Туляремия семейство род вид

Туляремия — природно-очаговая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся геморрагическими явлениями, лихорадкой, поносами, истощением, увеличением лимфатических узлов, а также поражением нервной системы и абортами.

Возбудитель болезни — Ргапс 'тИа Ы1агепт. Род РгапЫэеИа назван в честь Френсиса, впервые изучившего биологию этого микроба. Внутри вида К Магепвю различают три географические расы: голарктическую, среднеазиатскую и неарктическую, которые отличаются некоторыми биологическими особенностями.

Морфология и тинкториальные свойства. В окрашенных мазках возбудитель туляремии имеет кокковидную или палочковидную форму размером 0,3—0,7 х 0,2—0,4 мкм; встречаются и более мелкие клетки — от 0,15 мкм и меньше, способные проходить через бактериальные фильтры. Кокковидные формы чаше находят в культурах, палочковидные — в организме животных. Для бактерии характерен полиморфизм, выявляемый при росте на питательных средах: в препаратах из культур наряду с типичными бактериями могут попадаться их шаровидные и нитевидные формы.

Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу; в культурах продуцирует слизь, легко обнаруживаемую при изготовлении мазков. Возбудитель окрашивается всеми анилиновыми красками, но заметно бледнее других бактерий, грамотрицательный. В мазках-отпечатках из органов павших животных хорошо красится по Романовскому — Гимзе, приобретая сиреневый цвет. В тканях бактерии биполярно не окрашиваются, чем и отличаются от пастерелл.

Культивирование. Бактерия не растет на универсальных питательных средах. Для ее культивирования применяют свернутую желточную среду Мак—Коя, состоящую из 60% желтка куриных яиц и 40% физиологического раствора; среду разливают в пробирки и свертывают при 80 °С в течение 1 ч.

Туляремийная бактерия — строгий аэроб; ее температурный оптимум — 36—37 °С, pH 7,2—7.

Биохимические свойства. Бактерия туляремии не обладает выраженной биохимической активностью. Способность сбраживать углеводы и спирты у этого микроба ограничена и может быть достоверно выявлена лишь на специальных плотных средах с пониженным содержанием белка и с определенным pH.

Патогенность. Бактерия патогенна для многих видов млекопитающих.

По степени чувствительности к туляремийной инфекции принято выделять три группы животных. Первая группа — зайцы, полевки, водяные крысы, хомяки, песчанки, домовые мыши, землеройки. Вторая группа — суслики, серые и черные крысы, ежи. Они менее чувствительны к туляремии. Третья группа — хищные животные (кошки, собаки, волки, енотовидные собаки, лисицы, хорьки и др.). У них болезнь даже при заражении массивными дозами возбудителя может протекать без видимых клинических проявлений.

Сельскохозяйственные животные относительно устойчивы к туляремии, заболевают спорадически, и болезнь у них часто протекает скрыто. Наиболее восприимчивы ягнята и поросята, заболевают лошади, ослы. У крупного рогатого скота болезнь сопровождается увеличением лимфатических узлов и маститом. Чувствительны буйволы, верблюды, северные олени, а также свиньи в возрасте до 2—4 мес. Взрослые овцы устойчивы к заболеванию, еще более резистентны козы. Восприимчивы кролики, заболевание у них протекает нехарактерно и может иметь сходные с псевдотуберкулезом, бродячей пиемией и хроническим пастереллезом признаки. Из птиц восприимчивы куры, особенно цыплята, глухари, рябчики, перепела, фазаны, коростели, водяные курочки, крачки, речные чайки, коршуны. Воробьи, сороки и вороны малочувствительны, индейки, утки, гуси и голуби проявляют высокую устойчивость к заражению.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши.

Туляремией болеет и человек, однако заболевание протекает относительно доброкачественно и больной не представляет опасности для окружаюших.

Устойчивость. Возбудитель туляремии неустойчив к высоким температурам — при 60 °С погибает через 5—10 мин, к низким температурам малочувствителен и выживает при —30 °С, в замороженном мясе сохраняется около 93 сут, устойчив к высыханию, а в воде сохраняется до 90 сут, в зерне — до 133 сут. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30 мин. Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно обезвреживают этого микроба.

Токсигенностъ. Истинный экзотоксин у этого микроба не выделен, но он синтезирует факторы распространения: аспарагиназу, гиалуро- нидазу, глутацитазу, дезаминазу, каталазу, трансмидазу, уронидазу, фибринолизины. Уронидазу обнаруживают только у вирулентных штаммов. Считают, что патогенное действие туляремийного микроба в основном связано с эндотоксином.

Антигенная структура. Вирулентные варианты возбудителя туляремии (8-форма) имеют два антигенных комплекса, локализованных на поверхности клетки. Первый из них — Уьантиген содержит липиды и белки, он определяет вирулентность и иммуногенность микроба; второй — О-антиген (расположен в клеточной стенке и капсулоподобном слое бактерии) — термостабильный гликопротеид. Оба эти комплекса обладают аллергенными и антигенными свойствами, индуцируют образование агглютинирующих, преципитирующих и ком- плементсвязывающих антител, а также гиперчувствительность замедленного типа.

Иммунитет. У переболевших животных создается стойкий и длительный иммунитет, имеющий в своей основе тканевые и гуморальные механизмы. В сыворотках переболевших животных закономерно обнаруживают агглютинины; довольно рано формируются клеточные реакции защиты.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Внедрившийся в организм животного возбудитель туляремии размножается и распространяется по лимфатической системе; возникают общие и местные реакции. Затем развивается бактериемия с последующим поражением сосудистой и лимфатической систем, образованием некротических узелков на внутренних органах.

Назван по имени американского бактериолога Э. Фрэнсиса, а также по названию местности в Калифорнии Tulare и греч. haima кровь). Это острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов. Francisella tularensis относится к семейству Francisellaceae, роду Francisella.

Туляремия относится к природно-очаговым заболеваниям; формированию таких очагов способствуют природные условия и хозяйственная деятельность человека по созданию искусственных водоемов. Природными резервуарами туляремии являются грызуны: водяные крысы, полевки, домовые мыши, а распространению туляремии способствуют кровососущие насекомые, переносящие инфекцию. Возбудитель выделен из организма рыб, амфибий, рептилий, насекомых, хищных, ластоногих, грызунов, непарнокопытных, парнокопытных, ракообразных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки; менее чувствительны к возбудителю кошки и собаки; очень чувствителен человек. В каждом регионе наблюдаются возбудители, имеющие определенные отличия. В связи с этим различают эколого-географические расы и варианты возбудителя (имеются американские, полиарктические, японские, среднеазиатские и другие варианты).

Источник возбудителя инфекции -грызуны, а также больные сельскохозяйственные животные. Заражение человека может происходить различными путями: контактным, воздушно-пылевым, трансмиссивным (укусы кровососущих членистоногих иксодовых и гамазовых клещей, блох, комаров, слепней), алиментарным - через пищевые продукты или зараженную воду. Сам больной человек не является заразным для окружающих. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней. Различают бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5. 40°С. Появляются резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях могут быть рвота, носовые кровотечения на фоне высокой температуры. Отмечают покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Характерный признак - увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха.

Морфология Francisella tularensis. Это мелкая, размером 0,1-0,5 мкм, грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Слабо окрашивается анилиновыми красителями. На питательной среде дает круглые, с ровным краем колонии, выпуклые, блестящие, очень мелкие, достигающие 2 мм через 3-5 суток культивирования. На жидких средах микроб растет плохо, в основном у самой поверхности.

Культуральные свойства. Francisella tularensis относится к факультативным анаэробам, но оптимальный рост наблюдается в аэробных условиях при температуре культивирования 36. 37°С. Требователен к питательным средам. Для выращивания необходимы специальные среды и дополнительные факторы, в частности, биоколлоиды и аминокислоты, или тканевые экстракты и дефибринированная кровь. Используют среду Емельяновой (кровяной рыбно-дрожжевой агар с добавлением глюкозы и цистина), а также среду МакКоя, содержащую свернувшиеся при нагревании желтки куриных яиц в физиологическом растворе.

Биохимические свойства. Микроорганизмы ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу; отдельные штаммы ферментируют глицерин. Бактерии имеют ферменты - каталазу, аспарагиназу, дез- и трансаминазу. Индол не образуют, редуцируют некоторые красители - метиленовый синий, малахитовый зеленый.

Факторы патогенности. Микроорганизмы являются внутриклеточным паразитами. Подвергаясь фагоцитозу, остаются жизнеспособными внутри них. При гибели бактерий выделяется эндотоксин.

Устойчивость во внешней среде. Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при -30°С, сохраняется во льду до 10 месяцев, в мороженом мясе до 3 месяцев), менее резистентен к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 месяца при комнатной температуре и до 1 недели при температуре 30 °С). Остается жизнеспособным в речной воде при температуре 10°С до 9 месяцев, в почве до 2,5-4 месяцев, на зерне, соломе при температуре -5°С до 190 дней, при 8°С до 2 месяцев, при 20. 30°С до 3 недель. Длительно сохраняется в молоке, сливках при низких температурах. Малоустойчив к высоким температурам (при 60 °С погибает через 5-10 мин, при 100°С - в течение

1-2 мин), солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам (растворы лизола, хлорамина, хлорной извести убивают его за 3-5 мин).

Лабораторная диагностика. Исследования проводят в лабораториях, где изучают возбудителей особоопасных инфекций.

Профилактика. Обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия с целью уничтожения в них грызунов.

Прививки делают по эпидемическим показаниям. Вакцина туляремийная представляет собой лиофилизирован- ную культуру живых микробов туляремийного вакцинного штамма 15 НИИЭГ.

Вид: Francisella tularensis

В 1910 г. сотрудники Калифорнийской противочумной станции обратили внимание на чумоподобные бубоны у местных сусликов, обитающих вблизи озера Туляре.

Лишь в 1912 году удалось обнаружить микроорганизм, названный Bacterium tularensis.

В 1925 году в Японии выделен тот же микроорганизм.

Их идентичность доказана Френсисом, он же установил, что болезнь передается от грызунов к человеку. Род микроорганизмов назван в честь него.

Осторожно! Оружие массового поражения!

Первый опыт применения биологического оружия в военных действиях относится к II тысячелетию до нашей эры и принадлежит Хеттам- они отправляли зараженных туляремией овец, что вызывало мор в стане врага.

В 1942 году при битве под Сталинградом данное ОМП использовалось немцами против русских

Есть данные о использовании его в1999 в Косово.

Первое в истории бактериологическое оружие.

Морфология и тинкториальные свойства

Очень мелкие (0,3-0,5 мкм) полиморфные палочки

Спор не образует

Доминируют кокковидные формы

Слабо воспринимают анилиновые красители и окрашиваются бледнее, чем другие грамотрицательные бактерии

Хемоорганогетеротроф факультативный анаэроб Оптимум роста 37-38 °С, рН 6,8-7,4

На искусственных средах переходят из S в R – форму (в авирулентную и неиммуногенную) Вакцинные штаммы бактерий представляют собой промежуточную форму изменчивости, которую обозначают как SR-вариант.

яичный желток (среда Мак-Коя или Чепина)

экстракты органов и тканей животных, для роста необходим цистеин.

Являются внутриклеточными паразитами!

Не растёт на простых питательных средах!

На плотных средах - мелкие колонии молочно-белого цвета.

В жидких средах размножаются только у поверхности среды

Хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона

Биохимическая активность – очень низкая

Глицерин + Отличает наиболее патогенный вид

О-аг Определяет экзотоксические свойства

Vi-аг Определяет вирулентность и вызывает аллергическую реакцию (поверхностный)

Обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы.

Вызывает общую интоксикацию.Высвобождаются при лизисе бактериальной клетки.Вызывает стойкое повышение температуру тела.Общее недомогание

Определяет вирулентность и вызывает аллергическую реакцию (поверхностный)

Защищает от фагоцитоза

Проникновение Лимфоузлы(лимфаденит) Фагоцитоз Выделение эндотоксина (подъем температуры тела) Общая интоксикация Бактериемия Генерализация процесса

Длительно сохраняется при низких температурах (0-4оС до 6 месяцев)

Хорошо сохраняется в воде, выдерживает высушивание

Плохо устойчивы к высоким температурам (при кипячении 1-2 мин) и солнечному свету

При обработке дезинфектантами сохранятся 3-5 мин.

Чувствительны к некоторым антибиотикам (стрептомицин, гентамицин)

Эпидемиология и пути передачи Источник: мелкие грызуны,Зайцы,Кровососущие,Реже другие животные (82 вида) ,Больной и выздоравливающий человек

Пути: трансмиссивный (клещи, слепни, комары),контактный,алиментарный,аэрозольный

Материал для исследования : Гной из бубонов, пунктат лимфатических узлов, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева мокрота, кровь, паталого-анатомический материал.

1.Первоначально необходимо определить форму болезни.

2.Для диагностики используются все методы.

Стойкий Пожизненный Развивается аллергизация организма к антигенам

Лечение и профилактика

1.Антибиотикотерапия: Стрептомициновый ряд, тетрациклиновый ряд

2. При затяжных формах АБ терапию сочетают с вакцинотерапией.

Профилактику проводят в 3 стадии:

1-я стадия: устранение источника

2-я стадия: разрыв механизма и путей передачи

3-я стадия: специфическая профилактика – туляремическая вакцина по эпидемиологическим показаниям.

Возбудитель впервые был обнаружен Ч. Мак-Коем и Ш. Чепиным в 1921 г. при изучении чумоподобного заболевания у сусликов в местности Туляре в Калифорнии и назван Bacterium tularensis. В 1921 г. Э. Френсис доказал, что этот возбудитель патогенен для человека. В итоге род получил название Francisella., а вид – F. tularensis.

Семейство Francisellaceae, род Francisella, виды F. tularensis, F. philomiragia (патогенность для людей не доказана).

Мелкие, полиморфные, грамотрицательные биполярно окрашиваемые коккобактерии, неподвижны, не имеют спор, есть тонкая слизистая капсулоподобная оболочка.

Очень требовательны к условиям культивирования, растут на яичных или на агаровых средах. Используют кровяной агар с глюкозой и цистеином, рост медленный, скудный (через 3-7 дней). Колонии нежные, блестящие, бесцветные (S-формы). На жидких средах – скудный поверхностный рост. Лучше культивируются в организме морских свинок и кроликов.

Аэробы, метаболизм окислительный.

Ферментируют глюкозу, мальтозу до кислоты. Белки разлагают до сероводорода. Имеют ферменты глутаминазу, аспарагиназу, цитруллинуреидазу.

Выделяют каталазу, оксидазу не продуцируют.

Антигенная структура различна у S- и R-форм туляремийного возбудителя. S-формы имеют 2 антигена: О-АГ – соматический и Vi-АГ – поверхностный, который выявляется у свежевыделенных культур и обеспечивает вирулентность. У R-форм присутствует только О-антиген. В О-антигене возбудителя туляремии есть общие субстанции с антигенами бруцелл, что может приводить к перекрестным реакциям.

Географические расы (подвиды) возбудителей туляремии:

1. Голарктическая – встречается в странах северного полушария. Не имеет фермента цитруллинуреидазы, не ферментирует глицерин, слабо патогенна для кроликов.

2. Среднеазиатская – слабо патогенна для кроликов, имеет цитруллинуреидазу, ферментирует глицерин.

3. Американская – высокопатогенна для кроликов, выделяет цитруллинуреидазу, ферментирует глицерин.

Факторы вирулентности возбудителей туляремии до конца не изучены. Считается, что ведущими в патогенезе являются структуры, ответственные за выживание бактерий при фагоцитозе и развитие реакций гиперчувствительности.

Возбудители туляремии имеют капсулу, которая обладает протективным действием. Липополисахаридный эндотоксин так же, как и у бруцелл, не способен вызывать активную продукцию провоспалительных цитокинов.

Отсюда фагоцитоз носит незавершённый характер, возбудители размножаются в фагоцитах, подавляют их киллерный эффект, препятствуя слиянию фагосомы с лизосомами.

Бактерии выделяют нейраминидазу, что способствует адгезии.

Имеются рецепторы для взаимодействия с Fс-фрагментами IgA. Это способствует нарушению активности комплемента и тормозит опсонизацию.

Аллергены клеточной стенки вызывают ГЧЗТ.

Возбудители проявляют заметную устойчивость в окружающей среде. В воде при 4 0 С сохраняются 4 месяца, при температуре 20 0 С – 2 месяца. Чувствительны к повышенным температурам (60-80 0 ), к основным дезинфицирующим веществам (карболовой кислоте, лизолу), к антибиотикам.

Патогенез и характеристика заболевания

Туляремия – зоонозное природно-очаговое особо опасное заболевание, протекающее с явлениями лимфаденита, лихорадкой, интоксикацией с последующей генерализацией и поражением внутренних органов.

Источниками инфекции являются еcтественные хозяева возбудителя – грызуны, хомяки, зайцы, домашние мыши, крысы, животные.

Основные пути передачи: контактный – при контакте с больными животными или их трупами; алиментарный – через воду и продукты, инфицированные возбудителем. Возможна передача клещами, комарами, которые являются переносчиками. От больного человека возможно заражение только при вторичной бубонной форме.

Инфекционная доза при туляремии минимальна, особенно при ингаляционном заражении (10-50 микробных клеток).

Входные ворота: кожа, конъюнктива глаз, слизистая ротовой полости, носа, пищеварительного тракта. Возбудитель обладает высокой инвазивностью, поэтому возможно его проникновение через неповрежденную кожу.

Инкубационный период обычно составляет всего 3-6 дней.

Заболевание начинается остро, с озноба и лихорадки. У входных ворот часто появляется местная реакция в виде язвы.

Далее возбудитель попадает в лимфу, лимфатические узлы, проникает в фагоциты и размножается в них, после чего поступает в кровь. Макрофаги служат резервуаром бактерий и средством их распространения.

В очагах скопления возбудителя образуются специфические туляремийные гранулёмы, т.е. первичные бубоны. При дальнейшем распространении возбудителя могут появляться вторичные бубоны. Бактерицидные факторы крови действуют на возбудителя, он разрушается, высвобождается эндотоксин, который способствует появлению реактивных проявлений со стороны внутренних органов и тканей, развивается ГЧЗТ.

Клинические формы: бубонная (ангинозно-бубонная, глазобубонная, язвенно-бубонная); легочная форма – результат гематогенного заноса возбудителя или при заражении от больного человека воздушно-капельным путём; генерализованная форма – чаще при заражении алиментарным путём, её называют ещё тифоидной туляремией; абортивная или желудочно-кишечная форма – язвенные очаги в желудочно-кишечном тракте и специфическое воспаление брыжеечных лимфатических узлов, лихорадка, диарея, возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Наиболее опасными являются легочная и генерализованная формы болезни, летальность при которых составляет 30-60%. При наиболее частых локальных формах летальность не превышает 3%.

В связи с устойчивостью во внешней среде, высокой инвазивной способностью, минимальной инфекционной дозой с развитием тяжелой генерализованной инфекции, туляремийные возбудители могут являться потенциальным средством биотерроризма, а само заболевание относится к особо опасным инфекциям.

Иммунный ответ при заболевании развивается преимущественно по клеточному типу, ведущую роль в защите играют сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги.

Основным методом при установлении диагноза туляремии является серологическая диагностика. Начиная со второй недели заболевания ставят реакцию агглютинации или РПГА. Диагностический титр 1:100-1:200. Необходимо проверять титр антител в динамике в реакции с парными сыворотками.

Применяют аллергический метод – пробу с аллергеном тулярином (взвесь возбудителя, убитого нагреванием при температуре 70 0 С, вводят 0,1 мл – 100 млн микробных тел). Реакция положительна с 3-4 дня заболевания (ГЧЗТ).

Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ, ИФА, реакцию преципитации.

Бактериологический метод проводят в специализированных лабораториях с соблюдением мер биобезопасности, так как франциселлы относятся ко II группе патогенности микроорганизмов.

Первые генерации возбудителя растут очень медленно и скудно, поэтому лучше использовать биобактериологический метод. При этом заражают морских свинок или белых мышей, через 10-15 дней они гибнут. Трупный материал засевают на кровяной агар с глюкозой и цистином или на яичные среды. Наблюдается рост через 2-3 недели. Идентификацию культуры проводят по биохимическим, антигенным и культуральным свойствам. Выделить возбудителя можно и в желточном мешке куриного эмбриона. Идентификацию проводят в РИФ со специфическими сыворотками.

Препаратами выбора в лечении туляремии являются антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, амикацин) или фторхинолоны.

Специфическую профилактику проводят живой вакциной Б.Я. Эльберта и Н.А. Гайского в эндемических районах лицам из группы риска (например, сотрудникам специализированных лабораторий). Длительность иммунитета составляет 1-2 года.

Неспецифическая профилактика включает меры по дератизации в эндемических районах, санитарный контроль за водными источниками, продовольственными складами, санитарно-просветительную работу среди населения.

Туляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Возбудитель

Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis ,относится к семейству Francisellaceae, роду Francisella. Это мелкая грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при −30 °C, сохраняется во льду до 10 месяцев, в мороженом мясе до 3 месяцев), менее резистентен к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 месяцев при комнатной температуре и до 1 недели при температуре 30 °C). Остается жизнеспособным в речной воде при температуре 10 °C до 9 месяцев, в почве до 2,5-4 месяцев, на зерне, соломе при температуре −5 °C до 190 дней, при 8 °C до 2 месяцев, при 20-30°С до 3 недель. Длительно сохраняется в молоке, сливках при низких температурах. Малоустойчив к высоким температурам (при 60 °C погибает через 5-10 минут, при 100° С — в течение 1-2 минут), солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам (растворы лизола, хлорамина, хлорной извести убивают его за 3-5 минут).Бактерии туляремии in vitro чувствительны к стрептомицину и другим аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, рифампицину, устойчивы к пенициллину и его аналогам.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы животные разных видов. Возбудитель выделен из организма рыб, амфибий, рептилий, насекомых, хищных, ластоногих, грызунов, непарнокопытных, парнокопытных,насекомых, ракообразных.В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки; менее чувствительны к возбудителю кошки и собаки; очень чувствителен человек.
Источник возбудителя инфекции—грызуны, а также больные сельскохозяйственные животные. Заражение происходят алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих (иксодовых и гамазовых клещей, блох, комаров, слепней и др.). Возможно внутриутробное заражение. У сельскохозяйственных животных болезнь часто протекает бессимптомно, однако спорадические вспышки ее могут наблюдаться у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кроликов, домашних птиц и кошек. Более восприимчив молодняк. Вспышки туляремии чаще появляются в весенне-летне-осенний периоды года, что связано с более интенсивной миграцией грызунов и активностью кровососущих насекомых. Среда свиней и овец, особенно молодняка 2—6-месячного возраста, болезнь регистрируется в ноябре — январе, т. е. в период миграции мышей в животноводческие помещения. Некоторые исследователи полагают, что вспышкам туляремии у овец предшествуют эпизоотии этой болезни у зайцев. Природные очаги туляремии приурочены к зонам обитания грызунов. Эта очаги сохраняют активность длительное время (50 лет и более).

Патогенез

Возбудитель попадает в организм. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.

Течение и симптомы

Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 сут, и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. Большинство больных погибает.

У собак клинические симптомы обычно появляются редко или бывают легкими.

У кошек клинические симптомы следующие: депрессия; анорексия и лихорадка; лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия; изъязвление языка и полости рта; абсцессы; желтуха. Отмечена передача инфекции от кошек человеку. Клинические симптомы у человека и кошек похожи.

Патологоанатомические изменения

У павших животных находят кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отёки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах, очаге гиперемия в подчелюстных, заглоточных и предлопаточных лимфатических узлах; у овец и поросят, кроме того, — серозно-фибринозную плевропневмонию. При затяжном течении—абсцессы лимфоузлов и во внутренних органах.Поражения у грызунов сходны с патологическими изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

Диагноз

Ставят его на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований. Подозрение на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных возникает при наличии этой болезни у грызунов.Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов, трупы мелких животных, а от трупов крупных животных—сердце, пораженные лимфоузлы.

Профилактика и меры борьбы

Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителей. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м. Мясо от вынужденно убитых больных животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к не допущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакций агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

Туляремия человека

Эпидемиология и патогенез

Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании туляремией через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких часов до 3—7 дней. Различают бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5—40°С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В крови лейкоцитоз с умеренным нейтрофильным сдвигом. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от 6 до 30 дней. При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2—3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют чёткие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1—4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции. Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве. Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное. Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения. Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма — чаще регистрируется в осенне-зимний период. характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием. Абдоминальная форма развивается вследствие поражения лимфатических сосудов брыжейки. Проявляется сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда - диареей. Генерализованная форма напоминает тяжелый сепсис. Выражены симптомы интоксикации: тяжелая лихорадка, слабость, озноб, головная боль. Могут возникнуть спутанность сознания, бред, галлюцинации. Возможно появление стойкой сыпи по всему телу, бубонов различных локализаций, пневмонии. Эта форма может осложняться инфекцонно-токсическим шоком. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой. Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях.

Профилактика

Предусматривает контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий. В случае заболевания людей устанавливаются источники возбудителя инфекции и обстоятельства заражения. Дальнейшие мероприятия зависят от конкретной ситуации. В частности, при водной вспышке необходимо запретить употребление некипяченой воды; при трансмиссивном заражении временно ограничивают посещение мест, где оно могло произойти и т. д. Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Адрес:
690018 г. Владивосток, ул. Невская, 38 Схема проезда