Синдром уотерхауса-фридериксена что это такое

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Острая недостаточность коры надпочечников (ОНКН), или Аддисонический криз (АК), – это угрожающее жизни состояние, связанное с резким снижением или выключением функции коркового слоя надпочечников, характеризующееся выраженным нарушением гемодинамики, водно-электролитного баланса и тканевой перфузии.

ОНКН в структуре заболеваний, которые подлежат лечению в условиях реанимации, составляет 0,3-4,2%. При некоторых инфекционных нозологиях вероятность развития такой патологии различна: при менингококцемии – в 10-20% случаев, при эпидемическом сыпном тифе – в 3-6%, при сепсисе – в 2,5-4,7%. Развитие ОНКН предполагает неблагоприятный прогноз для жизни пациента, и потому важно обеспечить своевременную профилактику, диагностику и правильное лечение данного синдрома.
В последнее время всё чаще диагностируется снижение функции коры надпочечников при тяжелых гнойных заболеваниях, туберкулезе легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, пороках сердца. В связи с широким применением в клинической практике ряда обезболивающих методов и средств (интубационный наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия, электронаркоз), существенно повысилась опасность срыва функциональной способности надпочечников, и как следствие этого, – развитие ОНКН. Развитие ОНКН возникает часто у больных с хронической недостаточностью надпочечников (ХНН). При этом диагноз ХНН может быть уже установлен, а иногда ХНН определяется на фоне развившегося аддисонического криза.
Первые основополагающие роботы по изучению проблемы недостаточности надпочечников принадлежат Т. Addison, который в 1849 году описал первичную хроническую недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). В начале ХХ ст. R. Waterhouse и C. Friderichsen впервые установили, что быстрая смерть людей с молниеносной формой менингококкемии обусловлена инфарктом надпочечников вследствие развития в них многочисленных кровоизлияний. Этот синдром был назван синдромом Уотерхауса-Фридериксена. Позднее было установлено, что при многих других инфекционных заболеваниях, а также патологических состояниях неинфекционной природы, возможно развитие ОНКН.

Причинами развития ОНКН у новорожденных являются:
- врожденная гипоплазия коры;
- двустороннее кровоизлияние в надпочечники (как проявление геморрагического диатеза новорожденных);
- врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН);
- истощение резервных возможностей надпочечников из-за перенапряжения их в период внутриутробного развития плода.

Наиболее частой причиной развития ОНКН у детей раннего возраста являются:
- синдром Уотерхауса-Фридериксена (на фоне тяжелой острой септической инфекции, обычно – менингококковая инфекция);
- острый тромбоз сосудов надпочечников;
- врожденная ферментопатия синтеза гормонов надпочечников;
- врожденная надпочечниковая ареактивность (синдром Шепарда).

Основными причинами развития ОНКН среди детей старшего возраста и взрослых чаще бывают:
- ушиб области живота и поясницы;
- декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности на фоне стресса;
- туберкулезное поражение коры надпочечников;
- аутоиммунный адреналит;
- амилоидоз;
- саркоидоз;
- гемохроматоз;
- грибковый микоз;
- прекращение глюкокортикоидной терапии;
- двусторонняя адреналэктомия;
- последствия кровоизлияния в надпочечники;
- антифосфолипидный синдром на фоне терапии антикоагулянтами;
- адренолейкодистрофия;
- ВИЧ-инфекция.

ОНКН, с патогенетической точки зрения, – это всегда криз, механизмы формирования которого в настоящее время достаточно расшифрованы. Первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность имеют свои отличия. Дефицит выработки АКТГ приводит к низкой секреции только кортизола. В связи с тем, что альдостерон контролируется другими механизмами, проблема гиповолемии в этом варианте менее значима (на кортизол приходится около половины минералокортикоидной реакции, ответственной за поддержание водного гомеостаза). В основе ОНКН лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов, участвующих в нарушениях углеводного, белкового и водно-солевого обмена. У больного развивается дегидратация, происходит потеря натрия, снижается экскреция ионов калия и ионов водорода почками, в результате чего развивается гиперкалиемия и метаболический ацидоз, возможно и повышение уровня кальция в крови. Дегидратацию и потерю ионов натрия и хлора усугубляет уменьшение скорости всасывания их в кишечнике, а позднее – рвота и понос. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, пролонгированному снижению скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, гипотонии гладкой мускулатуры и миокарда. Развивается сосудистый коллапс. Нарастающий дефицит глюкокортикоидов снижает чувствительность артериол к норадреналину. Необходимо учитывать и то, что недостаток глюкокортикоидов вызывает замедление катаболизма белка, снижение дезаминирования, и, как следствие, значительное ограничение экскреции азота и аминокислот, торможение глюконеогенеза, падение уровня глюкозы крови, вплоть до развития гипогликемической комы.

Классификация (по этиологии):
1. Декомпенсация различных форм хронической надпочечниковой недостаточности.
2. Синдром отмены глюкокортикоидов.
3. Первично острая надпочечниковая недостаточность: а) двустороннее кровоизлияние в надпочечники; б) адреналэктомия.
4. Острая гипофизарная недостаточность.
5. Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).
ОНКН, как правило, развивается в результате декомпенсации различных форм хронической надпочечниковой недостаточности, чаще болезни Аддисона. Первично острая надпочечниковая недостаточность чаще всего развивается вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, и патогенетически связана с ДВС-синдромом (септические состояния, синдром Уотерхауса-Фридериксена, геморрагические диатезы, коагулопатии, гепаринотерапия и т.д.).

Возможно развитие отёка головного мозга с дислокационным синдромом, отёка лёгких, гипостатической пневмонии. Вследствие выраженной гиперкалиемии возникает фибрилляция желудочков с последующей остановкой сердца в диастоле.

Неблагоприятный, высокая летальность (наивысшая при синдроме Уотерхауса-Фридериксена – до 80-90%). В случае выздоровления развивается гипофункция надпочечников.

Диагноз ОНКН, прежде всего, клинический и лечение должно быть начато до получения результатов биохимического исследования.

Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренная эозинофилия, ускоренное СОЭ.
• Биохимия крови: гипонатриемия, гиперкалиемия, снижение Nа/К-коэффициента, гипохлоремия, возможны также гипогликемия, гипопротеинемия, гиперкетонемия, гиперазотемия.
• Общий анализ мочи: ацетонурия, умеренная протеинурия.
• Гормональный профиль коры надпочечников (контроль кортизола, альдостерона, дигидроэпиандростеронасульфат), исследование АКТГ.

Инструментальные исследования
ЭКГ (изменения, характерные для гиперкалиемии): высокий заостренный зубец Т, депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Т, который становится остроконечным, иногда двухфазным и очень высоким (в некоторых отведениях превосходит зубец Р), рентгенологические исследования, УЗИ, КТ, МРТ поражённых органов и систем.

Консультации специалистов
По показаниям: реаниматолог, окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.

Дифференциальный диагноз
ОНКН необходимо дифференцировать с ИТШ, дегидратационным, анафилактическим, кардиогенным шоком.

Основной принцип лечения ОНКН – адекватная заместительная терапия гормонами глюкокортикоидами (ГК) и минералокортикоидами (МК). Ведущим ориентиром дозировки и частоты введения гормональных препаратов являются показатели артериального давления. Контроль АД проводится каждые 30 минут, а после их нормализации – каждые 4 часа. Заместительную терапию ГК начинают сразу же при подозрении на криз. Лечат большими дозами кортикостероидных препаратов или их синтетических аналогов. Необходимо немедленное введение быстродействующих ГК. В настоящее время для внутривенного введения существует 4 основных кортикостероида: гидрокортизон (кортизол), преднизолон, метилпреднизолон и дексаметазон. Синтетические стероиды, в сравнении с гидрокортизоном (кортизол), менее активно связываются с белками плазмы, более медленно подвергаются деградации в печени и поэтому обладают более выраженным эффектом. Важным различием препаратов является их минералокортикоидный эффект. Гидрокортизон (кортизол) обладает самым большим натрийзадерживающим действием, поэтому его применение у больных в шоке с адреналовой недостаточностью является более предпочтительным и при дозировке 100 мг/сут и более он способен полностью обеспечить организм минералокортикоидным действием.
При отсутствии гидрокортизона лечение проводится преднизолоном. Преднизолон является дегидрированным аналогом гидрокортизона. Сразу вводится 1-2 мг/кг внутривенно, в последующем – каждые 2-4-6 часов в вышеуказанной дозе, до выраженного улучшения состояния больного, с постепенным понижением доз. В первые сутки преднизолон вводят по 15-20 мг/мк 4-8 раз до стабилизации АД.

Площадь поверхности тела можно рассчитать по формуле:
Масса х 0,5378 х Рост (см) х 0,3964 х 0,24265 = м 2 поверхности тела.
При отсутствии водорастворимых препаратов для внутривенного введения проводят лечение кортизона ацетатом внутримышечно. Препарат вводят в дозе
200-250 мг/м 2 (эту дозу лучше вводить в 4-5 инъекциях в разные места для ускорения всасывания препарата). В последующем кортизона ацетат вводят внутримышечно по 50-100 мг/м 2 каждые 4 часа до выраженного улучшения состояния больного и с постепенным уменьшением доз и кратности его введения. Если минералокортикоидный эффект проявляется слабо, то следует добавить гормоны кортинефф или флоринеф в дозе 0,05-0,1 мг в день (начинать с 1/2 таблетки до 2-х раз в день).

Основные этапы терапии ОНКН:
1. Обеспечить постоянный доступ к венозному руслу и взять кровь для определения: 17-ОПГ (17 оксипрогестерон), исходного уровня кортизола, альдостерона, АКТГ, а также К + , Nа + , Сl , Са ++ , КОС, глюкозы.
2. Начать инфузионную терапию глюкозо-солевым раствором (в 5-10% раствор глюкозы в количестве 100 мл добавить NаСl 10% – 10 мл).
3. Ввести внутривенно дексаметазон (0,2 мг/кг) или метилпреднизолон (1 мг/кг).
4. Начать внутривенно заместительную терапию гидрокортизоном гемисукцинатом или сукцинатом (разовая доза – 3-5 мг/кг). Препарат вводят струйно или частыми каплями, внутривенно в 50-100 мл водно-солевого раствора; в последующем – каждые 2-4-6 часов (ориентиром частоты введения являются показатели АД и электролитов: К + , Nа + ) в вышеуказанной дозе до выраженного улучшения состояния больного: стабилизация АД в пределах нормы, улучшение диуреза. В первые сутки вводить гидрокортизон-суспензию можно до 6 раз. После этого дозу снижать постепенно (не больше чем на 30% ежедневно, доводя кратность инъекций до 2-х раз в сутки). К поддерживающей дозе глюкокортикоидов возвращаются не раньше чем на 5-е сутки лечения.

Пациенты с менингококкемией, дифтерией, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками и др. состояниями, угрожающими развитием ОНКН, подлежат обязательной госпитализации с проведением надлежащих мероприятий, направленных на предупреждение и лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена.
Пациенты с хронической надпочечниковой недостаточностью в анамнезе, при развитии у них инфекционных или других заболеваний, которые могли бы спровоцировать развитие ОНКН, также должны быть госпитализированы.

Два случая менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридриксена / Афонников С.В., Чернявский С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 96-100.

библиографическое описание:
Два случая менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридриксена / Афонников С.В., Чернявский С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 96-100.

код для вставки на форум:

Эпидемический цереброспинальный менингит — острое инфекционное заболевание, вызывается специфическим микробом — менингококком Вексельбаума, разделяемым на ряд типов. Заболевание известно давно, эпидемии менингококкового менингита известны с 17 века.

Последняя крупная вспышка цереброспинального менингита имела место в 1930-1932 гг. Спорадические случаи регистрируются ежегодно и в различных областях. Однако в последние 2-3 года во всем мире, в том числе на территории России, отмечается рост заболеваемости менингококковой инфекцией, приобретающей иногда форму вспышек.

Обычно вспышка возникает там, где число бактерионосителей превышает 20-40 % здоровых людей. Восприимчивость к менингококку отчетливо возрастает в период гриппозной эпидемии.

В период вспышек цереброспинального менингита могут встретиться и другие формы менингококковой инфекции, нередко представляющие значительные трудности для диагностики как клинической, так и у секционного стола.

Известны следующие формы менингококковой инфекции: катаральный назофарингит, гнойный цереброспинальный менингит и менингококцемия. Встречаются стертые и атипичные случаи.

Менингококкцемия может развиваться вначале в форме цереброспинального менингита, присоединяться к нему в виде осложнения и, наконец, протекать как самостоятельное заболевание без менингита.

Менингококкцемия без менингита, а также летальные исходы от менингококцемии до развития классического гнойного менингита представляют наибольшие трудности для судебно-медицинской диагностики. Тем более, что бактериологическое подтверждение заболевания не всегда возможно ввиду быстрой гибели возбудителя в трупе. Отсутствие необходимых лабораторных данных ввиду молниеносного течения усугубляет дело.

В связи с этим, очень важно помнить о морфологических особенностях менингококкцемии.

Смерть при менингококцемии без гнойного менингита обычно наступает на 1-2 день болезни при клинической картине сосудистого коллапса и комы. Обычно находят признаки септицемии: геморрагическая сыпь, ранний трупный аутолиз, имбибиция стенок крупных сосудов гемолизированной кровью и др. Часто при менингококкцемии возникает геморрагический синдром, сопровождающийся крупнопятнистой пурпурой и обширными кровоизлияниями в надпочечники — синдром Уотерхауза-Фридериксена. Этот сидром встречается во время эпидемий и наблюдается чаще у детей и стариков.

Для данной формы менингококковой инфекции характерно: внезапное начало, молниеносное течение, появление звездчатой пурпуры на коже, кровоизлияния, некрозы в надпочечниках. Быстро развивается сосудистый коллапс, переходящий в кому. Гипертермия сменяется гипотермией. Смерть наступает от острейшей надпочечниковой недостаточности.

Подобный клинический синдром был описан в 19 веке, но более обстоятельно Уотерхаузом в 1911 г. и Фридериксеном в 1918 г., в связи с этим известен как синдром Уотерхауза-Фридериксена. Он может наблюдаться и при сепсисе другой этиологии, но чаще при менингококковом. Синдром протекает крайне тяжело и дает очень высокую летальность. Часто наблюдается рвота, понос, боли в животе, судороги, азотемия. Менингит к моменту смерти в половине случаев не успевает развиться, в других случаях преобладают серозные его формы. Частой находкой на секции является шоковая почка.

Заболевание и смерть возникли в период групповой вспышки и во время карантина по гриппу. Больной И., 19 лет, заболел остро 16 декабря, в 18 часов, когда почувствовал озноб, боли в мышцах, температура тела повысилась до 41°С. К врачу обратился в 22 часа, заподозрен грипп, и больной помещен в лазарет. Ночью отмечалась кратковременная потеря сознания, держалась высокая температура. К утру состояние резко ухудшилось: появилась рвота, пульс стал нитевидным. С диагнозом менингит, в срочном порядке в 5 часов 40 минут помещен в лечебное учреждение. При поступлении отмечено: температура тела 40,1 С°, АД - 80/45 мм рт. ст., пульс - 92 в 1 минуту, слабый. На коже туловища и конечностей геморрагическая мелкопятнистая сыпь, легкая ригидность затылочных мышц. Диагностирован эпидемический цереброспинальный менингит, сверхострая форма, менингококкцемия, острая сердечнососудистая недостаточность. В связи с наличием картины коллапса помещен в реанимационное отделение, где сразу при поступлении развился судорожный припадок, наступила остановка дыхания. Переведен на аппаратное дыхание, начата инфузионная терапия, направленная на устранение коллапса. Вводились: полиглюкин, бикарбонат натрия, преднизолон и т.д. Ввиду тяжести состояния спинно-мозговая пункция не производилась. Несмотря на лечение, через 6 часов после поступления больной умер.

Клинический диагноз: менингококковый сепсис, молниеносная форма эпидемического цереброспинального менингита. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Отёк головного мозга. Менингококковая пурпура.

До вскрытия полостей в секционной стерильно произведена пункция большой затылочной цистерны, получено около 10 мл мутноватого ликвора. Бактериологически из ликвора был выделен менингококк.

Часть жидкости исследовалась в клинической лаборатории, установлен цитоз — 2000/3 в 1 мм 3 за счет нейтрофилов, белок — 8,8 %. На секции обнаружены множественные мелкопятнистые геморрагические высыпания в коже туловища и конечностей, тускловатостъ мягкой мозговой оболочки, умеренный отёк и набухание головного мозга, геморрагии под серозные оболочки, в слизистую оболочку желудка, лоханок почек, массивные кровоизлияния в оба надпочечника, дистрофические изменения в органах. Кроме того, отмечались имбибиция гемолизированной кровью стенок крупных сосудов, ранний трупный аутолиз органов. Гистологически выявлены: легкая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, отек головного мозга, обширные кровоизлияния с очагами некроза в обоих надпочечниках, кровоизлияния под эндокард эпикард, отек легких, С учетом данных секции бактериологического и гистологического исследований, нами выставлен следующий анатомический диагноз: молниеносная форма эпидемического цереброспинального менингита, серозный менингит, положительный рост менингококков при посеве ликвора. Менингококковый сепсис: геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей, множественные кровоизлияния под плевру, эпикард, эндокард, слизистые оболочки глаз, желудка, лоханок почек. Массивные кровоизлияния в оба надпочечника (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Ранний трупный аутолиз внутренних органов, трупная имбибиция стенок крупных сосудов. Отек лёгких. Непосредственной причиной смерти в данном случае явилось возникновение коллапса, развившегося в связи с массивными кровоизлияниями в оба надпочечника и резко выраженной общей интоксикацией.

Из прижизненных лабораторных исследований следует отметить в ликворе в первый день поступления цитоз 25/3, преобладают лимфоциты, на второй день цитоз 5300/3, преобладают нейтрофилы. Из спинно-мозговой жидкости, взятой у больного 20.12., высеян менингококк. В анализе крови лейкоцитов 14600 с небольшим сдвигом влево, РОЭ - 10 мм/час. На секцию труп поступил с диагнозом: Эпидемический цереброспинальный менингит, менинго- кокковый сепсис. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Двусторонняя гипостатическая пневмония. Отек легких. Отек головного мозга. Олигурия.

Перед вскрытием полостей, как и в первом случае, произведена стерильно пункция большой затылочной цистерны, получен аналогичный ликвор. Однако бактериологически в двух лабораториях роста менингококка не получено, что, по-видимому, объясняется введением больному больших доз антибиотиков. На вскрытии морфологическая картина та же, что и в первом случае. Однако отмечалась характерная крупнопятнистая звездчатая геморрагическая сыпь в коже туловища и конечностей (сыпь внешне напоминает брызги крови). Кровоизлияния в надпочечниках были несколько менее выражены, мелкие. Мозговые оболочки лишь па выпуклых поверхностях большого полушария были слегка мутноваты.

При гистологическом исследовании отмечалась более выраженная очаговая лейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, обнаруживались мелкие периваскулярные кровоизлияния в веществе головного мозга, кровоизлияния не только под эндокардом, но и в глубине мышцы сердца. Кроме того, выявлялись мелкие очажки некроза печеночных клеток, кровяные гемоглобинурийные и зернистые цилиндры в прямых канальцах почек. В препаратах кожи с геморрагическими высыпаниями выявлялись скопления микробов, среди которых были видны диплококки. В надпочечниках так же, как и в первом случае имелись обширные кровоизлияния с очагами некроза. Анатомический диагноз: эпидемический цереброспинальный менингит, менингококковьй сепсис: гиперемия и тусклость мягких мозговых оболочек, цитоз 5300/3 за счет нейтрофилов в ликворе, положительный посев ликвора на менингококки, обильная крупнопятнистая звездчатая геморрагическая сыпь в коже туловища и конечностей, септическая селезенка, геморрагический диатез с наличием множественных кровоизлияний под плевру лёгких, эпикард, в слизистую оболочку желудка, лоханок, почек, в капсулу левой почки, в оба надпочечника. Полнокровие и отёк вещества головного и спинного мозга. Отёк лёгких. Полнокровие и дистрофия внутренних органов. Облитерация левой плевральной полости. 100 мл транссудата в правой плевральной полости, 150 мл - в брюшной полости. Данное заболевание протекало, преимущественно с клиникой тяжелой общей интоксикации без классической морфологической картины поражения мозговых оболочек, с выраженным геморрагическим диатезом и коллапсом. В генезе последнего (коллапса) важную роль сыграли кровоизлияния в оба надпочечника. Смерть больного наступила на 3 сутки заболевания от тяжелой обшей интоксикации, обусловленной менинго- коккцемией.

Таким образом:

1. Менингококковая инфекция, наряду с классическими формам цереброспинального гнойного менингита, может проявляться в виде своеобразной формы менингококкцемии в сочетании с синдромом Уотерхауза- Фридриксена.
2. Молниеносные тяжелые формы менингококкцемии с синдромом Уотерхауза-Фридериксена в период вспышки могут наблюдаться не только у детей и стариков, но и у молодых здоровых лиц.
3. Менингококкцемия может протекать без клинических выраженных симптомов поражения мозговых оболочек и заканчивается смертью до развития типичной клинической картины цереброспинального гнойного менингита. Это обстоятельство может затруднить постановку правильного диагноза у секционного стола. В этих случаях диагностика должна базироваться на анализе клинической и морфологической картины, а также на бактериологических данных.
4. Причиной смерти при менингококкцемии может явиться острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная массивными кровоизлияниями некрозами в надпочечниках, что диктует соответствующую терапию.

Посмертная диагностика малярии (случай из экспертной практики) / Яценко Д.С., Чернецова Е.П., Гаджиева Т.Ю. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №4. — С. 48-50.

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена – заболевание, при котором отказывают функции коры надпочечников, следствием чего являются проблемы в процессе кровообращения, неврологические сбои, нарушения в работе водно-электролитного обмена.

Данный синдром может проявляться независимо от половой принадлежности и возраста.

Причины

Можно часто наблюдать синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей, ведь есть большая вероятность приобрести его при рождении вследствие тяжелых родов, приведших к обильному кровоизлиянию в кору надпочечников, что и становится причиной дальнейшего развития синдрома.

Также острая недостаточность коры надпочечников может быть вызвана инфекционными заболеваниями, такими как грипп, дифтерия или скарлатина.

Нарушения кровообмена и сложные ожоги – не менее слабые раздражители, приводящие к данному заболеванию.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена нередко появляется после оперативного вмешательства по удалению опухоли коры надпочечников, что приводит к ее неполноценному функционированию.

Симптомы

Простой человек не сможет выявить самостоятельно недостаточность коры надпочечников, ведь для полного обнаружения заболевания требуются специальные анализы.

Развивается это заболевание очень быстро, причем с не меньшей скоростью и у человека со здоровыми органами, подхватившего какую-либо инфекцию.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена никогда не протекает самостоятельно, его симптоматика сопряжена с другим заболеванием, которые и привели к нарушению в коре надпочечников.

Различают несколько видов болезни в зависимости от основного участка поражения – это желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая, менингоэнцефалитическая, смешанная.

Желудочно-кишечная форма заболевания имеет такие основные симптомы:

• быстрое обезвоживание организма;
• резкая боль в животе;
• понос;
• холодный пот;
• тошнота, рвота;
• метеоризм.

О сердечно-сосудистой форме сообщит:

• нарушение кровообращения с цианозом;
• холодный пот;
• нитевидный пульс;
• тахикардия.

Тяжелой формой этого заболевания является менингоэнцефалитическая, ей сопутствуют:

Самая распространенная форма заболевания – смешанная. Ее симптомы:

• падение артериального давления;
• высокая температура тела;
• озноб;
• коллапс;
• цианоз;
• сыпь на животе и грудной клетке.

Этими симптомами острая недостаточность коры надпочечников не ограничивается, поэтому, чтобы предупредить осложнения и оперативное вмешательство, стоит при проявлении схожей или другой симптоматики обращаться в больницу.

Диагностика

При острой недостаточности коры надпочечников аппаратная диагностика – лучший способ для выявления заболевания, ведь симптоматика разных форм синдрома Уотерхауса-Фридериксена схожа между собой и с другими заболеваниями, такими как, например: аппендицит, кровоизлияние в мозг или язва желудка.

Выявить болезнь поможет качественно собранный анамнез, исследования неврологической и спинно-мозговой систем.

О наличии дисфункции коры надпочечников можно понять по выявленному в ходе анализов сдвиге лейкоцитозов, повышении остаточного азота в кровообращении, тромбоцитопении и гипохлоремии.

Лечение

Во время лечения острой недостаточности коры надпочечников основные силы направлены на замещение дисфункциональных клеток, восстановление обмена веществ и натрий-калиевого равновесия, борьбу с имеющейся инфекцией-раздражителем и повышением давления.

Все это делается благодаря вводу в организм через уколы и капельницы восстанавливающих веществ. Такими веществами являются:

• гидрокортизон, дозировка которого колышется от 125 до 500 мг;
• преднизолон, применяющийся в дозах 60-120 мг;
• смесь 5-ти процентного раствора глюкозы и изотонического раствора на натрий хлориде – 2-5 мл;
• раствор 5-ти процентной аскорбиновой кислоты.

После снижения артериального давления до положенного, вводят норадреналин или мезатон, являющиеся гормонами надпочечников и восстанавливающие их нормальную работу. В процессе лечения доза гормонов уменьшается, и к моменту выздоровления их подача в организм искусственным путем прекращается.

При лечении прописывается большое количество антибиотиков, особенно, если сопутствующим заболеванием является менингококковый сепсис.

Надо учитывать, что во время проведения лечения в организм вводится много разных жидкостей, которые вследствие могут привести к отекам на теле и органах человека. Потому важно, чтобы наблюдения за больным было постоянным, и в случае подозрения на отеки следует прекратить или заменить подачу какого-либо раствора, ставшего раздражителем.

С выявлением и лечением синдрома Уотерхауса-Фридериксена не стоит затягивать, ведь предоставление несвоевременной помощи может привести к летальному исходу. Поэтому при самых незначительных симптомах стоит незамедлительно обраться к специалистам в медучреждение.

Какой врач лечит Синдром Уотерхауса-Фридериксена