Триада молчанова при дифтерийном миокардите

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катаральный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

- постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

- при ларингоскопии - отек и гиперемия надгортанника.

- явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание

б) стенотический период:

- одновременно с афонией в течение 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

Степени стеноза гортани:

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длительность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза - дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), длительность от 8 до 12 ч

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) - ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги; зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым и нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма - дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

- постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

- затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем серозно-слизистые выделения из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

- при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

- пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма)

- возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

- у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующие дни - гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых половых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени - отек подкожной клетчатки промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

Признаки	Вирусный ларинготрахеит	Вирусно-бактериальный ларинготрахеит	Аллергический ларинготрахеит	Дифтерия гортани
Возраст	Чаще 1-3 года	Чаще 1-3 года	Чаще 1-7 лет	Чаще 1-5 лет
Этиология	Вирусы парагриппа, гриппа, PC- и аденовирусы	Вирусы в сочетании с бактериями	Аллергены: пищевые, лекарственные, ингаляционные	Палочка Леффлера
Преморбидный фон	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Аллергические реакции, аллерго-дерматозы	Отсутствие вакцинации против дифтерии
Начало болезни	Острое	Острое	Острое	Постепенное
Интоксикация	Умеренная	Выраженная	Нет	Слабая
Голос	Осиплый	Осиплый, неполная афония	Осиплый	Вначале осиплый, затем полная афония
Кашель	Лающий	Грубый, лающий	Лающий	Лающий, затем беззвучный
Течение обструкции	Стеноз быстро достигает максимальной степени и купируется в течении 1—1,5 суток	Волнообразное, длительное	Стеноз быстро нарастает; может повторяться в течение суток	Постепенное и последовательное нарастание стеноза, параллельно изменяются голос и кашель
Изменения в носоглотке	Серозный ринит, фарингит	Гнойный ринит, тонзиллит, фарингит	Аллергический ринит	Фибринозные налеты на небных миндалинах (при сочетании с дифтерией зева)
Другие проявления заболевания	Повышение температуры тела	Повышение температуры тела	Аллергическая сыпь, отек Квинке	Нет
Прямая ларингоскопия	Слизистая оболочка гортани гиперемирован-ная, за голосовыми складками ярко красные валики, суживающие просвет голосовой щели	Голосовые складки гипере-мированы и утолщены, под ними подушкообразные валики; в просвете слизисто-гной-ное отделяемое, корки	Слизистая оболочка гортани белесоватого цвета, отечная	Фибринозная пленка покрывает истинные голосовые связки и подсклад-ковое пространство, иногда распространяется на трахею
Эффективность кислородно-аэрозольной терапии	Имеется	Имеется	Имеется	Нет

Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2.

Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед

в) средней продолжительности – в течение 1 мес

г) затяжное – от 1 до 6 мес

д) хроническое – более 6 мес

Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

Поздние осложнения дифтерии:

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедрения возбудителя.

Этиология и патогенез. Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Carynebacterium diphtheriae ), продуцирующая экзотоксин. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis , mitis , intermedius . Нетоксигенные типы каринебактерий заболевания не вызывают.

Источником и резервуаром инфекции является только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — половых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета.

На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказывающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина являются коагуляционный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийного токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Клиническая картина. Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. Различают дифтерию ротоглотки, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов, кожи. Возможны комбинированные формы дифтерии.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Различают следующие ее клинические формы: локализованная (легкая), распространенная (средней тяжести), тяжелые — субтоксическая, токсическая, гипертоксическая. Геморрагическая форма представляет собой токсическую или гипертоксическую дифтерию, осложненную инфекционно-токсическим шоком и геморрагической пурпурой.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. Температура тела редко превышает 38°С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выражена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдельных островков разной величины или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (рис. 69, см. цв. вклейку). Речь идет соответственно об островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме больше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется внезапным бурным началом, повышением температуры тела до 40°С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение 1 сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсическою шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первичным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается температура тела до 37,5-38°С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным. отмечаются адинамия мыши, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка наблюдается редко.

Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок может развиваться в начальном периоде гипертоксической и токсиче ской дифтерии ротоглотки III степени. Характеризируется очень тяжелым состоянием, адинамией, бледностью кожных покровов с землистым оттенком, акроиианозом, заторможенностью, одышкой. тахикардией, глухостью тонов сердца, снижением АД. олигурией. Летальный исход наступает от последствий инфекционнотоксического шока и ДВС-синдрома.

Миокардит возникает в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум. иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Нарастают бледность, цианоз губ, адинамия. Характерна триада симптомов: рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа (триада Молчанова). Наблюдаются падение АД, нарушение периферической гемодинамики. Летальные исходы при тяжелом миокардите отмечаются более чем у половины больных.

Токсическая почка — осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни. В анализах мочи: альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов. Относительная плотность мочи высокая. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефрита исчезают самостоятельно на протяжении 2-3 нед.

Полирадикулоневрит обнаруживается позже других осложнений токсической дифтерии. Наблюдается при токсической дифтерии III степени более чем у половины больных. Дифтерийный полирадикулоневрит — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Чаше отмечается паралич мягкого нёба, конечностей, III пары черепных нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях возможен распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мыши глотки, гортани, шеи, спины, і рудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания.

Больной не может держать голову, сидеть, самостоятельно принимать пишу: отмечаются афония и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее опасный период, когда может наступить паралич дыхания.

Легкие парезы выявляю гея с 4—5-й недели болезни, тяжелый полирадикулоневрит может появиться уже с 3-й педели.

Длительность их — до 4-6 мес: легкий мононеврит проходит в течение 2-4 нед.

Диагноз дифтерии ставят на основании характерної! клинической картины, данных о наличии контактов с больными или носителями дифтерийной палочки и результатов лабораторных исследований: бактериологических, токсикологических, серологических. Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РПГА. ИФА.

Лечение. Главное в лечении всех форм дифтерии — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии (табл. 27). Перед введением лечебной дозы делят внутрикожную пробу с 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, через 30 мин 0.1 мл неразведенной сыворотки вводят подкожно с целью гипосенсибилизации и через 1 ч — остальное количество внутримышечно. При наиболее тяжелых токсических формах допустим внутривенный способ введения. При локализованных формах дифтерии обычно сыворотку вводят однократно, а при необходимости — повторно через 8—12 ч.

Таблица 27. Дозы сыворотки при различных формах дифтерии, тыс. мЕ

Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией ІІ-І II степени показано внутривенное введение плазмы крови человека (50-150 мл), Реополиглюкина, Гемодеза-Н (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора Глюкозы из расчета 20-50 мл на 1 кг массы тела ребенка в сутки. При токсических формах показаны гормональные препараты: преднизолон. гидрокортизон. Для профилактики ДВС- синдрома назначают гепарин натрия (Гепарин).

При лечении больных с дифтерийным миокардитом требуется строгое соблюдение постельного и охранительного режима. В случае тяжелого миокардита применяют глюкокортикоидные гормоны. Длительность курса определяется терапевтическим эффектом. Показаны НПВС. Для поддержания метаболизма миокарда вводят 10% раствор Глюкозы, аскорбиновую кислоту, пиридоксин, кокарбоксилазу. Кроме того, назначают инозин (Рибоксин).

Лечение пациентов с миокардитом проводят совместно с кардиологом и под контролем ЭКГ.

При лечении больных с полирадикулоневритом показаны назначение стрихнина с тиамином и пиридоксином в инъекциях с чередованием их через день, курс галантамина.

У больных крупом одновременно с проведением специфической терапии решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства (назофарингеальная интубация пластиковой трубкой, трахеостомия).

Профилактика. Основное значение имеет активная иммунизация. Если уровень привитых детей достигает 97-98%, заболеваемость дифтерией не регистрируется либо отмечаются единичные случаи заболевания. В настоящее время для активной иммунизации используют АКДС-вакцину. АКДС-М-вакцину, АДС анатоксин и АДС-М анатоксин.

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложнений неблагоприятный.

Контрольные вопросы

1. Какие типы дифтерийной палочки вызывают развитие болезни?

2. С чем связано многообразие клинических форм дифтерии?

3. В чем заключаются особенности клинических симптомов дифтерии в зависимости от тяжести заболевания?

4. Какие осложнения дифтерии угрожают жизни больных?

5. В чем заключается этиологически направленное лечение детей с дифтерией?

Читайте также: