Стрептококк uberis что это

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].

Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].

Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].

Возбудителями тонзиллита, помимо бактерий, могут быть вирусы (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), простейшие (например, амебы ротовой полости), грибы (кандида и др.) [6, 8, 12, 14].

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями тонзиллита и фарингита являются стрептококки. Из стрептококков наиболее значимым является β-гемолитический стрептококк группы A - Streptococcus pyogenes (обычно пишется сокращенно - БГСА). Реже тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, пневмококк (Streptococcus pneumoniaе), стафилококк (Staphilococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. В последнее время увеличилось число тонзиллитов, возбудителями которых являются моракселлы, листерии, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Возбудителями ангины Симановского-Плаута-Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет и фузобактерий; здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий. Очень редко тонзиллит вызывают микоплазмы и хламидии [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Некоторые авторы считают, что актиномицеты, в частности Actinomyces sp., также могут являться возбудителями тонзиллита [20, 21].

При хронической форме тонзиллита в качестве сопутствующей микрофлоры выявляются различные виды сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов - Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. В зависимости от стадии и выраженности воспалительного процесса в лимфаденоидном аппарате глотки состав микрофлоры в нёбных миндалинах также может заметно меняться. Так, в стадии ремиссии (т.е. при ослаблении симптомов) хронического тонзиллита при стихании воспалительного процесса доля БГСА снижается, и начинают преобладать микоплазмы, энтеробактерии и стафилококки. При катаральной, фолликулярной и лакунарной ангине удельный вес БГСА, напротив, заметно повышается, особенно при формировании паратонзиллярного абсцесса. Энтерококки и различные виды энтеробактерий, как правило, выявляются только у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью). Заметную роль в формировании воспалительного процесса, по-видимому, играет Mycoplasma pneumoniae. Тем не менее основными возбудителями обострений при хроническом тонзиллите остаются БГСА, которые выявляются у большинства пациентов, причем с увеличением тяжести процесса доля стрептококков только увеличивается [1, 4, 12].

Из-за большой значимости стрептококков в этиологии тонзиллита рассмотрим их более подробно. Род Streptococcus (семейство Streptococcaceae, класс Bacilli) объединяет грамположительные, неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы со сферическими или овальными клетками диаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках они расположены парами и короткими цепочками, особенно при выращивании на жидких питательных средах. На поверхности клеточной стенки расположены фимбрии; у некоторых видов, особенно у патогенных, клетка окружена капсулой. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Характерная особенность стрептококков - отсутствие каталазной активности. Являются факультативными анаэробами, метаболизм бродильного типа, образуется в основном лактат, но не газ. В роде Streptococcus в настоящее время выделяют около 40 видов. Рост большинства стрептококков усиливается при повышенном содержании углекислого газа в атмосфере инкубации до 5-7%. Микроорганизмы прихотливы, для их выращивания обычно используются питательные среды с добавлением крови; многие виды лизируют эритроциты. Большая часть стрептококков является паразитами ротовой полости и верхних дыхательных путей позвоночных; часть видов патогенны для человека [9, 10, 13, 16].

По типу определяемого на кровяных средах лизиса эритроцитов все стрептококки подразделяются на 3 группы: I - β-гемолитические, вызывающие гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны; II - α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, образующие вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов; III - γ-гемолитические (негемолитические), не образующие гемолиз вокруг колоний.

Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.

В пределах серогруппы по типоспецифическому агенту можно выделить серотипы. В роли типоспецифического агента может выступать М-белок (классификация предложена Р. Ленсфильд) или Т-белок (классификация предложена Ф. Гриффитом). Например, в серогруппе А на основании антигенных свойств М-белка выделяют более 100 серотипов, а по антигенным свойствам Т-белка - более 20 серотипов. Типирование БГСА (по М- и Т-белку проводится в научных целях в рамках эпидемиологических исследований.

Ферментативная активность положена в основу видовой классификации. Среди β-гемолитических стрептококков выделяют 11 видов. Видовая идентификация обычно в повседневной практике не используется из-за ее трудоемкости и низкого клинического значения. В клинической практике для идентификации ограничиваются определением типа гемолиза и определением антигенных свойств (т.е. определение серогруппы). Между этими двумя классификациями существует сложная взаимосвязь. Принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью. Некоторые из групповых антигенов у БГСА могут определяться и у зеленящих стрептококков. Микроорганизмы различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида - разные групповые антигены. Например, зеленящие стрептококки Str. anginosus (раньше назывался Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius могут содержать любой из групповых антигенов - А, C, G или F. Серогруппа B, наоборот, представлена только одним видом Str. agalactiae.

БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.

Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].

Стрептококки группы А - БГСА (β-гемолитический стрептококк серогруппы А) в основном представлены видом Streptococcus pyogenes, поэтому эти два понятия часто рассматриваются как синонимы. Str. pyogenes - один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных заболеваний человека. Считается доказанным, что БГСА является наиболее важным и доказанным этиологическим фактором тонзиллита, а также наиболее опасным в плане развития осложнений [12]. Помимо тонзиллита, он вызывает такие заболевания, как скарлатина, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [16]. В последние десятилетия ХХ в. появились сообщения (большей частью из США) о вспышках острой ревматической лихорадки среди детей и взрослых, которая во многих случаях являлась последствием перенесенного БГСА-тонзиллита, протекающего со стертыми клиническими симптомами; были выделены так называемые ревматогенные БГСА-штаммы, одним из признаков которых было образование мукоидных колоний на кровяном агаре. В начале 1990-х гг. в США и некоторых странах Западной Европы были описаны случаи крайне тяжелой БГСА-инфекции, та называемый синдром стрептококкового токсического шока. Входными воротами этой инфекции являются кожа и мягкие ткани, но в некоторых случаях заболевание было связано с первичным очагом, локализованным в лимфоидных структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].

Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.

Факторы патогенности (вирулентности) БГСА

В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].

Первый этап инфекционного процесса - адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины - липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Важную роль в адгезии также играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа (ДНКаза).

Белок М (анг. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по структуре похож на фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; он ингибирует фагоцитарные реакции, а также проявляет свойства суперантигена. Существует множество вариантов строения М-белка - это используется для типирования БГСА. В настоящее время выделяют более 90 серотипов БГСА по антигенным свойствам М-белка.

Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани, поэтому капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Штаммы Str. pyogenes, лишенные капсулы, значительно менее устойчивы к фагоцитозу и менее вирулентны. Штаммы, имеющие толстую капсулу, образуют слизистые колонии на кровяном агаре, хотя слизистый вид колоний может быть обусловлен обильной продукцией М-белка.

F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.

Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.

OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.

С5а-пептидаза - подавляет активность фагоцитов; фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента.

Стрептолизин О - проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях; проявляет также иммуногенные свойства. Стрептолизин S - резистентен к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, не проявляет иммуногенных свойств. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и некоторые другие клетки, например кардиомиоциты.

Пирогенные (эритрогенные) токсины (А, B и C) - проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, которые вследствие этого продуцируют избыточное количество цитокинов, что обусловливает развитие лихорадки. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования.

Стрептокиназа (фибринолизин) - активирует антисвертывающую систему крови, а именно - плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению тромбов. Фермент не проявляет прямой фибринолитической активности. Вероятно, этот фермент имеет значение в распространении возбудителя по организму.

Гиалуронидаза - вызывает разрушение гиалуроновой кислоты, которая составляет основное вещество соединительной ткани человека, что способствует распространению возбудителя в тканях.

Никотин-аденин-динуклеотидаза (НАДаза) - непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. НАДаза продуцируется многими, но не всеми штаммами Str. pyogenes.

К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].

Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].

К β-гемолитическим стрептококкам также относятся Streptococcus equi (группа С по Лансфилд) и Streptococcus canis (группа G по Лансфилд). Помимо ангины, они вызывают у человека пневмонию, рожу, различные инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис, хотя их регистрируют сравнительно редко. Патогенез поражений аналогичен прочим стрептококковым инфекциям; основные факторы патогенности - гиалуронидаза, фибринолизины, стрептокиназа, стрептолизин О и эритрогенные токсины [8, 12].

Среди возбудителей тонзиллита следует также отметить Streptococcus pneumoniae (пневмококк), который может в небольшом количестве встречаться среди представителей нормальной микрофлоры. Этот микроорганизм не содержит группового антигена и не включен в какую-либо серологическую группу. В зависимости от антигенов капсульных полисахаридов выделяют более 90 серотипов и не менее 40 серогрупп пневмококка. При росте на кровяном агаре колонии пневмококка окружает зона α-гемолиза. Кроме тонзиллита, пневмококк является одним из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы авирулентны. Резервуар инфекции - больные и носители. Основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии [10, 11, 12].

Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].

Выводы

Возбудителями тонзиллита могут быть вирусы, бактерии, грибы или простейшие. Наиболее распространенным бактериальным возбудителем тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А. Реже тонзиллит вызывают стрептококки других серологических групп, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, листерии, иерсинии, моракселлы или другие бактерии. Лечение тонзиллита может осложняться тем, что колонизирующие нёбные миндалины бактерии - возбудители тонзиллита существуют там в виде биопленки. Бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и к антимикробным препаратам; по этой причине антибиотикотерапия часто оказывается малоэффективной. Изучение свойств биопленок верхних дыхательных путей и ротовой полости может привести к появлению новых эффективных способов терапии и профилактики тонзиллита или других инфекционных патологий.

Рецензенты:

Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;

Мастит: причины появления
Уинстон Ингалс, проф.

Компания Вест Агро, Канзас, штат Миссури

Мастит, на что уже много раз обращалось внимание, - это воспаление молочной железы, которое может быть вызвано любым из известных видов болезнетворных микроорганизмов. Некоторые бактерии живут непосредственно в молочной железе коровы и на внешней поверхности соска, и передаются от коровы к корове через доильные аппараты или на руках доярок. Эти организмы известны как заразные маститные болезнетворные микроорганизмы.

Другая большая группа бактерий всегда существует там, где содержится корова, и в силу различных обстоятельств может вызывать значительные проблемы с маститом. Эти бактерии часто являются причиной серьезных проблем с маститом на молочных фермах, где ведется строгий контроль уровня болезнетворных организмов и не встречается проблем с другими заболеваниями.

Какие же виды бактерий чаще всего вызывают это заболевание? Обычно появление большинства новых инфекционных заболеваний вызвано двумя различными группами бактерий. Первая группа – колиформные бактерии – включает кишечную палочку (E. coli) и несколько похожую группу бактерий – клебсиеллы.

Другая группа включает стрептококки: стрептококки вымени (Streptococcus uberis), стрептококки нарушения лактации (Streptococcus dysgalactiae) и некоторые другие виды. В США самым распространяемым видом стрептококковых организмов, вызывающих новые инфекционные заболевания, является S. uberis. Часто микроорганизмы этой группы обобщенно называют стрептококками не группы B.

Эта группа микроорганизмов всегда присутствует на молочных фермах. Местом обитания бактерий являются фекалии, так что каждый раз при дефекации коровы они снова попадают в окружающую ее среду. Колиформные бактерии способны выжить в подстилке, особенно в материалах древесного происхождения, таких, как стружка и опилки. Если же в подстилку попадает навоз, вытекшее молоко, моча, и эта смесь затем нагревается под воздействием тепла тела или просто от теплой погоды, в этих условиях может произойти быстрое и бурное размножение бактерий.

Нахождение колиформных бактерий в условиях содержания коровы является важным фактором возрастающего процента проявления новых инфекционных заболеваний. Увеличение числа бактерий повышает риск заболеваемости, уменьшение – снижает эту угрозу. Постоянная уборка помещений и смена загрязненной подстилки – элементарная практика, снижающая риск заболеваемости путем уменьшения концентрации бактерий. Во время перевода коров из мест их содержания в доильный зал необходимо позаботиться о стойлах. Удалите из стойл загрязненную подстилку и замените ее свежим, чистым материалом. Это помогает снизить уровень содержания бактерий, однако имейте в виду, что как только грязь снова попадет на подстилку, оставшиеся бактерии начнут заново строить колонию. Таким образом, уборка должна осуществляться постоянно.

Следите за аллеями, по которым коровы идут в и из доильного зала. Если они мокрые и сырые, существует риск того, что влага попадет на ноги и хвост, а оттуда – на соски, что, в свою очередь, увеличивает риск проникновения бактерий в организм животного. Для перевода скота из мест содержания в доильный зал и обратно аллеи должны быть вычищены.

Какой материал лучше всего использовать в качестве подстилки? Бактерии, обитающие в окружающей среде, обычно обладают способностью использовать в пищу органические материалы, такие, как древесные продукты и солома. По этой причине выбор органического материала в качестве подстилки не является лучшим решением для контроля роста бактериального уровня в окружающей среде. Часто для подстилки рекомендуют использовать песок: он чистый, имеет неорганическую природу, и не представляет питательной ценности для бактерий. Помимо этого, не являясь абсорбентом, он хорошо сохнет, и содержание влажности верхних слоев песка остается относительно низким.

Для лучшего результата необходимо постоянно наполнять стойла песком, а также часто удалять из стойл навоз, чтобы свести к минимуму возможность организации колоний бактерий. Песок может вызвать проблемы с системах навозоудаления, однако, с ними возможно справиться и свести их к минимуму. В продаже существует оборудование для работы с песком, которое позволяет равномерно распределять его в стойлах с минимальным привлечением ручного труда. На новых молочных фермах с коровниками беспривязного содержания скота следует рассмотреть возможность выбора песка в качестве подстилки для животных. Тогда, когда нет возможности использовать песок, довольно часто используют опилки, солому или переработанный навоз. В этом случае решить проблему можно, часто, по мере загрязнения, сменяя подстилку и тем самым предотвращая риск чрезмерного роста бактерий.

Важность доения чистых коров При подготовке коровы к доению необходимо помнить о том, что чем грязнее соски, тем сильнее риск возникновения проблем с маститом. Риск заражения увеличивается, когда грязные соски намокают – из-за дождя или опрыскивания коров до доения. Вода способствует движению бактерий, может перенести их на конец соска. Самое главное во время доения – присоединить доильный аппарат к хорошо очищенному сухому соску. Когда доильный аппарат надевается на влажный грязный, покрытый бактериями сосок, весьма возможно, что некоторые бактерии проникнут в вымя и послужат причиной новых воспалений.

Правильно очищенные соски показывают не только отсутствие грязи на сосках, но и уменьшение бактериального фона. Степень чистоты соска прямо пропорционально зависит от эффективности используемого средства. Чем более эффективно средство, тем меньше остается бактерий.

Наконец, тщательное вытирание, просушивание соска способствует механическому удалению грязи вместе с бактериями. Таким образом, если вначале внешнюю поверхность соска обрабатывают дезинфицирующим средством, оставляют его на 30-45 секунд, а потом тщательно вытирают, само действие вытирания способствует удалению множества бактерий, которые отстают от соска под воздействием жидкого средства.

Залог успеха – одевание доильного аппарата на чистый, продезинфицированный и сухой сосок. Помимо этого, необходимо следить, чтобы грязная вода не попадала и не собиралась на входных отверстиях трубопроводных систем. При соблюдении этих правил снижается угроза возникновения мастита от инфицирования соска и проникновения колиформных бактерий и стрептококков.

Другим методом уменьшения проблемы колиформного мастита, является вакцинация коров колиформными бактериями. Такая вакцинация вырабатывает у коров иммунитет против микроорганизмов колиформных видов. Исходя из опубликованных результатов научных исследований, вакцины способствуют снижению серьезности заболеваний: серьезные заболевания встречаются у меньшего числа животных, уменьшаются потери молока.

Стрептококки в окружающей среде Данная группа микроорганизмов становится основной проблемой на многих образцовых фермах, где обычно нет проблем с инфекционным маститом. Обычно их называют стрептококками не группы B. Они также относятся к виду стрептококков, однако отличаются от стрептококков группы B (Streptococcus agalactiae), которые являются самыми настоящими инфекционными, вызывающими мастит микроорганизмами.

Эти микроорганизмы вызывают серьезные проблемы. Они приспособлены к выживанию в окружающей среде, а также на теле коровы и в ее вымени. Местом обитания этого вида бактерий могут стать и такие участки тела, как область вульвы, шерсть, кожа и морда коровы. При проникновении бактерий в молочную железу они могут вызвать воспалительные процессы, которые могут занять короткое или длительное время, причем их воздействие будет похоже на воздействие инфекционных бактерий. Самая большая проблема состоит в том, что большой процент заболеваний вымени перерастает в клиническую форму течения болезни, которую необходимо лечить.

Тип материала, используемого в качестве подстилки, может играть определяющую роль в количестве бактерий, обитающих в местах содержания животных. Бактерии хорошо развиваются в соломе, так что именно использование соломы как подстилки часто способствует организации их колоний в местах содержания сухостойных коров.

Эти бактерии могут выжить и обязательно выживут в период, когда корова не дает молока, если программа лечения сухостойных коров на ферме неэффективна или попросту не существует. Внимательно осмотрите переходящих в сухостой коров с поздней лактацией и новотельных коров. Если они не были пролечены надлежащим образом в период сухостоя, в течение первых 30-60 дней после отела у новотельных коров проявятся новые стрептококковые инфекции не группы В, которые могли сохраниться еще на последнем этапе сухостойного периода. Проведите тест на чувствительность к антибиотикам и убедитесь, что выбранный Вами антибиотик для сухостойных коров эффективен от обнаруженных видов стрептококковых инфекций.

Стрептококки могут вызывать разные, порой вводящие в заблуждение симптомы. Вполне возможно, что их присутствие повлияет на увеличение числа соматических клеток, однако, молоко, по крайней мере на взгляд, может оставаться в норме.

Зараженные коровы могут выделять огромное количество бактерий в сырое молоко, отсюда при посеве бактерий можно отметить увеличение их роста в сыром молоке. В общем целом, на каком-то этапе большой процент воспалительных процессов переходит в клиническую форму заболевания, и коров следует пролечивать. Лечение в период лактации эффективно не на 100% и, в зависимости от вида бактерий, устойчивость их к антибиотикам может стать настоящей проблемой.

Для того, чтобы избавиться от проблем, вызванных стрептококковыми инфекциями, следует принять меры, в чем-то похожие на меры борьбы с колиформными бактериями, за некоторыми исключениями. Исходя из того, что данный тип микроорганизмов обитает в шерсти и на коже животных, необходимо удалить шерсть с вымени и доить корову с идеально чистыми сухими сосками. Также следует иметь в виду, что если вода с шерсти животного попадет в отверстие доильного аппарата, бактерии могут проникнуть в сосок через сосковую резину, если аппараты соскальзывают и неисправны.

Техника обрабатывания сосков до доения доказала свою эффективность в снижении числа появления новых заболеваний. Бактерицидное действие обрабатывания соска до доения выполняет важную работу по дезинфекции сосков. Отсюда, когда соски вытирают от средства для обработки, во время одевания доильного аппарата на сосках отмечается низкая концентрация бактерий.

Примите во внимание значимость поддержания чистоты и порядка в родильных секциях, работайте над тем, чтобы поддерживать санитарные условия на этой территории. Во время отела и при мочеиспускании коровы выделяют и стрептококковые бактерии, попадающие в подстилку. Это может заразить следующую корову, которая подвергается риску при переводе в родильную секцию. Очень важно, чтобы места содержания коров в родильной секции содержались в чистоте и чтобы уборка производилась часто.

Контроль проблем с маститом, вызванным стрептококками, обитающими в окружающей среде, включает несколько этапов. Во-первых, это проверка доминантного вида микроорганизма путем взятия образца молока и посева бактерий, правда ли, что это стрептококки не группы В. Если такой результат был получен не один раз, то это четко указывает на существующую проблему, и необходимо определить источник этой проблемы.

Проверьте технику доения. Посмотрите, не заходят ли в доильный зал мокрые и грязные коровы, не используется ли слишком много воды для мытья животных, не присутствует ли на вымени длинная шерсть, не используются ли неэффективные методы дезинфекции сосков до доения, не доят ли мокрых животных, нет ли частых отсоединений, соскальзываний доильных аппаратов, не обрабатываются ли соски после доения не полностью. Неправильное выполнение любой из этих техник может привести к проблемам.

Проверьте, какие продукты используются для лечения сухостойных коров, в каких условиях содержатся животные, соблюдается ли чистота и порядок в родильных секциях, каким образом проходят процедуры дезинфекции места отела при переводе в секцию новой коровы.

Пересмотрите рацион сухостойных коров, особенно обратите внимание на то, что содержание селена и витамина Е должно соответствовать текущим рекомендациям. Известно, что именно эти компоненты помогают организму бороться с инфекцией, так что недостаток элементов может сыграть роль в увеличении процента заболевших животных.

Решение проблемы обычно приходит со временем, по мере возможной оценки каждого случая и проведения изменений. Но это бесконечный процесс, возобновляющийся тогда, когда имеет место какая-нибудь ошибка. Проблема возвращается при тех же обстоятельствах. Повышается число соматических клеток, проявляются клинические симптомы и теряется молоко.