Стрептококки у животных что это такое

уФТЕРФПЛПЛЛЙ УЧПЕ ОБЪЧБОЙЕ РПМХЮЙМЙ ПФ ЗТЕЮЕУЛПЗП УМПЧБ StrЕptos ГЕРПЮЛБ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ ЬФП ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ, ОЕРПДЧЙЦОЩЕ НЙЛТППТЗБОЙЪНЩ, УРПТ ОЕ ПВТБЪХАФ, ОЕЛПФПТЩЕ ЧЙДЩ УРПУПВОЩ ПВТБЪПЧЩЧБФШ ЛБРУХМХ.
уЕРФЙЮЕУЛЙЕ ЪБВПМЕЧБОЙС ЦЙЧПФОЩИ Й РФЙГ, ЧЩЪЩЧБЕНЩЕ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ ПВЯЕДЙОЕОЩ РПД ПДОЙН ОБЪЧБОЙЕН – УФТЕРФПЛПЛЛПЪ. юБУФП УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПУМПЦОСАФ ФЕЮЕОЙЕ ЧЙТХУОЩИ Й ВБЛФЕТЙБМШОЩИ ЙОЖЕЛГЙК.
рП ПРТЕДЕМЙФЕМА д. вЕТДЦЙ (1984 – 1989 ЗЗ.) УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПФОПУСФ:
уЕЛГЙС 12 : зТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ ЛПЛЛЙ
уЕНЕКУФЧП 2 : Deinococcaceae
тПДЩ : ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ Streptococcus
тПД Streptococcus
тПД Enterococcus
тПД Lactococcus

оБЙВПМЕЕ ТБУРТПУФТБОЕООЩНЙ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ СЧМСАФУС:
S. Тneumaniae – ЧЩЪЩЧБЕФ ДЙРМПЛПЛЛПЧХА РОЕЧНПОЙА ФЕМСФ, ЦЕТЕВСФ, РПТПУСФ Й СЗОСФ.
S. equi – ЧПЪВХДЙФЕМШ НЩФБ МПЫБДЕК
S. agalactiae, S. dysagalactiae – ЧЩЪЩЧБЕФ НБУФЙФЩ Х ЦЙЧПФОЩИ.
S. pyogenes – ЧЩЪЩЧБЕФ РЙЬНЙА ЦЕТЕВСФ, УЕРФЙГЙНЙА РФЙГ, ЬОДПЛБТДЙФЩ.
S.zooepidemicus – ЧЩЪЩЧБЕФ УФТЕРФПЛПЛЛПЧХА УЕРФЙГЕНЙА ОПЧПТПЦДЕООЩИ ФЕМСФ, РПТПУСФ, СЗОСФ.
уФТЕРФПЛПЛЛПЧХА ЙОЖЕЛГЙА ДЙБЗОПУФЙТХАФ РХФЕН ЧЩДЕМЕОЙС ЮЙУФПК ЛХМШФХТЩ Й ПРТЕДЕМЕОЙС ЕЗП ФЙРПЧПК РТЙОБДМЕЦОПУФЙ.

рПТСДПЛ ЙУУМЕДПЧБОЙС:

нЙЛТПУЛПРЙТПЧБОЙЕ РТЕРБТБФПЧ. нБЪЛЙ ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ УЖЕТЙЮЕУЛЙЕ ЙМЙ УМЕЗЛБ ЧЩФСОХФЩЕ ЛМЕФЛЙ ДЙБНЕФТПН НЕОЕЕ 2 НЛН. тБУРПМБЗБАЭЙЕУС РБТБНЙ, ПДЙОПЮОП ЙМЙ ГЕРПЮЛБНЙ ТБЪМЙЮОПК ДМЙОЩ (ЪБНЕЮЕОП, ЮФП ЮЕН РБФПЗЕООЕЕ УФТЕРФПЛПЛЛЙ, ФЕН ДМЙООЕЕ ГЕРПЮЛЙ ПОЙ ПВТБЪХАФ).
рПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ – ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ, ФЕНРЕТБФХТОЩК ПРФЙНХН – 37 П у., ОБ РТПУФЩИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ ТБУФХФ РМПИП, ОП ЪБФП ИПТПЫП ТБУФХФ ОБ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ У ДПВБЧМЕОЙЕН БМШВХНЙОПЧ (УЩЧПТПФЛЙ ЛТПЧЙ, ГЕМШОПК ЛТПЧЙ, БУГЙФОПК ЦЙДЛПУФЙ).
йУУМЕДХЕНЩК НБФЕТЙБМ ЪБУЕЧБАФ ОБ УЕМЕЛФЙЧОЩЕ Й ОЕУЕМЕЛФЙЧОЩЕ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. пВСЪБФЕМШОЩН СЧМСЕФУС РПУЕЧ ОБ 5% ЛТПЧСОПК БЗБТ, ДМС РТЙЗПФПЧМЕОЙС ЛПФПТПЗП ЙУРПМШЪХАФ ЛТПЧШ ВБТБОБ.
оБ ЗМАЛПЪП-ЛТПЧСОПН нрб ЧУЕ ЧЙДЩ РБФПЗЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ПВТБЪХАФ НЕМЛЙЕ ТПУЙОЮБФЩЕ ЛПМПОЙЙ, У ЪПОПК БМШЖБ ЙМЙ ВЕФБ ЗЕНПМЙЪБ. лПМПОЙЙ РТБЧЙМШОПК ЛТХЗМПК ЖПТНЩ, НПЗХФ ВЩФШ УМЙЪЙУФЩЕ РТПЪТБЮОЩЕ ЙМЙ УЕТП–ВЕМЩЕ ОЕ РТПЪТБЮОЩЕ.
рТЙ ЛХМШФЙЧЙТПЧБОЙЙ ОБ нрв У ДПВБЧМЕОЙЕН 1% ЗМАЛПЪЩ Й 10% УЩЧПТПФЛЙ МПЫБДЙ, ЙОБЛФЙЧЙТПЧБООПК ОБЗТЕЧБОЙЕН
- S. Тneumaniae – ДБЕФ ТБЧОПНЕТОПЕ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ.
- S. equi – ДБЕФ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ У ПВТБЪПЧБОЙЕН РХЫЙУФЩИ ИМПРШЕЧ.
- S. agalactiae S. dysagalactiae – ПВТБЪХЕФ ПУБДПЛ Ч ЧЙДЕ ЛТХРЙОПЛ ОБ ДОЕ РТПВЙТЛЙ, ВХМШПО ПУФБЕФУС РТПЪТБЮОЩН.
- S. pyogenes – ТБУФЕФ У РТПУЧЕФМЕОЙЕН УТЕДЩ Й ЧЩРБДЕОЙЕН ЪЕТОЙУФПЗП ПУБДЛБ.
дЙЖЖЕТЕОГЙБГЙС УФТЕРФПЛПЛЛПЧ. йЪ ЧЩДЕМЕООЩИ ЛХМШФХТ ЗПФПЧСФ НБЪЛЙ Й ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. рТЙ ПВОБТХЦЕОЙЙ ФЙРЙЮОЩИ РП НПТЖПМПЗЙЙ Й ФЙОЛФПТЙБМШОЩН УЧПКУФЧБН ЛМЕФПЛ РЕТЕИПДСФ Л УМЕДХАЭЕНХ ЬФБРХ ЙУУМЕДПЧБОЙК:
- дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ УФБЖЙМПЛПЛЛПЧ УФБЧСФ ФЕУФ ОБ ЛБФБМБЪХ.
- дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ ЬОФЕТПЛПЛЛПЧ РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ нрв У УПДЕТЦБОЙЕН 40% ЦЕМЮЙ ЛТХРОПЗП ТПЗБФПЗП УЛПФБ Й нрб У 6,5% ОБФТЙС ИМПТЙДБ (УПМЕЧПК БЗБТ). ч ПФМЙЮЙЕ ПФ ЗОПЕТПДОЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ЬОФЕТПЛПЛЛЙ УРПУПВОЩ Л ТПУФХ ОБ ЬФЙИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ.
- рБТБММЕМШОП РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЕУФТЩК ТСД, ДМС ЙЪХЮЕОЙС ЖЕТНЕОФБФЙЧОЩИ УЧПКУФЧ ЧЩДЕМЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ (МБЛФПЪБ, ТБЖЖЙОПЪБ, УБМЙГЙО, УПТВЙФ, ФТЕЗБМПЪБ).
пРТЕДЕМЕОЙЕ УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ.
дМС ПРТЕДЕМЕОЙС УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ РТПЧПДСФ ТЕБЛГЙА РТЕГЙРЙФБГЙЙ УП УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩНЙ ЗТХРРБНЙ РТЕГЙРЙФЙТХАЭЙНЙ УЩЧПТПФЛБНЙ.
S. Pneumaniae ДЙЖЖЕТЕОГЙТХАФ Ч ТЕБЛГЙЙ БЗЗМАФЙОБГЙЙ, Ф.Л. ДБООЩК НЙЛТППТЗБОЙЪН ОЕ УПДЕТЦЙФ УЕТПЗТХРРПЧПК РПМЙУБИБТЙД.
вЙПРТПВБ. пДОЙН ЙЪ НЕФПДПЧ ДЙБЗОПУФЙЛЙ УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩИ ЙОЖЕЛГЙК, СЧМСЕФУС ВЙПРТПВБ. рБФПЗЕООПУФШ ЧЩДЕМЕООПК ЛХМШФХТЩ УФТЕРФПЛПЛЛБ ПРТЕДЕМСАФ ОБ ВЕМЩИ НЩЫБИ.
дМС ЬФПЗП ВЕТХФ 3–И НЩЫЕК Й ЪБТБЦБАФ ЙИ 18-20–ЮБУПЧПК ВХМШПООПК ЛХМШФХТПК ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ, ЧОХФТЙВТАЫЙООП РП 0,5 НМ. лХМШФХТХ РТЙЪОБАФ РБФПЗЕООПК ЕУМЙ Ч ФЕЮЕОЙЙ 72 ЮБУПЧ ЗЙВОЕФ ОЕ НЕОЕЕ ДЧХИ НЩЫЕК. рПУМЕ ЗЙВЕМЙ РБЧЫЙИ ЦЙЧПФОЩИ ЧУЛТЩЧБАФ, ВЕТХФ Х ОЙИ ЛТПЧШ ЙЪ УЕТДГБ Й РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ.

←↑→

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ, болезни, вызываемые бактериями рода Streptococcus, главным образом т.н. гемолитическими стрептококками. В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп заболеваний.

Классификация стрептококков.

Стрептококки имеют эллипсоидную или шаровидную форму; они размножаются путем деления надвое, причем дочерние клетки сохраняют связь друг с другом, формируя цепочки, содержащие от двух до нескольких сотен микроорганизмов. Они хорошо растут на искусственных питательных средах и их нетрудно выявлять и исследовать в лаборатории. Для классификации стрептококков разных видов принято использовать два подхода, один из которых был предложен Брауном, другой – Ребеккой Лансфилд.

Классификация Брауна.

Некоторые виды стрептококков вырабатывают гемолизин – вещество, вызывающее гемолиз, т.е. разрушение оболочки и последующее растворение эритроцитов. Оказалось удобным классифицировать стрептококки по степени вызываемого ими гемолиза. Выращивание стрептококков на искусственных питательных средах с добавлением крови животных позволяет разделить их на три группы: альфа, бета и гамма. Стрептококки первой группы (зеленящие стрептококки) образуют вокруг себя зоны частичного гемолиза и придают среде культивирования зеленый оттенок. Вторая (бета) группа включает разные виды гемолитических стрептококков: во время роста они вызывают полный гемолиз эритроцитов и приводят к обесцвечиванию питательной среды. К третьей группе – гамма-стрептококков – относятся негемолитические стрептококки. Среда во время их роста не обесцвечивается, так как они не влияют на находящиеся в ней эритроциты.

Альфа- и гамма-стрептококки в огромных количествах обнаруживаются в полости рта и кишечнике здоровых людей и животных, но редко бывают патогенны, тогда как разные виды гемолитических (бета) стрептококков – частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих.

Классификация Лансфилд.

Р.Лансфилд использовала более сложный подход, связанный с применением специфических антител (иммунных сывороток) животных к отдельным видам стрептококков. Она разделила разные виды гемолитических стрептококков на основании их антигенных характеристик, обозначив двенадцать основных групп буквами A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M и N. Стрептококки, вызывающие наибольшее число болезней человека, принадлежат к группе A – пиогенным (т.е. гноеродным) стрептококкам.

Исторический аспект.

С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. Первое время разнообразие стрептококков, выделяемых при разных инфекциях, приводило исследователей в замешательство. Открытие гемолитических свойств стрептококков прояснило многие ранее непонятные случаи. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины. В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека.

Диагноз.

В типичных случаях врач может диагностировать стрептококковую ангину уже на основании осмотра горла больного. Если же типичная симптоматика отсутствует, то из зева берут мазок (ватным тампоном) и отправляют его в лабораторию для посева; выявление в нем большого количества гемолитических стрептококков позволяет поставить диагноз.

Осложнения.

Ревматизм.

Примерно через две недели после стрептококковой ангины у некоторых больных возникает приступ ревматизма с повышением температуры, опуханием суставов и их болезненностью. В последующем может развиться хроническая патология сердца с повреждением сердечных клапанов. Механизмы развития ревматизма не установлены окончательно, но большинство специалистов считает, что в его основе лежит аллергическая реакция на какой-то продукт жизнедеятельности стрептококков.

Нефрит.

В случаях, когда ангины или скарлатина вызываются некоторыми редкими видами гемолитических стрептококков, возможно такое осложнение, как нефрит – воспалительное заболевание почек с нарушением их функции.

Гемолитические стрептококки служат причиной кожного заболевания, называемого рожей. Через поврежденную кожу они могут также проникнуть в кровь и инфицировать любой орган или же вызвать генерализованную инфекцию – сепсис. В прошлом сепсис, называвшийся заражением крови, был крайне опасным заболеванием. В наше время лечение стрептококковой инфекции антибиотиками настолько эффективно, что случаи стрептококкового сепсиса с летальным исходом почти не встречаются.

Эпидемиология.

Лечение и профилактика.

Вакцины для предупреждения этих инфекций не существует. Из-за большого разнообразия стрептококков группы A разработать такую вакцину технически трудно, и маловероятно, что это будет сделано в ближайшем будущем.

Больным ревматизмом для исключения повторных стрептококковых инфекций периодически назначают прием пенициллина или сульфаниламидных препаратов либо инъекции бициллина. См. также БАКТЕРИИ; НЕФРИТ; РЕВМАТИЗМ; СКАРЛАТИНА.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).

Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.

Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.

Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.

Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.

Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.

На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.

Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).

Читайте также: