Споры сибирской язвы при кипячении погибают

Сибирская язва является бактериальным заболеванием, которое вызывает сибириязвенная бацилла (Bacillus anthracis). Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв. Наиболее частной является кожная форма, реже встречаются легочная и кишечная форма.

Вегетативные (обычные) формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры сибириязвенной бациллы чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Возбудитель инфекции - неподвижная бактерия, покрытая капсулой. Не отличается высокой устойчивостью во внешней среде (погибает при 60°С в течение 15 минут), чего нельзя сказать о споровой форме микроба. Споры весьма устойчивы к воздействию внешних факторов (сохраняют активность при кипячении в течение 1 часа), в частности в почве они могут сохраняться 10 лет и более.

Благодаря наличию споровых форм, бактерия сибирской язвы всегда рассматривалась как объект разработок биологического оружия массового поражения. При наличии соответствующих погодных условий, 50 килограмм сибириязвенных спор, распыленных с самолета, могут покрыть территорию в 20 квадратных километров, при этом (благодаря маленьким размерам спор) будут поражены все жители независимо от того, находятся ли они в помещении или на улице. По расчетам ВОЗ, на каждые 5 млн. случаев пораженной таким образом популяции будет 250 тыс. заболевших и до 100 тыс. жертв. По оценкам американских военных достаточно лишь 100 килограмм спор для того, чтобы биотеррористы смогли убить до 3 млн. человек в г.Вашингтоне, округ Колумбия.

Иллюстрацией опасности сибирской язвы может послужить последний случай массового заражения легочной формой, который имел место в России в 1979 г., в одной из бактериологических лабораторий, где после случайного распыления были заражены 79 человек, 68 из которых погибли.

От человека к человеку инфекция не передается. Заражение происходит при контакте с инфицированным материалом или животными, как правило носит профессиональный характер и имеет место в животноводстве, при работе с инфицированным скотом или обсемененными спорами шкурами, кожей и мясом. Для развития кожной формы возбудитель должен проникнуть в кожу через микротравмы. В месте попадания в организм споровые формы бациллы превращаются в обычные и начинается интенсивное их размножение. Бактерия выделяет сильный токсин, который определяет симптоматику инфекции.

При легочной форме споры сибириязвенной бациллы попадают с зараженной пылью, костной мукой в легкие, затем в грудную клетку, кровь, что приводит к тяжелому токсическому сепсису. Данная форма инфекции является наиболее тяжелой.

Кишечная форма инфекции имеет место при употреблении внутрь инфицированных продуктов. При этой форме бацилла также попадает в кровь и вызывает сепсис.

Перенесенное заболевание оставляет пожизненный (по крайней мере, 10-20 лет) иммунитет, хотя в истории отмечены случаи повторной инфекции у однажды болевших.

Инкубационный период в среднем составляет 2-3 дня (минимум - несколько часов, максимум - 1,5 мес.). При кожной форме, в месте поражения возникает красное пятно, отмечаются зуд и жжение, затем образуется пузырек с кровянистой жидкостью, который нагнаивается, затем он разрушается, образуя типичную язву. В результате действия токсина бациллы, в месте поражения снижается чувствительность, что довольно типично.

Действие токсина на весь организм определяет такие симптомы как лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, слабость, учащение пульса. Повышенная температура держится около 5-7 дней, по прошествии которых она быстро нормализуется. В месте инфицирования формируется рубец.

При легочной форме состояние больного изначально тяжелое, с сильными признаками интоксикации. Быстро, среди полного здоровья, возникает лихорадка, развивается токсический шок, смерть наступает среди 90% инфицированных, в течение 2-3 дней.

При кишечной форме доминируют кишечные симптомы (боль в животе, понос с примесью крови, рвота). Как и при легочной форме, быстро развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к смерти больного.

Осложнениями сибирской язвы могут быть сибириязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсическое поражение почек и печени.

Лечение сибирской язвы с помощью антибиотиков возможно, однако оно должно быть незамедлительным и начинаться еще до(!) развития симптомов. Учитывая крайне маленький инкубационный период и нетипичность картины развития симптомов (симптомы ОРЗ при легочной форме, понос при кишечной), лечение очень часто оказывается запоздавшим, что определяет, в свою очередь, летальность, достигающую 90% при легочной форме. При кишечной форме этот показатель составляет 25-60%. При адекватном лечении кожной формы прогноз почти всегда благоприятный, без лечения летальность при кожной форме оценивается как 20%.

Бацилла чувствительна к большинству обычных антибиотиков пенициллиновой, тетрациклиновой групп, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

В США разработана и применяется инактивированная вакцина для человека против сибирской язвы, однако она не доступна в широкой сети продажи и предназначена для узких профессиональных групп.

В России применяется живая вакцина СТИ на основе ослабленных споровых культур бациллы. Прививка проводится с 14 лет, первичная вакцинация состоит из 2-х прививок с интервалом 21 день, ревакцинация проводится ежегодно.

Разработана и широко применяется другая отечественная разработка - комбинированная (живая+инактивированная) вакцина на основе ослабленных живых споровых культур сибириязвенной бациллы и одного из антигенов микроорганизма, сорбированного на гидроокиси алюминия (для усиления иммунного ответа).

Для нужд экстренной профилактики разработан специфический сибириязвенный иммуноглобулин, однако его применение менее предпочтительно, нежели использование антибиотиков. Профилактику c их помощью следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток).

Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. В этих ситуациях применяют антибиотики - пенициллиновой группы или тетрациклин. Допускается использование ампициллина, оксациллина, рифампицина по 0.3 г. В США рекомендованными для лечения сибирской язвы антибиотиками являются пенициллин, доксициклин, ципрофлоксацин.

Широко применяется ветеринарная вакцина против сибирской язвы. Первую в мире вакцину против сибирской язвы для животных в 1881 г. разработал, применил и внедрил в производство Луи Пастер.

Сибирская язва (Bacillus anthracis) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая, бактериями Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов .

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма, и могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах в местах стойлового содержания, в местах захоронения трупов (скотомогильники). Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии много числа факторов. Основной способ заражения – алиментарный через корм и воду; аэрогенный. Пути выделения возбудителя – с секретами и экскретами.

В почве возбудитель сохраняет потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ с последующей генерализацией процесса.

Клиника. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1-3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2-3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10- 12 часов до 1 сут, редко 2-3 сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2-3 часов. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1. 2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Диагностика. Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. Если требуется ранняя диагностика, то используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют так же аллергологическую диагностику, путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а так же мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостеройды.

Профилактика. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных изолируют, а трупы сжигают, инфицированные объекты обеззараживают. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяют камерную дезинфекцию. Лица, находящиеся в тесном контакте с больными животными или заразным материалом , подлежат врачебному наблюдению, в течение двух недель. Важное значение для профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время имеет вакцинация. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа .Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе. 3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации. 9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов (заболеваний, передающихся от животных к человеку), характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Распространение

Почвенные очаги сибирской язвы регистрируются в Азии (Турция, Иран, Китай), Африке (Кения, Танзания), Америке (Аргентина, Мексика, Чили), Европе (Испания, Португалия, Греция), а также в странах СНГ.

09.10.2016 на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями Российской федерации был установлен случай падежа коровы от сибирской язвы.

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека сообщила, что по информации Института экспериментальной зоопрофилактики Тосканы и Лацио (IZSLT, Италия) от 28.08.2017, ветеринарной инспекцией в регионе г.Рима было лабораторно подтверждено наличие сибирской язвы у 4-х погибших коров. Согласно многолетним наблюдениям эпидемиологической службы IZSLT, данный регион является эндемичным для сибирской язвы, однако случаи заболевания крупного рогатого скота – явление редкое, благодаря проводящейся с 1950 г. профилактической вакцинации. Специалисты полагают, что возникновению вспышки могла способствовать необычно длительная засуха.

26.08.2017 Министерство сельского хозяйства Италии уведомило Всемирную организацию защиты животных о 9-ти случаях гибели крупного рогатого скота от сибирской язвы в регионах городов Лацио, Рим и Рокко ди Папа.

В феврале 2018 г. на севере Турции госпитализировано 73 человека в связи с подозрением на заражение сибирской язвой, 1 случай заболевания закончился летальным исходом. Инцидент произошел в уезде Акчаабат в провинции Трабзон на побережье Черного моря. По предварительным данным у трех человек диагноз подтвердился. Заражение сибирской язвой у людей могло произойти после употребления мяса зараженной коровы.

Источники и пути передачи инфекции.

Источниками инфекции при сибирской язве являются различные виды животных. Прежде всего, значение имеют домашние травоядные животные: мелкий рогатый скот (овцы, козы), крупный рогатый скот (коровы, быки, буйволы, олени), лошади, верблюды, свиньи. В то время как домашние животные – кошки и собаки – мало восприимчивы.

Больные животные заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, слюной, кровянистыми выделениями из лёгких. После их гибели палочкой сибирской язвы оказываются обсеменёнными все органы и ткани, в том числе шкура, шерсть, кости и др.

Заражение человека происходит при уходе за больными сибирской язвой животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации обсемененного возбудителями сибирской язвы животного сырья. В очагах инфекции возможно заражение человека также при контакте с обсемененной возбудителями сибирской язвы почвой и аэрогенным путем.

От человека к человеку инфекция не передается.

Возбудитель сибирской язвы (бацилла – Bacillus anthracis) быстро погибает при кипячении и под воздействием дезинфицирующих средств. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, которые обладают устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим средствам. Споры могут сохраняться годами. Пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. При кипячении споры гибнут через 30-60 минут.

Симптомы и течение.

Инкубационный период (период от момента заражения до проявления первых клинических признаков заболевания) составляет от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

Различают кожную, лёгочную, кишечную форму сибирской язвы. До 98% случаев у заболевших наблюдается кожная форма (поражение кожи с образованием сибиреязвенного карбункула), реже – лёгочная и кишечная.

Меры профилактики заражения людей сибирской язвой:

• соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными;
• не приобретать мясные и молочные продукты в местах несанкционированной торговли;
• не участвовать в вынужденном убое, разделке туш и захоронении трупов павших животных;
• исключить контакт с заболевшим животным либо инфицированными продуктами животного происхождения;
• не рекомендуется приобретать меховые, кожаные изделия у частных торговцев;
• проводить иммунизацию групп профессионального риска, согласно действующему Национальному календарю профилактических прививок;
• на территории санитарно-защитных зон сибиреязвенных захоронений запрещена хозяйственная деятельность, связанная с выемкой и перемещением грунта.
• необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения.