицированных овощей, что свидетельствует, на наш взгляд, о в целом низкой заражающей дозе указанных возбудителей, содержавшейся в капусте и моркови урожая 1995 г., и, какследствие, овыраженномфеномене , ярко проявившемся во время комбинированной вспышки иерсиниоза и псевдотуберкулеза в детском оздоровительном лагере.

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндо­скопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Что такое Иерсиниоз?

Иерсиниоз - это относительно редкая острая кишечная инфекция, поражающая в основном желудочно-кишечный тракт, но возможно и поражение других органов и систем. Заражение происходит при употребление сырых мясных продуктов (особенно свинины), непастеризованного молока или загрязненной воды.

Из трех основных типов иерсиниоза, которые поражают людей, Yersinia enterocolitica (бактерии, которые процветают при более низких температурах) являются причиной большинства инфекций. Инфекция чаще встречается в прохладном климате.

Yersinia enterocolitica представляет собой грамотрицательную палочку, резервуар которой находится у животных, особенно свиней. Иерсиния передается при попадании внутрь загрязненной пищи или воды.Инфекция также может возникнуть в результате прямого или косвенного контакта с инфицированными животными (включая больного домашнего животного) и, возможно, фекально-оральной передачи от человека к человеку.

Обычно человек с инфекцией, вызванной бактериями Yersinia, выздоравливает в течение нескольких дней без медицинской помощи (в некоторых случаях врачи назначают антибиотики). Однако, чаще иерсинеозом кишечника болеют дети, а у них заболевание может протекать более тяжело.

Бактерии могут находиться в пищеварительном тракте людей, кошек, собак, свиней, крупного рогатого скота и коз. Люди могут заболеть, употребляя в пищу или обрабатывая загрязненные продукты (например, сырое или недоваренное мясо) или выпивая неочищенную воду или непастеризованное молоко, содержащее бактерии.

Младенцы могут заразиться, если родители контактировали с загрязненной пищей без надлежащей затем очистки рук перед тем, как обращаться с игрушками, бутылочками или пустышками ребенка.

Существует несколько клинических форм иерсиниоза:

локализованная (гастроэнтероколитическая), при которой поражается преимущественно желудочно‑кишечный тракт

генерализованная (желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая) формы.

Признаки и симптомы:

Иерсинеоз протекает остро. Симптомы иерсиниоза появляются через 4–7 дней после заражения и могут длиться до 3-х недель. Они включают:

• лихорадку
• боль в животе
• тошноту
• рвоту
• диарею, возможно с примесью крови

Иногда дети старшего возраста также испытывают боль в нижней правой части живота, что может имитировать аппендицит. У некоторых людей появляется боль в горле наряду с другими симптомами.

Если у вашего ребенка есть эти симптомы, вызовите врач. Для младенцев особенно важно вызвать врача, как только появятся симптомы, чтобы не позволить инфекции привести к другим проблемам со здоровьем.

В редких случаях инфекция может вызвать кожную сыпь, называемую узловой эритемой, или боль в суставах, которая появляется через месяц после появления первых симптомов. Сыпь обычно появляется на ногах и туловище. Боль в суставах обычно возникает в более крупных суставах, и считается, что это связано с реакцией иммунной системы. Эти симптомы обычно проходят со временем, но могут длиться до нескольких месяцев.

Диагноз иерсинеоз может быть подтвержден с помощью бакпосева кала. Если инфекция иерсиний приводит к заражению крови, известному как бактериемия, это можно подтвердить с помощью посева крови.

Лечение Иерсиниоза

Диарея, вызванная иерсиниозом, обычно проходит сама по себе, хотя в некоторых случаях назначаются антибиотики. Однако у младенцев, особенно тех, кому исполнилось 3 месяца, может развиться бактериемия. Младенцы с иерсиниозом обычно лечатся в больнице.

В зависимости от тяжести диареи ваш врач-инфекционист помимо лекарств назначает специальную диету для вашего ребенка и рекомендуют пить больше жидкости (которая может включать напитки с электролитами для быстрой замены жидкостей организма).

Если у вашего ребенка частые приступы диареи, следите за признаками обезвоживания, в том числе:

• сильная жажда
• сухость во рту или язык
• запавшие глаза
• сухая кожа
• редкие позывы к мочеиспусканию
• у младенцев сухой подгузник в течение нескольких часов
• отсутствие слез при плаче
• вялость

Профилактика Иерсиниоза

Чтобы снизить риск иерсиниоза, примите следующие меры предосторожности:

• Не подавайте и не ешьте сырое или недоваренное мясо.
• Пейте и подавайте только пастеризованное молоко и молочные продукты.
• Мойте руки с мылом, особенно перед едой и приготовлением пищи; перед тем, как дотрагиваться до младенцев или их игрушек, бутылочек или пустышек; и после контакта с животными или обработки сырого мяса.
• Используйте отдельные разделочные доски для мяса и других продуктов.
• Очистите все разделочные доски, столешницы и посуду с мылом и горячей водой после приготовления сырого мяса.
• Всегда тщательно готовьте мясо перед употреблением, особенно продукты из свинины.
• Утилизируйте экскременты животных и продезинфицируйте все, к чему они прикоснулись.
• Избегайте питья непосредственно из природных источников воды, таких как пруды и горные ручьи, особенно если вода находится рядом с сельскохозяйственными угодьями, где выращивается крупный рогатый скот, свиньи или козы.
• Когда вы заботитесь о члене семьи, у которого есть диарея, не забудьте тщательно вымыть руки перед тем, как прикасаться к другим людям и перед тем, как обращаться с едой.
• Если ваша домашняя собака или кошка болеют кишечным заболеванием, часто мойте руки, пока ухаживаете за ними, и проконсультируйтесь с ветеринаром о лечении и / или заразности.

Весь контент на этом веб-сайте, включая медицинский и любая другая информацию, связанная со здоровьем, предназначены только для информационных целей и не должны рассматриваться как конкретный диагноз или план лечения для любой отдельной ситуации. Использование этого сайта и содержащейся здесь информации не заменяет медицинскую консультацию. Всегда обращайтесь к своему лечащему врачу или специалисту с любыми вопросами или проблемами, которые могут возникнуть у вас с вашим здоровьем или здоровьем других людей.

На портале Vikids вы можете:

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бениова С. Н.

— антрогликозиды (препараты сенны, крушины, ревеня);

— производные дифенилметана (бисакодил, гутталакс, фенолфталеин);

— гидроокиси жирных кислот;

• местно-раздражающие (стимулирующие нервные окончания и нейроны подслизистого сплетения:

— антрогликозиды (препараты сенны, крушины, ревеня — Сенаде, Регулакс, различные чаи с александрийским листом или жостером, чаи для похудания);

— производные дифенилметана (бисакодил, гутталакс, фенолфталеин).

Растительное происхождение многих слабительных этой группы нередко привлекает больных. Однако, использование их, особенно длительное далеко не безопасно. Секреторные слабительные взаимодействуют с эпителиальными структурами кишечника и вызывают усиленную секрецию жидкости в его просвет, тем самым, с одной стороны, размягчая его содержимое, с другой, уменьшая всасывание. При длительном приеме возможна трансформация запора в секреторную диарею, что приводит к дегидратации и электролитным нарушением (наиболее опасно — гипока-лиемии).

Использование антрогликозидов и производных дифенилметана на уровне нейронов подслизистого сплетения, вызывает образование оксида азота, который способствует мышечной гипотонии и подавлению кишечной перистальтики. Поэтому для достижения послабляющего эффекта со временем у больных возникает необходимость увеличения первоначальной дозировки. Учитывая то, что препараты этой группы имеют ряд побочных эффектов (у антрогликозидов — аллергические реакции, лекарственная диарея с метаболическими нарушениями, меланоз толстой кишки, эффект привыкания при длительном применении; у дифенолов — канцерогенный и токсический эффекты), то в связи с этим их применение в педиатрии резко ограничено.

Увеличивающие объем кишечного содержимого:

• пищевые волокна (отруби, пектины, целлюлоза и др.);

• гидрофильные коллоиды (Форлакс 4 г, Транзипег). Фор-лакс 4 г вызывает увеличение объема кишечного содержимого и его разжижение за счет образования водородных связей с молекулами воды, ее задержки и накопления в просвете кишки;

— солевые слабительные (магнезия, глауберова соль и др.) используются кратковременно при необходимости

вызвать быстрое опорожнение кишечника, например, для подготовки кишечника к рентгенологическому исследованию или удалению токсических веществ при отравлениях. При использовании препаратов этой группы возможно появление или усиление кишечных колик, болей в животе и развитие электролитных нарушений. Для лечения хронического запора не рекомендуется их использование;

В относительно неизмененной форме лактулоза попадает в толстую кишку, где служит основным источником энергии для кишечных бактерий, расщепляющих углеводы. В этом отделе кишечника, лактулоза в процессе бактериального разложения распадается на короткоцепочные жирные кислоты (молочную, уксусную, пропионовую и масляную). Это снижает рН содержимого толстой кишки, повышает осмотическое давление в просвете кишечника и стимулирует перистальтику. Одновременно лактуло-за является источником энергии для сахаролитических бактерий, поэтому возможно увеличение их биомассы в кишечнике и угнетение роста протеолитической флоры. Благодаря этому свойству, лактулозу относят к пребиоти-кам и рекомендуют для коррекции дисбиотических нарушений кишечника.

Медикаментозная терапия запоров у детей будет неполной без применения поливитаминных (Алвитил, Санасол и др.) или поливитаминно-минеральных комплексов (Мультитабс, Биовиталь и др.), особенно витаминов группы В (Мультитабс-В-комплекс). Детям с гипомоторной дискинезией толстой кишки в комплекс терапии показано применение прозерина; для улучшения нервно-мышечной проводимости — ноотропы, по показаниям — ферментные препараты, содержащие в своем составе панкреатин + желчь + гемицеллюлозу (Фестал, Мезим, Дигестал и т. п.).

Кишечный иерсиниоз в практике врача-педиатра

С. Н. БЕНИОВА, профессор

Владивостокский государственный медицинский университет

Кишечный иерсиниоз (КИ) — антропозоонозное заболевание, вызываемое Y.enterocolitica, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с поражением

многих органов и систем и нередко имеющее затяжное, рецидивирующее течение. В настоящее время КИ регистрируется практически повсеместно. Удельный вес иер-

Несмотря на то, что последние 20-25 лет проводится активное изучение клиники КИ, нередко диагностика отдельных случаев болезни бывает достаточно сложной. При многолетнем анализе частоты и характера расхождений направительного и окончательного диагнозов выявлены следующие закономерности [4]. До середины 90-х годов в связи с недостаточным знанием практическими врачами особенностей течения иерсиниозов высокий процент диагностических ошибок (98,9-100%) был обусловлен, прежде всего, гиподиагностикой данного заболевания, особенно на догоспитальном этапе.

Все это диктует необходимость современного изложения эпидемиологических и патогенетических особенностей инфекции, основных принципов клинической и лабораторной диагностики кишечного иерсиниоза.

Эпидемиология. КИ регистрируется во всех регионах РФ, хотя уровень заболеваемости значительно колеблется от 1,5% до 15,5% [5, 7]. Многолетний мониторинг эпидемиологических особенностей КИ в г. Владивостоке выявил, что заболеваемость детей в возрасте до 3 лет не подвержена значительным сезонным колебаниям в течение года, тогда как у детей старшего возраста КИ чаще регистрируется в сентябре-октябре (32,4%) и в мае-июне (24,3%) с очень редкой регистрацией в июле-августе (5,1% от общего количества больных этого возраста). По-видимому, это связано с различной значимостью путей передачи инфекции у детей разных возрастных групп.

У детей старшего возраста реализация инфекции осуществляется преимущественно пищевым путем с развитием групповых заболеваний в коллективах, объединенных источником питания, тогда как у детей раннего возраста преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции в условиях достаточно высокого уровня здорового бактерионосительства у взрослых (1,5-2,0%).

Согласно нашим наблюдениям, КИ встречается с приблизительно одинаковой частотой в различных возрастных группах. Вместе с тем, мы считаем, что именно у детей первых лет жизни допускается наибольшее количество диагностических ошибок в выявлении КИ, что обусловлено спорадическим характером заболеваемости и клиническими особенностями течения инфекции, что, несомненно, приводит к гиподиагностике заболевания и сказывается на статистической достоверности полученных результатов.

Патогенез. Патогенетические особенности развития КИ во многом зависят от вирулентности серовара возбудителя, вызвавшего патологический процесс, массивности инфекта и повторности инфицирования. В эксперименте с энтеральным заражением морских свинок доказано, что иерсинии серовара 09 вызывают генерализованный процесс и размножаются в различных органах. Иерсинии серовара 03, обладающие ограниченной инвазивностью и более выраженной энтеротоксигенностью, обусловливают локализованный процесс в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах [6]. В ряде случаев, преимущественно у детей с иммуногенетической предрасположенностью, наблюдается инициация кишечной иерсинией иммунопатологических реакций вплоть до аутоиммунных процессов [8]. Во многом это объясняется наличием перекрестно реагирующих детерминант у возбудителя КИ и некоторых тканевых антигенов человека. Так, антигены Y.enterocolitica сходны с белками клеток щитовидной железы, желудочнокишечного тракта, клеток соединительной ткани, тубулярного аппарата почек, что подтверждается обнаружением у больных КИ указанных антител в высоких титрах [6].

Клиника. Инкубационный период при КИ составляет от 2 до 20 дней. В 70% случаев заболевание начинается остро с появления симптомов поражения ЖКТ и общеинфекционных проявлений.

При гладком течении КИ высота лихорадки и ее длительность зависят от возраста больного и тяжести заболевания. При легкой форме КИ нормализация температуры тела наблюдается к 3-6-му дню болезни, при тяжелой форме субфебрилитет может сохраняться даже на 3-4-й неделях болезни. Повышенная температура сохраняется дольше у детей раннего возраста.

Клинические проявления поражения ЖКТ определяются возрастом ребенка. У детей раннего возраста чаще встречаются энтериты, энтероколиты, гастроэнтериты, а у детей старшего возраста — псевдоаппендикулярный синдром и мезентериальный лимфаденит. Диарея у детей раннего возраста встречается в 75-85% случаев, при тяжелом течении заболевания в 10-12% случаев сопровождается развитием признаков обезвоживания. У детей старше 3 лет, а особенно старше 7 лет, диарея, как правило, нетяжелая и кратковременная. Жидкий стул редко теряет каловый характер, иногда отмечаются запоры, чередующиеся с патологическим стулом. У 55-60% больных старшего возраста КИ протекает без диареи. Дисфункция кишечника нередко сопровождается тошнотой, рвотой. Примечательно, что у всех больных, даже в отсутствии клинических проявлений поражения ЖКТ выявляются выраженные, длительно сохраняющиеся дисбиотические нарушения кишечной микробиоты.

Абдоминальные боли нередко являются единственными проявлениями поражения ЖКТ у больных КИ и наблюдаются в 81,7% случаев. Абдоминальный синдром чаще всего обусловлен развитием терминального илеита, мезентериального лимфаденита и тифлита, клинически напоминающих острый аппендицит у детей. В ряде случаев дети подвергаются оперативному вмешательству. В 1,023,8% случаев обнаруживают действительно измененный аппендикс: от незначительного катарального воспаления до гангренозного, в тяжелых случаях отмечают деструктивные изменения и перфорацию [1]. Однако чаще у детей при оперативном вмешательстве обнаруживают признаки мезаденита, причем у некоторых больных лимфоузлы напоминают псевдоопухолевые образования и требуют диф-ференцировки с истинными опухолями.

Увеличение печени у больных КИ выявляется уже в первые дни заболевания, достигая максимальной выраженности к концу первой — началу второй недели. У трети больных развивается паренхиматозный гепатит с умеренно выраженным нарушением биохимических проб. Возможно вовлечение в патологический процесс поджелудочной же-

лезы. У детей выявляются транзиторные нарушения внешнесекреторной функции железы.

Экзантема выявляется только у 40-60% больных, чаще у детей старшего возраста. Сыпь носит мелкоточечный характер, располагается в подмышечных впадинах, на груди; нередко она едва заметна и только при тщательном осмотре ребенка можно выявить единичные бледные элементы. Реже (в 7,0-15,1%), преимущественно у детей раннего возраста, встречается пятнистая и пятнисто-папулезная сыпь. Респираторный синдром выявляется достаточно часто у детей, больных КИ, но не отличается яркостью клинических проявлений.

Поражение мочевыделительной системы регистрируется у трети больных КИ. Наиболее часто патологические симптомы обнаруживают в ранние сроки болезни у детей с отягощенным анамнезом по почечной патологии или перенесших ранее заболевания почек; характер воспалительных изменений мочевой системы определяется тяжестью КИ. Так, у больных с легкой формой инфекции патология выделительной системы выявляется в 20% случаев и проявляется только лабораторными изменениями мочевого осадка, характерными для инфекции мочевыводящей системы и дизметаболической нефропатии. При среднетяжелой форме мочевой синдром встречается у 30% больных и проявляется кристаллурией (11%), пиурическими изменениями (16,1%) и тубулоинтерстициальным нефритом (2,9%). Наиболее часто изменения со стороны мочевыводящей системы регистрируются у больных с тяжелой формой КИ (80,6%) и проявляются симптомами тубулоинтерстициаль-ного нефрита (25%), инфекцией мочевой системы (27,8%), дизметаболическими нарушениями (16,7%), реже — пиелонефритом (11,1%).

В большинстве случаев патологические изменения умеренно выражены, редко сопровождаются жалобами больных, не доминируют в клинике болезни и выявляются, как правило, только при лабораторных исследованиях.

У 63,9% больных с гладким течением КИ отмечаются признаки кардиопатии, чаще при тяжелой и среднетяжелой формах болезни у детей, часто болеющих острыми респираторно-вирусными инфекциями или страдающих аллергическими заболеваниями. Максимальные проявления кардиопатии регистрируются на 1-2 неделях болезни, с сохранением отдельных признаков нарушения автоматизма сердца у 8% больных к периоду реконвалесценции.

Поражение суставов у детей встречается редко, и только у детей старшего возраста. Артралгии отмечаются в первые дни болезни у 21% больных.

Инфекционно-аллергические осложнения формируются на 2-4 неделях болезни, не определяются тяжестью КИ и проявляются миокардитом и артритами. Факторами, влияющими на частоту осложнений, являются: возраст больного 7-14 лет, наличие аллергических заболеваний, хронической ЛОР-патологии, рецидивирующее течение КИ.

В 20-30% случаев КИ у детей протекает с развитием рецидивов болезни. Рецидивы чаще возникают на 8- 16-й день болезни и характеризуются меньшей выраженностью токсического синдрома с преобладанием органной патологии. Частота встречаемости поражения сердечно-сосудистой системы при гладком и рецидивирующем течении КИ существенно не отличаются (р>0,05), но на фоне рецидивной волны у 24,1% больных выявляются симптомы инфекционно-аллергического миокардита. При рецидивах поражение суставов выявляется в 2,5 раза чаще, чем при гладком течении, интенсивность артралгий более выражена, а у 36,8% больных развиваются артриты. Со стороны мочевыделительной системы преобладают признаки тубу-лоинтерстициального нефрита (37,5%).

Исходы. Даже при гладком течении КИ к периоду ранней реконвалесценции (3-4 недели болезни) у 41,2% больных сохраняются функциональные изменения органов, но в

96,9% случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Диффузные заболевания соединительной ткани (синдром Рейтера, субсепсис Висслера-Фанкони, др.) формируются в исходе тяжелого, непрерывно-рецидивирующего КИ у 1,1% больных. В 1,7% случаев наблюдается инициация кишечной иерсинией хронических инфекционно-воспалительных заболеваний ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит) и мочевыделительной системы (хронический пиелонефрит). Как правило, хронические заболевания формируются у детей из групп высокого риска по развитию заболеваний ЖКТ и мочевой системы на фоне длительно сохраняющегося дисбиоза кишечника в периоде реконвалесценции КИ.

Диагностика. Решающее значение в постановке диагноза иерсиниоза имеет бактериологическое подтверждение, однако используемый в практическом здравоохранении классический холодовой метод выделения иерсиний достаточно трудоемок, часто низкорезультативен, а главное, ретроспективен. Наиболее широко для верификации КИ используют РНГА с коммерческими эритроцитарными ди-агностикумами, но не следует забывать, что коммерческие диагностикумы позволяют расшифровывать только случаи заболеваний, вызванных возбудителем сероваров 0:3 и 0:9, тогда как в патологии человека не менее значимы и другие серовары иерсиний.

Лечение. Госпитализация больных с КИ осуществляется в соответствии с клиническими показаниями и у больных с легкой степенью тяжести не является обязательной. Такие больные могут лечиться на дому участковым врачом под контролем инфекциониста. Однако следует помнить, что КИ, несмотря на возможность самолимитирующего течения, может привести к развитию острого аппендицита, не говоря уже о развитии различных иммуноком-плексных осложнений. Поэтому обязательным условием амбулаторного лечения больных является комплексное наблюдение с использованием методов функциональной диагностики (ЭКГ), лабораторного контроля (показатели периферической крови, анализы мочи, печеночные пробы) в динамике болезни и ежедневный осмотр больных в острый период.

Лекарственная терапия при иерсиниозах должна быть комплексной с обязательным учета возраста больного, тяжести заболевания, периода болезни и ведущего синдрома.

Этиотропная терапия обязательна только при тяжелых и, в ряде случаев, при среднетяжелых формах болезни. Препаратами выбора являются неграм, цефалоспорины, аминогликозиды, в отдельных случаях возможно использование фторхинолонов.

Патогенетическая терапия иерсиниозов должна быть направлена на борьбу с интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, гипертермией, а также на восстановление гемодинамических расстройств и органной патологии.

Диспансеризация. Наблюдение реконвалесцентов должно осуществляться в течение 6 месяцев после перенесенного псевдотуберкулеза или кишечного иерсиниоза с осмотром через 1, 3, 6 месяцев после выздоровления. При рецидивирующм течении сроки диспансеризации должны быть удлинены до 12 месяцев, а в случае затяжного и хронического течения болезни — и более, до окончательного исхода заболевания.