Скарлатиноподобная сыпь при септицемии

Имеет ли это заболевание отношение к туберкулезу? Зачем о нем знать родителям?

Последний месяц зимы и начало весны - это время, когда солнечных дней не так много, для прогулок не хватает времени - взрослые работают, дети посещают школу, детский сад, различные секции. Усталость накапливается и нужно как-то справляться с нагрузкой, а до теплых дней еще далеко. Именно в это время увеличивается заболеваемость псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - это острая кишечная бактериальная инфекция. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождается появлением сыпи. Клинические проявления маскируются под другие заболевания.

Отношения к туберкулезу не имеет.

Вызывается псевдотуберкулез бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Особенность данной бактерии в том, что она может расти и размножаться при низкой температуре и повышенной влажности (выживает в холодильнике, в т.ч. и при повторном замораживании). В воде она сохраняет свои свойства от 2 до 8 месяцев, в масле и хлебе до 5 месяцев, в сахаре – не больше 3-х недель, в молоке – до 1 месяца. В почве может существовать примерно 1 год. Данный возбудитель также может присутствовать на кухонных предметах и таре, в которой хранятся продукты.

От человека к человеку инфекция передается крайне редко. Основным источником заражения являются грызуны, которые контактируют с пищевыми продуктами, водой, почвой и таким образом способствуют распространению инфекции.

Заболевание передается алиментарным путем, то есть при употреблении в пищу сырых овощей (листья салата, капуста, зеленый лук, морковь), если их неправильно хранили, недостаточно хорошо промыли или не обработали перед подачей на стол. Кроме этого заразиться можно, употребляя воду или молоко без термической обработки. Попадание возбудителя на уже готовые продукты возможно при несоблюдении правил хранения.

Риск заболеть у ребенка появляется, как только родители начинают давать ему свежие овощи и фрукты, или, например, пожевать кустик укропа чуть ополоснув его водой.

У взрослых заболевание протекает в более легкой форме, нет такой ярко выраженной клинической картины, выздоровление чаще наступает самостоятельно. Исключение составляют люди с патологией иммунной системы и хроническими заболеваниями печени.

Период от момента попадания возбудителя в организм до проявления клинических симптомов составляет от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро.

Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 - 40° С. На боли в животе дети начинают жаловаться в первые сутки активного проявления симптомов, иногда боли очень похожи на приступ аппендицита и сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом (до 4-5 раз в день, но чаще без примеси крови и слизи).

Сыпь, возникающая в первые несколько дней, похожа на скарлатинозную. После исчезновения сыпи появляется шелушение кожи.

В период разгара болезни появляются боли в суставах коленных, локтевых, голеностопных, реже мелких суставах кистей, стоп.

Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи.

К сожалению псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением болей в животе или суставах или усилением угасающих симптомов. Рецидив возникает после периода кажущегося выздоровления. Через 1 - 3 недели вновь появляются типичные признаки болезни.

Диагноз подтверждается результатами лабораторного обследования. В Детской клинике ЕМС лабораторные тесты проводятся круглосуточно, это позволяет экстренно производить забор крови и обеспечивать максимально быструю постановку диагноза.

В зависимости от тяжести и активности заболевания, наличия рецидивов доктор решает вопрос о необходимости назначения антибактериальной или симптоматической терапии. К сожалению Yersinia pseudotuberculosis не чувствительна к действию часто назначаемых антибактериальных препаратов.

Именно поэтому не нужно заниматься самолечением, необходимо поставить точный диагноз.

Педиатры Детской клиники ЕМС осуществляют лечение псевдотуберкулеза, при необходимости возможно наблюдение малыша в условиях комфортного стационара. В любой момент родители могут связаться с лечащим врачом и уточнить волнующие вопросы относительно лечения или изменения состояния ребенка.

Профилактика

Можно избежать заражения. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты специальными щеточками. Салат и зелень промывать в емкости с водой, тщательно мыть руки перед едой.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ (pseudotuberculosis; греч. pseudes ложный + туберкулез) — инфекционная болезнь с преимущественно алиментарным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями — поражением кишечника, полиморфной сыпью, артралгиями, гепатолиенальным синдромом и др.

Выделяют следующие клин, формы П.: интестинальную форму; мезентериальный лимфаденит (мезаденит); терминальный илеит; генерализованную форму (скарлатиноподобную) и септицемию.

Содержание

Краткий исторический очерк и географическое распространение

П. зарегистрирован во многих странах Азии, Америки, Европы, в СССР — на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в европейской части РСФСР, на Украине, в Грузии и др.

Возбудитель П.— иерсиния псевдотуберкулеза — Yersinia pseudotuberculosis (Pfeiffer, 1889) Smith et Thal 1965 из семейства Enterobacteriaceae, трибы Yersinieae представляет собой грамотрицательную факультативно-анаэробную палочку. По О-антигену различают 6 серотипов возбудителя П. В патологии человека наибольшее значение имеют I, III и IV серотипы.

Эпидемиология

Источником возбудителя П. являются грызуны (обыкновенные полевки, полевые и домовые мыши, черные и серые крысы, зайцы), некоторые дикие птицы и другие.

Заражение людей происходит при употреблении без термической обработки воды и пищевых продуктов, преимущественно овощей, загрязненных фекалиями и мочой грызунов. Способность иерсиний размножаться при t° 4—6° на пищевых продуктах приводит к массивному накоплению микробов, особенно на овощах, длительно хранящихся при этой температуре. Наибольшее загрязнение овощей и фруктов иерсиниями в условиях хранилища наблюдается весной, что обусловлено обычно интенсификацией эпизоотий (см.) среди грызунов и приводит к увеличению числа случаев заболевания людей. П. чаще отмечается в городах и поселках городского типа. Болеют как дети, так и взрослые. Регистрируют спорадические и групповые заболевания П.

Патогенез

Проникновение возбудителя в слизистую оболочку кишечника приводит к развитию в ней лимфангиитов (см.), геморрагий и гранулем. В отдельных случаях патол. изменения в тонкой кишке могут быть столь значительными, что возникают явления терминального илеита. Вследствие проникновения возбудителя в лимф, узлы развивается мезентериальный лимфаденит (см.). В дальнейшем может наблюдаться бактериемия, сопровождающаяся сыпями, артралгиями (см.), гепато-лиенальным синдромом (см.) и другими проявлениями генерализации, возможны септицемия, вторично-очаговые септические и аллергические поражения органов.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучена преимущественно при септицемии и мезентериальном лимфадените и характеризуется наличием множественных гранулем, локализующихся преимущественно в подслизистом слое кишки. В центре гранулемы — полиморфно-ядерная инфильтрация, за к-рой следует зона ретикулярных клеток, где можно обнаружить эпителиоидные клетки и единичные клетки типа Пирогова — Лангханса с не совсем типичной структурой. В других внутренних органах выявляются множественные, в основном мелкие, серовато-белого цвета узелки и абсцессы. При мезентериальном лимфадените лимф, узлы резко гиперплазирозаны, сочные, иногда с мелкими желтовато-белыми микроабсцессами. Эти узлы располагаются в илеоцекальном углу и брыжейке терминального отдела подвздошной кишки.

Иммунитет

Длительность иммунитета и его напряженность не изучены. Имеются сообщения о повторных заболеваниях П.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 15 дней. Интестинальная форма начинается остро с повышения температуры. Возникают симптомы острого гастроэнтерита (см.), реже энтероколита (см. Энтерит, энтероколит), с болями в животе, преимущественно в правой подвздошной области. У маленьких детей может развиться токсическая диспепсия.

Мезентериальный лимфаденит развивается через несколько дней после начала гастроэнтерита или без предшествующих диспептических явлений. Усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, пальпаторно определяется инфильтрат в илеоцекальном углу.

Терминальный илеит — острое воспаление подвздошной кишки псевдотуберкулезной этиологии — встречается редко. Характеризуется коликообразными болями, поносами, а также сужением нижней части подвздошной кишки (симптом ленты) и сглаженностью рельефа слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически.

При генерализованной форме (син. дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) в начале болезни возникают приступообразные боли в животе. тошнота, рвота, понос, лихорадка с ознобом, интоксикация, боли в суставах, гиперемия лица, сочетающаяся с бледностью носогубного треугольника. На 3—4-й день болезни появляются мелкоточечная энантема и сыпь, сохраняющаяся 3—8 дней. Сыпь может быть пятнисто-папулезной, скарлатиноподобной полиморфной, реже петехиальной и др. Типичны гиперемия и отек ладоней и подошвенной поверхности стоп, артралгии, полиартрит, гепатит. На 2—4-й неделе болезни появляется пластинчатое шелушение на стопах и ладонях и отрубевидное на туловище.

Септицемия характеризуется тяжелым длительным рецидивирующим течением.

Осложнения возникают в результате вторично-очагового поражения органов и систем как следствие септицемии (гепатит, менингит и др.), аллергии (полиартрит, миокардит и др.) или развития ферментативной недостаточности (хрон, заболевания кишечника — колит, дуоденит и др.). Псевдотуберкулезный гепатит, клинически сходный с вирусным гепатитом, протекает обычно с умеренной желтухой, ознобом и лихорадкой. Полиартрит, по данным различных наблюдений, развивается у 5—15% больных и характеризуется поражением преимущественно крупных суставов.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (возникновение случаев заболевания весной, групповые заболевания, связанные с употреблением овощных блюд без термической обработки), клин. симптоматике (лихорадка, боли в животе, диспептические явления, гиперемия лица, сочетающаяся с бледностью носогубного треугольника, сыпь) и результатах лаб. исследований (выделение возбудителя, выявление специфических антител в сыворотке крови).

Для бактериол. исследования берут кал, смывы из зева, кровь, мокроту, материал, полученный при биопсии лимф, узлов. Посевы производят на специальные среды обогащения (фосфатно-буферный р-р, жидкую индикаторную среду Серова), выдерживают при t° 0—4° с периодическими высевами на твердую питательную среду через 3—4 дня. При серол. исследованиях обычно применяют реакции агглютинации (см.) и непрямой гемагглютинации (см.).

При всех формах П. в крови в большинстве случаев отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с повышенным содержанием палочкоядерных и юных нейтрофилов и относительная эозинофилия. РОЭ ускорена.

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клин, формы болезни. Интестинальную форму необходимо дифференцировать с токсикоинфекциями пищевыми (см.), сальмонеллезом (см.), дизентерией (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.). Мезентериальный лимфаденит — с аппендицитом (см.), генерализованную форму — со скарлатиной (см.), краснухой (см.), ревматоидным артритом (см.), сепсисом другой этиологии (см.Сепсис). При очаговых органных поражениях П. дифференцируют с вирусным гепатитом (см.Гепатит вирусный), менингитом (см.). Основное значение при дифференциальной диагностике имеют результаты лаб. исследований.

Лечение

Применяют тетрациклины, левомицетин, стрептомицин в средних терапевтических дозах; при интестинальной форме назначают дезинтоксикационную терапию и симптоматическое лечение.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; при септицемии возможен летальный исход.

Профилактика включает защиту продуктовых складов, особенно овощехранилищ, от грызунов, уничтожение грызунов, общегигиенические меры, термическую обработку продуктов. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Матковский В. С., Антонов В. С. и Бочоришвили В. Г. Псевдотуберкулез, Тбилиси, 1976, библиогр.; Покровский В. И. и др. Псевдотуберкулез и иерсиниоз человека, Тер. арх., т. 51, № 10, с. 79, 1979, библиогр.; Сомов Г. П. Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, М., 1979, библиогр.; Юркевич Д. А. К вопросу о патологии и бактериологии лошнотуберкулезного бацилла грызунов, Спб.,1911; Ю щ е н к о Г. В. Некоторые аспекты экологии, эпидемиологии и клиники псевдотуберкулеза, в кн.: Природноочаговые антропозоонозы, под ред. И. Г. Галузо, с. 114, Омск, 1976; К n а р р W. Yersiniosen al s Ursachen von entzundlichen Gelenkerkrankungen, Therapiewoehe, S. 7073, 1980, Bibliogr.; Malassez L. et Vignal W. Tuberculose zoogloeique, Arch. Physiol. norm. path., 3 s., t. 2, p. 369, 1883; Manfredi L. Di un nuovo micrococco nella patogenesi di una forma sperimentale de tumori da infezione, G. int. Sci. med. Napo-li, n. s., v. 8, p. 864, 1886.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные другими формами стрептококковой инфекции (ангиной, назофарингитом).

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей группе А бета-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к тому серотипу стрептококка, который вызвал данное заболевание.

Инкубационный период при скарлатине – 2–7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 суток.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Больной жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более обильна, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3–7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце первой – начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Оно проявляется вначале в виде трещин кожи у свободного края ногтя и распространяется затем с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время шелушение при скарлатине имеет менее выраженный характер.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины являются изменения в ротоглотке. Типична яркая ограниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого нёба. В первые сутки часто удается увидеть точечную энантему, которая может принимать геморрагический характер.

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы часто имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно, в течение 7—10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4–5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные переднешейные лимфоузлы.

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно она проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °C, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда – возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления). Через 4–5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2–4 недель, после чего бесследно исчезают.

Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ повышена.

Заболевание делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы, протекающие со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

К атипичным относят стертые легчайшие формы, характеризующиеся слабой выраженностью клинических проявлений, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая), характеризующуюся локализацией первичного очага вне ротоглотки. К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы – геморрагическую и гипертоксическую. Эти формы принято называть аггравированными, поскольку смерть больного может наступить до полного раскрытия основных симптомов болезни.

Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается в сроки от двух до трех недель.

В течении скарлатины могут возникнуть рецидивы, обычно они появляются на 2—3-й неделе и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступившими в стационар больными.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовиит, гнойный артрит, мастоидит. Они могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни. В их генезе лежат три фактора: аллергия, реинфекция, суперинфекция.

Скарлатину дифференцируют от псевдотуберкулеза, иерсиниоза, стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсико-аллергического состояния, кори, менингококцемии, энтеровирусной экзантемы и др.

Госпитализация больных скарлатиной производится по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения.

При лечении на дому необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других детей, что достигается изоляцией больного в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе за ребенком (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.).

Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием витаминов, механически щадящая, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии – 5–7 дней.

При лечении в домашних условиях удобно использовать ампициллин или амоксилиллин в соответствующих возрастных и терапевтических границах. В условиях стационара более целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При тяжелых формах суточная доза пенициллина повышается до 100 мг/кг и более. При непереносимости препаратов пенициллина можно использовать цефаспориновый ряд антибиотиков в терапевтических дозах. При ярко выраженных симптомах интоксикации можно назначать инфузионную терапию (реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы) в течение 1–2 дней.

Из других лекарственных средств больным скарлатиной обычно назначаются аскорбиновая кислота, гипосенсибилизирующие препараты (тавегил, супрастин и другие в возрастных дозах), орошение ротоглотки растворами ромашки, фурацилина и др. Лечение осложнений проводят по общим правилам, в зависимости от их характера.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой формой стрептококковой инфекции. Согласно инструктивным указаниям, заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней от начала клинических проявлений, однако в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью возникновения у них в периоде реконвалесценции различных осложнений. Больные другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Рожа – одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается бета-гемолитическим стрептококком, характеризуется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожно-жировой клетчатки и общетоксическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Возбудитель – гемолитический стрептококк – ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангины). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Длительность инкубационного периода – от нескольких часов до 5 дней (чаще 3–4 дня). По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы; по тяжести – легкую, среднетяжелую, тяжелую; по кратности – первичную, рецидивирующую и повторную; по локализации местных проявлений – локализованную, распространенную и метастатическую.

Первичная рожа начинается остро. Симптомы общей интоксикации: температура тела от 39 до 40 °C, общая слабость, озноб, миалгия, головная боль, в тяжелых случаях – судороги, бред, поражение мозговых оболочек. Местные симптомы появляются через 10–24 ч от начала болезни: боль, жжение, чувство напряжения в пораженном участке кожи. При осмотре – гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи.

Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезным) или геморрагическим (эритематозно-геморрагическим) содержимым.

Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до двух лет после перенесенного заболевания. При более поздних (свыше двух лет) рецидивах рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых заболеваниях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушения лимфообращения, приводящие к слоновости.

При клинической диагностике необходимо дифференцировать рожу от других заболеваний, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризепгелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.).

При исследовании крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Иммунитета после рожи не возникает.

Самым эффективным антибиотиком при лечении рожи является пенициллин, назначаемый в обычных дозировках на 5–7 дней.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды (эритромицин). Возможно назначение цефалоспоринов (цефобид и др.). Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и выраженных симптомов интоксикации возможно применение кортикостероидных препаратов по 1–2 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3–5 дней.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной, выделительной систем.

Возбудитель – токсическая дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Истощенные коринебактерии не патогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.

Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Распространенная форма – фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек и язычка; интоксикация выраженная, температура тела высокая, более значительна реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечна. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии

I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (от 39 до 40 °C), анорексия, слабость, иногда рвота и боль в животе.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи.

Осложнения возникают, главным образом, при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.

В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на второй неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно– и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого нёба, наружных глазных мышц, диафрагмы, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражения иннервационных приборов сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с ангинами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом, крупом при ОРВИ.

Лечение традиционными методами

Больные с дифтерией или подозрением на дифтерийную инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар.

Основной метод лечения – возможно наиболее раннее введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах. Перед введением сыворотки осуществляется постановка кожных проб на чувствительность. Вначале больному внутрикожно в предплечье вводят 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки. Через 20–30 мин при отсутствии реакции – 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в область дельтовидной мышцы. При отсутствии реакции через 20–30 мин вводят всю лечебную дозу внутримышечно.

При локализованных, распространенных формах дифтерии ротоглотки, носа, редких локализациях сыворотку вводят однократно.

При токсической дифтерии сыворотку вводят повторно через 8—12 ч, при гипертоксической – через 8 ч. Первая доза при токсических формах дифтерии должна составлять 1/2– 2/3 от курсовой дозы. Продолжительность сывороточной терапии – не более двух суток (табл. 5). Параллельно назначают сульфат магния.

Таблица 5

Введение противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах дифтерии

Примечание *МЕ – международные антитоксические единицы

Противомикробные препараты целесообразно назначать больным с токсическими формами дифтерии, дифтерийным крупом, микст-инфекцией. В остальных случаях вопрос об использовании антибиотиков решается индивидуально. Обычно используются пенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалексин, доксициклин, эритромицин, левомицетин.

С целью снятия синдрома интоксикации и удаления из крови свободного и связанного с сывороткой дифтерийного токсина проводится внутривенное капельное введение жидкости. Перспективным и обоснованным является использование экстракорпоральных методов детоксикации (ультрафильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

Использование глюкокортикостероидов целесообразно при токсической дифтерии II, III степени коротким курсом в острый период на высоте интоксикации.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия, метаболических сдвигов, десенсибилизирующая терапия – важнейшие звенья в комплексной терапии тяжелых форм дифтерии.

Выписка из стационара осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию, которое проводится с интервалом в 1–2 дня через 3 дня после отмены антибиотиков.

Учитывая наличие у многих пациентов в отдаленные сроки сохраняющейся клиники полиневропатий, формирование пост-дифтерийного кардиосклероза с признаками явной и скрытой сердечной недостаточности, возникает необходимость диспансерного наблюдения больных после перенесенной дифтерии. Сроки диспансеризации определяются индивидуально, в соответствии с тяжестью заболевания и наличием осложнений.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также: