Сыворотка против геморрагической септицемии

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ ФОРЕЛИ (VHS — ВГС) — контагиозная заразная болезнь. Кроме радужной форели (Salmo gairdneri), болеют и некоторые лососевые рыбы других видов. Характеризуется септическими (вирусемическими) процессами, а также потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников, поражением нервной системы, образованием кровоизлияний в жабрах, соединительной ткани глазничных полостей, в скелетной мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани и в стенках плавательного пузыря. Значительно нарушаются функции отдельных органов, тканей и всего организма в целом.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Jensen (1965), впервые выделивший и вырастивший вирус на клеточных культурах форели RTG-2, назвал его “Egtved-virus” в честь города Эгтвед (Дания), вблизи которого была расположена форелевая ферма, неблагополучная по ВГС. Данный вирус пальцевидной формы, его длина 180 — 240 нм, ширина 60 — 75 нм. Апикальный конец его округлый, а дистальный плоский и снабжен хвостообразным придатком. Внутри вируса находится ядро диаметром 20 нм, заключенное в очень сложную ребристую оболочку, покрытую сверху еще гладкой пленкой. Он хорошо культивируется в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, полученных из фибробластов яичников радужной форели, а также в клетках линии FHM и карповой линии клеток ЕРС. Цитопатический эффект в культурах клеток среды Игла с 2% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота при рН 7,7 и при температуре 14°С наступает примерно через 30 ч, а при 20 — 22°С — через 24 ч. При этом клетки набухают, округляются, образуя небольшие своеобразные гроздья, а затем отделяются от стекла и погибают.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и глицерину, а также к колебаниям рН — до 3,5. Полностью он инактивируется при температуре 44°С в течение 15 мин, а при 30°С теряет свою патогенность лишь на 50%. В 50%-ном растворе глицерина при температуре 14°С вирус почти полностью теряет свои инфекционные свойства через 6 дней. Находясь в дистиллированной воде при 14°С в течение одних суток, вирус инактивируется до 50%, а в прудовой воде — до 90%.

Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус ВГС в течение 10 мин. Дезинфицирующие вещества, такие, как 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина, убивают вирус в течение 5 10 мин. Активный хлор, широко используемый в ихтнопатологии для борьбы с возбудителями инфекционных и инвазионных болезней в индустриальном рыбоводстве, убивает вирус, в зависимости от концентрации, за 2 — 20 мин.

В трупах форели, погибшей от ВГС, сохраняемых на льду, вирус полностью разрушается через 24 сут. При температуре минус 20 "С и ниже он сохраняет инфекционность более 2 лет, но при этом его титр снижается примерно на 2 порядка.

Установлено, что существует несколько типов вируса: R (почечный), Н (печеночный), возможно V (висцеральный) и Р (общего действия), а также N (нейротропный). Кинкелин П. и др. указывают на существование лишь трех серотипов возбудителя ВГС, которые обозначены как BГC 1 (F 1 ), ВГС 2 и 23/75. Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют разный круг хозяев, а именно: BГC 1 патогенен для радужной форели и щуки, а ВГС 2 и 23/75 — для радужной и ручьевой форели.

Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах и лишь в начале 80-х годов он был найден непосредственно в тканях больных рыб. Амлахеру Е. удалось обнаружить вирус ВГС при электронно-микроскопическом и гистологическом исследовании в головной почке больных рыб. Jensen (1965) считает, что вирус ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и селезенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь. Имеются сведения о присутствии вируса в икре форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 году вирус ВГС был занесен в водоемы ЧССР из Дании вместе с оплодотворенной икрой радужной форели. Появление этой болезни в нашей стране связано также с завозом оплодотворенной икры из зарубежных хозяйств, неблагополучных по ВГС.

Вирусной геморрагической септицемией болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. truttam. fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи заболевания палии.

Эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб, отход составляет 9 — 78%. ВГС характеризуется сезонностью, вспышки болезни и острое течение ее наблюдают главным образом осенью и зимой при температуре воды 8 — 10°С. В теплое время года болезнь, как правило, протекает латентно, но при неблагоприятных условиях содержания и кормления рыб она может проявляться клинически и летом при температуре воды 15 — 20°С . ВГС поражается форель в возрасте до одного года при размере рыб 5 — 7 см. Мальки и сеголетки, а также рыбы более старших возрастных групп более устойчивы к ВГС.

Источник инфекции — больная рыба, ее выделения, трупы погибшей форели. Здоровая рыба заражается и через ложе и воду прудов, инфицированных вирусом ВГС. Заразное начало передается путем прямого контакта здоровой рыбы, с водой и инвентарем, живорыбной тарой, а также беспозвоночными животными-носителями инфекции.

Проявлению и развитию болезни способствуют погрешности в интенсификации производства, прогрессирующее загрязнение воды, нарушение кормления и другие неблагоприятные факторы.

Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При естественной инфекции и температуре воды до 15 — 16°С он обычно равен 7 — 15 дням, редко 25 дням и более. При экспериментальном заражении этот период продолжается 2 недели — при инокуляции возбудителя и 4 — при контактировании здоровой рыбы с больной. Культивирующийся in vitro вирус вызывает болезнь через 10 — 115 дней. Форель, переболевшая ВГС, приобретает напряженный иммунитет.

ВГС при оптимальных температурных условиях может поражать лососевых как в пресноводных, так и морских хозяйствах, где выращивают этих рыб как основной объект марикультуры. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и может представлять опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства может привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах. Вести оздоровительные мероприятия в таких случаях будет гораздо труднее.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение и нервную форму ВГС. Иногда выделяют сверхострое и бессимптомное (латентное) течение.

Острое течение характеризуется быстрым развитием патологического процесса и высокой смертностью. У больных рыб наблюдают темно-коричневое окрашивание поверхности тела и одно- или двустороннее пучеглазие, анемию и геморрагические полоски на жабрах и периокулярной конъюнктиве. Основания плавников имеют красноватую окраску.

Хроническому течению свойственны умеренное развитие болезни и невысокая смертность. Окраска тела больных форелей темная или почти черная, отмечается сильно выраженная экзофтальмия, а также анемия: жабры при этом имеют светло-розовую или беловато-серую окраску, а в некоторых случаях они совершенно белые. Иногда регистрируют водянку брюшной полости.

Нервная форма проявляется своеобразным поведением больных особей: рыбы совершают спиралеобразные движения у дна бассейна или против течения, иногда плавают кругами на боку. У них наблюдают спазматические и внезапные подергивания телом. С развитием болезни число заболевших рыб резко снижается, гибель бывает незначительной. Такое течение ВГС обычно наблюдается при затухании эпизоотии.

Длительность течения болезни на каждой стадии ее проявления зависит от условий окружающей среды, санитарного состояния водоема и уровня технологических процессов в данном хозяйстве. Обычно эпизоотия заканчивается в течение 1 — 2 мес.

Патологоанатомические изменения. Наиболее специфические поражения — рассеянные кровоизлияния в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и др.

Вирусная геморрагическая септицемия форели (по Гиттино): 1 – анемия и кровоизлияния в жабрах; 2 – геморрагии в мышцах и висцеральной жировой ткани; 3 – множественные геморрагии в мускулатуре, плавательном пузыре.

Геморрагии чаще проявляются при остром течении болезни, при хроническом они исчезают. При острой болезни печень гиперемирована, цвет ее красно-винный; при хронической — она очень бледная, сероватого цвета, иногда с петехиями. Гистологическими исследованиями печени выявляют некротические поражения гепатоцитов, а также вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и пикноз, рассеянные по всей паренхиме или же сгруппированные небольшими очагами.

Почки при остром течении красные, тонкие, поверхность гладкая; при хроническом — они сероватые и волнистые и выглядят как бы гофрированными. На гистопрепаратах в почечных канальцах отмечают некротические поражения; цитоплазматическую вакуолизацию протоплазмы, пикноз, кариолизис, отслоение эпителия, общий отек и т. п. При хроническом течении в интерстициальной ткани часто наблюдают сильную пролиферацию мононуклеарных лимфоидных клеток.

В головной почке обнаруживают истощение кроветворной ткани и распад скоплений меланомакрофагов, а также вирусные частицы. В периферической крови увеличено число измененных эритроцитов.

При остром течении ВГС количество гемоглобина и число эритроцитов резко снижаются. У рыб хроников более сильно выражена анемия.

Патогенез . Считают, что возбудитель болезни проникает в организм рыб через жабры. Здесь, а также в эндотелиальных клетках всей кровеносной системы он, видимо, и размножается. Затем вирус попадает во все внутренние органы и ткани, вызывая в них глубокие патологические изменения. Поражение мозга приводит к появлению нервных симптомов заболевания, а эндотелия сосудов — к нарушению их порозности и образованию кровоизлияний. Стенки сосудов становятся ломкими, что и обусловливает геморрагический синдром, особенно резко выраженный при остром течении болезни.

При хроническом течении отмечают отечность в результате токсикоза и нарушений осморегуляторного процесса. При нервной форме болезни нарушается равновесие и координация движений. Анемия связана с некротическими изменениями, возникающими в тканях гемопоэтической системы, а также с прямым действием вируса или токсинов, освобождающихся при развитии патологического процесса.

Отмечают гипергликемию, снижение содержания липидов, сильные колебания концентрации электролитов. Заметно уменьшается количество общего белка в сыворотке крови и особенно резко — количество сывороточных альбуминов. В то же время количество альфа- и бета-глобулинов у больных рыб намного больше, чем у здоровых. При этом обнаруживают только одну гамма-глобулиновую фракцию. Альбумин-глобулиновый коэффициент у больных годовиков составляет 0,17, у трехлеток — 0,25, у здоровых же годовиков он равен 0,91 и у трехлеток — 1,3.

Таким образом, под действием вируса и его токсинов в организме больных рыб происходят тяжелые некротические и биохимические изменения, которые приводят их к гибели.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов гематологических и биохимических исследований. Наиболее достоверный диагноз можно поставить выделением вируса ВГС в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановкой биопробы на восприимчивых рыбах.

При гистологическом исследовании характерным являются фокусы некрозов клеток, особенно в гемопоэтической ткани, множественные различные кровоизлияния.

Часто приходится дифференцировать ВГС и цероидную дегенерацию печени. Для последней наиболее характерным является: грязно-желтая окраска

печени, отложение цероида в клетках печени и отсутствие в них некробиотических повреждений.

Лечение при ВГС не разработано. Зарубежные специалисты рекомендуют использовать антибиотики (окситетрациклин) и антисептики (метиленовую синь), которые хотя и не убивают вирус, но облегчают течение болезни, так как подавляют вторичную инфекцию.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и биотехнологических мероприятий, направленных на: а) разрыв эпизоотологической цепи паразит — хозяин; б) повышение общей естественной резистентности рыб за счет создания оптимальных условий содержания и кормления; в) снижение численности возбудителя во внешней среде и г) повышение общей ветеринарной и рыбоводной культуры при воспроизводстве рыбы.

В последние годы в странах, где ВГС является широко распространенной болезнью, ведутся поиски в разработке специфических средств профилактики ВГС.

Санитарная оценка. Возбудитель ВГС для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных форелевых хозяйств, если она отвечает товарному виду и качеству, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, не соответствующую товарной кондиции и качеству пищевого продукта, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.

Новикова М.Б., Балашова Е.А., Лыска В.М., Стрижакова О.М., Сидлик М.В.,
Куриннов В.В. ВНИИВВиМ, г. Покров
Черных О.Ю. Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория, г. Краснодар

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) (синонимы - чума кроликов, вирусная септицемия, вирусная геморрагическая пневмония кроликов, синдром геморраги-ческой септицемии, инфекционный некротический гепатит кроликов, инфекционная трахеопневмония) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями тромбогеморрагического синдрома, приводящего к повышению фибринолитической активности сыворотки крови, увеличению проницаемости кровеносных сосудов, выражающейся в образовании кровоизлияний различных типов в ряде органов и тканей.

Эпизоотологии ВГБК присущи характерные особенности. К возбудителю оказались чувствительны только кролики, вне зависимости от породы и пола старше 1,5 месячного возраста. Наиболее чувствительны взрослые, массой 3,0 - 3,5 кг. В начале эпизоотии ВГБК поражаются взрослые кролики, затем все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка. Летальность достигает практически 100%. В дальнейшем она несколько снижается и составляет 75-80%.

Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, подстилка, навоз, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагополучных по ВГБК пунктов. При этом, известно, что вирус может сохраняться в шкурках и тканях животных не менее трех месяцев, тогда как в окружающей среде в условиях пастбища на льняных лентах - менее 1 месяца. Выживание вируса геморрагической болезни кроликов в тканях погибших животных, может, таким образом, служить стойким резервуаром вируса, который может инициировать новые вспышки болезни после продолжительных задержек [3].

Из форм течения болезни наиболее известны сверхострая и острая, кроме того, ряд авторов описывают подострую и хроническую форму. При сверхострой форме болезни кролики погибают мгновенно без проявления каких-либо клинических признаков болезни до начала агонального периода, наступающего внезапно и продолжающегося в течение короткого промежутка времени - от нескольких секунд до 1-2 часов. Как правило, в терминальной стадии болезни животные издают вскрик, падают, у них запрокидывается голова, наступают непродолжительные судороги. Иногда наблюдают кровянистые или кровянисто-пенистые выделения из носа. Образное название этой формы течения болезни - "внезапная смерть с морковкой во рту" - подчеркивает то, что животное погибает без какого-нибудь угнетения или потери аппетита.

Острая форма течения болезни отличается от сверхострой тем, что ей присущи симптомы, которые встречаются нерегулярно и описываются различными авторами по разному. Одни отмечают угнетение, другие - температурную реакцию, учащенное и/или затрудненное дыхание, хрипы, сонливость, атаксию, паралич конечностей, цианоз слизистых. Подострая форма болезни отличается от острой несколько большей продолжительностью и более слабо выраженными симптомами. Практически единственный симптом, отмечаемый при подострой форме болезни и отсутствующий при острой - это редко встречающаяся желтуха [1].

Наиболее значимые патологоанатомические изменения при постановке диагноза на ВГБК: венозный застой в стенках носовых полостей и трахеи; неравномерная окраска, отек и кровоизлияния в легких; увеличение селезенки; кровоизлияния, красно-коричневая окраска и увеличение почек; множественные точечные геморрагии в тимусе и сердце; общий венозный застой крови, выраженный особенно ярко в крупных венах и сердце. В печени отмечают геморрагии, петехии, гиперемию. Она может быть темно-красного цвета, отечна, иметь дряблую консистенцию, а также бледной и уплотненной ("вареная печень"). Обнаружение большинства из этих изменений позволяет поставить патоморфологический диагноз на ВГБК [1].

Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или печень, взятую у кроликов не позднее 2-3 часов после гибели животного. Пробы сопровождают пояснительной запиской, в которой подробно излагают эпизоотическую ситуацию в хозяйстве, клинические признаки и патоморфологические изменения и предполагаемый диагноз. Учитывая высокую контагиозность ВГБК, пробы помещают в плотно закрывающуюся посуду (целые полиэтиленовые пакеты), которую снаружи дезинфицируют 5%-ным раствором хлорамина, затем помещают в сосуд со льдом (термочемодан), опечатывают и пересылают в лабораторию с нарочным.

Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и НИИ по особо опасным болезням животных. В ГНУ ВНИИВВиМ разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакций гемагглютинации (РГА), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА), реакции иммуноферментного анализа (ИФА). В настоящее время для постановки диагноза используют пару реакций - РГА и ИФА.

Постановку РГА и РТГА осуществляют микрометодом в 96- луночных полистироловых пластинах с V- или U-образным дном. Для разбавления всех компонентов реакции используют 0,85 %-ный раствор хлорида натрия на 0,01 М фосфатном буфере рН 6,5-7,0 (ФБР). Эритроциты используют в 0,8-1,0 %-ной концентрации. Примерно после 1 часа инкубации при комнатной температуре или 40оС (диапазон от 20 мин до 2 часов) гемагглютинация в титре > 1:64 считается положительной. Более низкие титры являются сомнительными и должны быть подтверждены в ИФА. По литературным данным примерно 10-20% проб в РГА дают ложноотрицательные результаты. Это бывает обычно у кроликов с подострой или хронической формой течения болезни. В нашей практике был случай, когда при вспышке ВГБК в хозяйстве у 96,7 % исследованных кроликов титр гемагглюти-нинов составил от 0 до 1:32 (всего было исследовано 89 кроликов), при этом, специфический антиген ВГБК в ИФА выявляли в 100 % случаев (табл. 1).

Надо отметить, что этот случай скорее исключение из правил. Чаще всего во время эпизоотии болезнь протекает в сверхострой или острой форме и титр гемагглютининов обычно составляет 1:1000 - 1:4000 и выше. Тем не менее, при диагностировании ВГБК нельзя полагаться только на результаты гемагглютинации, необходимо подтверждать их исследованиями проб патматериала иммунофермен-тным анализом.

Для подтверждения специфичности гемагглютинации испытуемый материал титруют в присутствии специфической и нормальной сывороток. Агглютинацию эритроцитов с испытуемыми антигенами считают положительной, если титр гемагглютининов в присутствии положительной сыворотки (двойная доза) снижается по сравнению с контролем (нормальная сыворотка и ФБР) не менее чем в 16 раз. В опыте используют 8 ГАЕ вируса.

ИФА проводят в сенсибилизированных антителами полистироловых пластинах с плоским дном. Их освобождают от упаковки и промывают. Для этого лунки полностью заполняют отмывочным буфером и резко вытряхивают его из лунок. В лунки вертикальных рядов пластины вносят по 0,1 см3 двукратных (начиная с 1:2) разведений исследуемых и контрольных (специфического и нормального) антигенов на казеин-мертиолятном буферном растворе (КМБ). Через 2 часа инкубирования при 370 С и последующей шестикратной отмывки отмывочным буфером в лунки пластины вносят по 0,1 см3 рабочего разведения (указанного на этикетке) специфического конъюгата на КМБ. Инкубируют в течение 45 мин при 370 С, восемь-десять раз отмывают лунки отмывочным буфером и вносят по 0,1 см3 хромогенного субстратного раствора. После 20-30 минут инкубирования при комнатной температуре проводят учет и оценку результатов.

При фотометрическом учете измеряют оптическую плотность хромогенного субстратного раствора при длине волны 405 нм. Реакцию считают положительной, если оптическая плотность хромогенного субстратного раствора в лунках, в которых предварительно инкубировали контрольный специфический и исследуемые антигены в 2 и более раз превышает оптическую плотность в лунках, в которых предварительно инкубировали контрольный нормальный антиген.

При визуальном учете реакцию считают положительной при окрашивании хромогенного субстратного раствора в лунках, в которых предварительно инкубировали контрольный специфический и исследуемые антигены в сине-зеленый цвет и отсутствии окрашивания субстрата в лунках, в которых предварительно инкубировали контрольный нормальный антиген.

Окончательный диагноз в лаборатории может быть поставлен в течение 5-6 часов, т.е. в течение одного рабочего дня. Это обстоятельство чрезвычайно важно, так как своевременная постановка диагноза при столь контагиозной болезни позволяет своевременно начать проведение необходимых санитарно-профилактических мероприятий, направленных на локализацию очага, его ликвидацию и недопущение распространения эпизоотии в соседние районы.

При большом количестве исследуемых антигенов их можно не титровать, а исследовать в одном (например, 1:3 или 1:5) разведении в трех повторностях. Тогда на одной пластине можно проверить 30 проб материалов.

ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмо-неллеза, колибактериоза, оспы кроликов, миксоматоза, эймериоза (кокцидиоза), отравления, солнечного и теплового ударов [2].

Пастереллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде эпизоотий или небольших вспышек. Болеют кролики примерно с 40-дневного возраста в любое время года. Лечебное действие оказывают гипериммунная противопастереллезная сыворотка и антибиотики.

Сальмонеллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Наиболее восприимчивы кролики от 1 до 3 месяцев и беременные самки.

Колибактериоз - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Болеют крольчата с первых дней жизни в любое время года.

Оспа кроликов - инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, протекающая в виде эпизоотий. Болеют кролики разного возраста в любое время года. Лабораторные исследования - микроскопия, биопроба на кроликах и белых мышах.

Миксоматоз - инфекция, вызываемая ДНК-вирусом, проявляющаяся в виде эпизоотий. Болеют кролики всех возрастов и зайцы.

Эймериоз - болезнь, вызываемая простейшими, протекает спорадически и в виде вспышек. Болеют кролики до 4-х месячного возраста в любое время года. Лабораторные исследования - обнаружение под микроскопом ооцист из творожистых узелков в печени.

Заключение. Диагноз на ВГБК ставят на основании эпи-зоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. При диагностировании ВГБК лабораторными методами нельзя полагаться только на результаты гемагглютинации, необходимо подтверждать их исследованиями проб патматериала иммуноферментным анализом. Учитывая высочайшую контагиозность вируса, необходимо тщательно соблюдать правила ветеринарно-санитарного режима при отборе и пересылке проб патматериала в лаборатории. При подозрении на заболевание кроликов ВГБК необходимо принять меры к прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, ограничить передвижение обслуживающего персонала и транспорта, запретить перегруппировку кроликов в самом хозяйстве, а также ввоз новых партий этих животных. Владелец кроликов обязан срочно сообщить о подозрении на ВГБК ветеринарному специалисту ближайшего ветпункта (участка).

Список литературы

Шевченко А.А., Вишняков И.Ф., Бакулов И.А., Власова Т.А .// Вирусная геморрагическая болезнь кроликов М : Две короны. 1996
Шевченко А.А., Шевченко Л.В., Зеркалев Д.Ю., Шевкопляс В.Н., Черных О.Ю .// Вирусная геморрагическая болезнь кроликов : Журнал "Ветеринария Кубани", 2011, N°2,
Henning J, Meers J, Davies PR, Morris RS .// Survival Of Rabbit Haemorrhagic Disease Virus (RHDV) In The Environment.: Epidemiol Infect. 2005 Aug; 133(4), 719-730.

Сравнивали постановку диагноза ВГБК лабораторными методами - РГА и ИФА. Установлено, что при диагностировании ВГБК реакцией гемагглютинации наблюдали 29,2% ложноот-рицательных результатов, в связи с чем, необходимо подтверждать результаты РГА исследованиями проб патмате-риала в иммуноферментном анализе. Также освещены некоторые вопросы эпизоотологии, отбора проб и сравнительной дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: диагностика, вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК), реакция гемагглютинации (РГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Сведения об авторах

Куриннов Виктор Васильевич, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий лабораторией ВНИИВВиМ; 601120, Владимирская область, Пету-шинский район, г. Покров; (49243) 6-21-25; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Новикова М.Б., кандидат биологических наук; ведущий научный сотрудник ВНИИВВИМ; 601120, Владимирская область, Петушинский район, г. Покров; (49243) 6-21-25; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Балашова Е.А., кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник ВНИИВВИМ; 601120, Владимирская область, Петушинский район, г. Покров; (49243) 6-21-25; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Сидлик М.В., кандидат биологических наук, старший научный сотрудник; 601120, Владимирская область, Петушинский район, г. Покров; (49243) 6-2125; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Стрижакова О.М., кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник ВНИ-ИВВиМ; 601120, Владимирская область, Петушинский район, г. Покров; (49243) 6-21-25; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Лыска В.М., кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ВНИИВ-ВиМ; 601120, Владимирская область, Петушинский район, г. Покров; (49243) 6-21-25; e-mail: vniivvim@niiv.petush.elcom.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория"; 352140, Краснодарский край, ст. Кавказская, ул. Ленина, 325, кв. 1. 8(238) 6-54-85.

PROBLEMS OF DIAGNOSIS OF VIRAL HAEMORRHAGIC DISEASE OF RABBITS

Novikova M. B., Balashova E.A., Lyska V. M., Strizhakova O. M., Sidlik M. V., Kurinnov V. V., Chernykh O.Y.

Diagnosis on viral haemorrhagic disease of rabbits may be put under epizootiological, clinical, pathological data and laboratory results. So, authors compared the diagnosis of VHDR by laboratory methods - haemagglutination test and ELISA. It was found that haemagglutination test observed 29,2% false-negative results, in connection with what it is necessary to confirm the results in ELISA. VHDR must be differentiated from pasteurellosis, salmonellosis, colibacillosis, smallpox rabbit myxomatosis, eymerioza (coccidiosis), poisoning, solar and thermal shock.

Certain issues on epizootiology, sampling and comparative differential diagnosis are given in the article.

Key words : diagnostics, viral haemorrhagic disease of rabbits (VHDR), haemagglutination test (RHA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)..

ВГБК (Вирусная геморрагическая болезнь кроликов) или некротический гепатит – это инфекционная болезнь с острым течением и высокой летальностью, достигающей 80−100%.

Первая вспышка вирусной геморрагической болезни у кроликов была зафиксирована в 1984 году, вызванный заболеванием падеж поголовья в Китае нанес большой ущерб. А возбудитель болезни с импортируемой из страны крольчатиной попал в страны Европы. Опасная болезнь кроликов в 1986 году была выявлена и на российском Дальнем Востоке. А итальянские фермеры потеряли около 80 миллионов кроликов, после чего закрылись несколько сотен кролиководческих хозяйств. Очаги заболевания и вгбк у кроликов симптомы вгбк у кроликов позже регистрировались и в других европейских государствах, а также в странах Юго-Восточной Азии и на Американском континенте.

Причины заболевания

Возбудитель ВГБК – это содержащий РНК вирус с крайне высокой живучестью. Вызвать заболевание способен вирус, пребывавший около пяти лет в замороженном состоянии или подвергшийся обработке эфиром и хлором. Восприимчивость к заболеванию наблюдается у кроликов всех пород, причем с возрастом животное больше рискует заразиться геморрагической пневмонией. Молодые особи остаются не тронутыми опасным заболеванием.

Обнаружить зависимость между возникновением ВГБК у кроликов и временем года не удалось. В организм вирус попадает с пищей, водой или респираторным путем, если здоровое животное содержится вместе с заболевшим. В последнем случае заражение может произойти от подстилки, общей кормушки и при случке. После забоя пораженного ВГБК поголовья возбудитель болезни до трёх месяцев сохраняется в мехе и шкурках, поэтому источником болезни отчасти могут стать и изделия из такого сырья.

Симптомы заболевания

Инкубационный период некротического гепатита обычно составляет от нескольких часов до 5 дней. Особенность болезни – это ее внезапное появление, стремительное развитие и такое же наступление смерти, при этом распространения заболевания среди взрослой популяции также молниеносно.

Подчас течение геморрагической болезни таково, что внешне здоровый кролик может через пару дней оказаться мертвым.

Из внешних проявлений заболевания стоит отметить:

угнетенное состояние у заболевших животных;
отсутствие аппетита или полный отказ от корма;
нервозность или апатичность;
судороги у кролика, сопровождаемые писком, стонами и запрокидыванием головы;
тахикардия;
диарея;
воспалительные явления на веках;
выделения из носа желтого цвета с возможной примесью крови.

На вторые сутки после инфицирования у кролика развивается внутрисосудистое свёртывание крови, во внутренних органах появляются кровоизлияния. И этим патологические изменения в организме не ограничиваются. Страдает печень, поражения затрагивают селезенку, сердце, почки и желудочно-кишечный тракт. Смерть же у большинства животных наступает из-за отека легких.

Диагноз вирусной геморрагической болезни кроликов ставиться на основании массовой гибели не получившего вакцины против ВГБК взрослого поголовья и невосприимчивости к болезни крольчат до 1,5–3 месяцев. При этом учитывается отсутствие ярких клинических признаков, а также данные лабораторных исследований.

Способы лечения заболевания

К сожалению, уничтожить возбудителя геморрагической болезни и нейтрализовать его действие на организм сегодня невозможно. Поэтому лечения ВГБК в классическом понимании не существует.

Но при однократном подкожном или внутримышечном введении 0,5 мл специальной сыворотки против вирусной геморрагической болезни кроликов можно обеспечить животному двухчасовое защитное действие после инъекции. Однако эффект удается получить только при введении средства на самых ранних стадиях заболевания.

Применение сыворотки в разгар заболевания ведется не только для лечения животных, но и с целью предотвращения распространения геморрагической болезни. При своевременном получении сыворотки можно сохранить до 90% поголовья. Вакцинация против вируса геморрагического гепатита обеспечивает иммунитет спустя три дня после процедуры и при массовой заболеваемости сохраняет до 60% стада.

Кроме обязательного использования сыворотки или вакцины, при выявлении ВГБК в неблагополучном хозяйстве необходимы:

тщательные врачебные осмотры животных для выявления больных кроликов;
всеобъемлющая дезинфекция и очистка мест для выгула и клеток для кроликов, а также инвентаря, оборудования и площадок для убоя;
меры по бескровному убою и сжиганию с последующей утилизацией в установленном ветеринарной службой порядке тушек больных и подозрительных животных.

Если сыворотки или вакцины нет, то распространение болезни можно предотвратить, лишь проведя убой всех кроликов в хозяйстве.

Тушки больных животных и молодняка до двухмесячного возраста после убоя утилизируют вместе со шкурками. Мясо взрослых кроликов без признаков заболевания после термической обработки не представляет опасности. А вот оставшиеся после разделки внутренние органы, кровь, лапы, головы и иные продукты обязательно утилизируют.

Поскольку возбудитель болезни сохраняется в кроличьих шкурках и после убоя, то такое сырье хранят изолированно, предварительно упаковав в продезинфицированную ткань. Дальнейшая реализация и обработка шкурок возможна только после согласования с ветеринарными органами.

Способы профилактики ВГБК

Избежать ВГБК и потери поголовья можно лишь при регулярном проведении вакцинации и соблюдении правил содержания животных.

Существует несколько видов эффективной против вирусной геморрагической болезни кроликов тканевой инактивированной вакцины. Первое введение вакцины против ВГБК проводится в 45-дневном возрасте, затем крольчата прививаются через три месяца. Уже через три дня после первого получения вакцины крольчата имеют напряженный иммунитет. Дальнейшая вакцинация проходит пожизненно с периодичностью в шесть месяцев.

Ожидающих потомство самок прививают на любом сроке беременности. При этом рожденный от привитой крольчихи помет получает полный иммунитет от геморрагической болезни на срок от 30 до 60 дней.

Обеспечить профилактический эффект и дать животному иммунитет на тридцатидневный срок поможет пассивная иммунизация кроличьего поголовья с помощью сыворотки от ВГБК.

Развернуть комментарии

Читайте также: