Септический шок у животных

Трудно обратимый токсическо-инфекционный процесс в организм животного, называется сепсис. Сепсис у собак сопровождается серьезными нарушениями нервно-дистрофического характера в результате интоксикации и распространения возбудителя инфекции из первичного очага.

В настоящее время сепсис не является полностью изученным патологическим процессом. Именно поэтому единого мнения по поводу развития, осложнений и лечения животных нет. Признано, что заражение крови представляет собой опасный и тяжелый острый процесс инфекционно-токсического характера.

Причины сепсиса у собак

Специфического возбудителя, вызывающего заражение крови, не выявлено до сих пор. Причиной сепсиса могут быть как анаэробные бактерии, так и гемолитические.

Помимо этого, выявляют возбудителей газовой гангрены, патогенную форму кишечной палочки, золотистого стафилококка, негемолитических стрептококков. Возникнуть патологический процесс в организме животного может в результате обычных гнойничковых поражений.

Особенную опасность составляют абсцессы, располагающиеся в области головы (недалеко от головного мозга). Опасность обуславливается тем, что сосудистые сплетения в области головы имеют большую обширность, в то время как лимфатические сосуды не так развиты. Патогенным микроорганизмам проще преодолеть защитные барьеры и проникнуть в кровяное русло.

Обратите внимание! Сепсис особо опасен у тех животных, которые истощенны, а их иммунная система сильно ослаблена.

Высокая вероятность заражения крови существует у молодых животных, а также у самок сразу после родов. В организме новоиспеченных матерей происходят серьезные изменения, они истощенны. Наиболее часто диагностируется сепсис, развивающийся у самок в результате некротической формы воспаления слизистой оболочки матки.

Другими причинами развития сепсиса у собак, являются:

• гнойные воспалительные процессы в области грудной клетки;
• перитониты септического типа;
• обсеменение патогенной микрофлорой при заболеваниях пищеварительной системы ;
• воспалительные процессы в легких и почках;
• эндокардиты;
• пиометра ;
• остиомиэлит;
• травмы (кусаные раны, ожоги, порезы).

По мере того, как бактерии начинают выходить из основного очага, распространяясь по органам и тканям, возникают характерные заболевания, в зависимости от места локализации – воспаление оболочек мозга, сердечной мышцы, суставов.

Если причиной сепсиса является стафилококковая инфекция, то на теле и внутренних органах животного возникают множественные абсцессы.

Признаки заражения у собаки проявляются в виде характерных состояний:

• резкое повышение температурных показателей тела;
• угнетенное состояние питомца;
• снижение артериального давления (слабый пульс);
• бледность видимых слизистых оболочек;
• ухудшение сердечного ритма, отмечающееся тахикардией и брадикардией;
• в результате нарушения работы печени возникает желтуха;
• летаргические состояния и септический шок.

Развиваются признаки сепсиса постепенно, и очень важно в этот момент не упустить животное. Питомец подавлен, слаб, отказывается от приема пищи, дыхание напряженное и поверхностное.

Если в этот момент не оказать необходимой ветеринарной помощи, заболевание переходит на новый этап. Состояние питомца резко ухудшается, температурные показатели тела поднимаются до высоких отметок, животное находиться в полуобморочном состоянии. Дыхание становится поверхностным и нестабильным.

В результате серьезных поражений головного мозга, наблюдаются такие явления со стороны нервной системы, как:

• непроизвольные судорожные сокращения конечностей;
• запрокидывание головы;
• сведение верхней и нижней челюсти до хруста.

Степень поражения внутренних систем и тяжесть течения сепсиса бывает различной, поэтому для правильного адекватного назначения лечения, сепсис классифицируют на несколько форм:

• септический шок (наиболее тяжелое и опасное состояние, характеризующиеся симптомами серьезного расстройства сердца и сосудистой системы, снижением давления в артериях и летальностью в 80% случаев интенсивных терапевтических мероприятий)
• тяжелый сепсис (характеризуется поражением нескольких органов, кислородным голоданием и системным ацидозом)
• обычный сепсис (легкая форма заболевания, хорошо поддающаяся терапии и летальность при правильном лечении составляет порядка 15%).

Обратите внимание! Основной причиной летального исхода при заражении крови, принято считать – развитие токсического шок (септического), в результате поражения большого количества органов и отравления организма продуктами жизнедеятельности бактериальных микроорганизмов.

Диагностика сепсиса базируется на физикальных обследованиях, включающих в себя:

• исследования мазков крови на наличие бактериальных патогенных микроорганизмов (анализ проводиться при помощи бактериального посева, а результаты готовы через 2-3 дня);
• биохимия крови (позволяет обнаружить наличие или же отсутствие малокровия, нейтрофилию и или же тромбоцитопению, а также при помощи проведения биохимического анализа удается установить уровень содержания альбуминов и билирубинов);
• ультразвуковая диагностика и рентген грудной клетки (дают возможность визуализировать первичный очаг инфицирования).

Лечение сепсиса у собак

Лечение сепсиса у собак требует комплексного подхода и осуществляется только в условиях стационара ветеринарной лечебницы. При малейших подозрениях необходимо как можно быстрее обратиться за квалифицированной помощью, ведь любое промедление грозит летальным исходом животного.

Прежде всего, назначается терапия инфузионного типа, подразумевающая внутривенные вливания лекарственных препаратов, стимулирующих и поддерживающих работу миокарда.

Применяются также противомикробные препараты широкого спектра действия. После того, как будет определен очаг патологического процесса, рекомендуется частичная резекция пораженного органа, или же полное удаление.

Прогноз зависит от степени поражения, и в подавляющем большинстве осторожный.

Симптоматическая терапия включает в себя прием болеутоляющих и спазмолитических медикаментов.

На время курса лечения животное необходимо изолировать и обеспечить максимальный покой.

В условиях ветеринарной лечебницы за животным постоянно наблюдают, отмечаю любые изменения в самочувствии.

Важным условием при лечении сепсиса у собак, является контроль за функцией почек и объемами выделяемой урины.

Профилактика сепсиса заключается в нескольких пунктах:

• предотвращение развития гнойных процессов воспалительного характера;
• при возникновении гнойного поражения, необходимо своевременно оказать адекватную помощь;
• рацион питания собаки должен быть максимально сбалансированным по питательным элементам, а также включать в себя комплексы витаминов и минералов.

Владельцы собак должны внимательно следить за животным на прогулках, избегая ситуаций, которые могут привести к травматизации питомца.

Немаловажный аспект – содержание животного в условиях, отвечающих нормам асептики и антисептики.

Несмотря на достижения современной ветеринарии, сепсис остается самым серьезным осложнением гнойных заболеваний и хирургических вмешательств у животных. Высокая летальность (до 90%), тяжесть клинического течения и недостаточная изученность делают его лечение наиболее сложной задачей любого клинического специалиста.

-повышение (более 40, 0 С) или понижение (менее 38, 0 С) температуры тела;

-тахикардия (130-200 уд/мин);

-одышка (учащенное дыхание), более 40 – 50 дыхательных движений в минуту);

-изменение картины крови -- увеличение количества лейкоцитов (более 15 тысяч) или их уменьшение (меньше 4 тысяч);

При наличии трех-четырех этих симптомов в сочетании с признаками инфекционного поражения органов и систем ставят диагноз - сепсис. Подтверждается этот диагноз с помощью множества анализов, в том числе и бактериальным посевом крови. Выявить возбудителя в крови удается далеко не всегда (не более, чем в 60% случаях), и тогда диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

Течение, степень тяжести и исход болезни бывают различными, поэтому, для более дифференцированного подхода к лечению была принята международная классификация форм сепсиса. Наиболее тяжелая форма – септический шок – характеризуется наиболее серьезными расстройствами сердечно-сосудистой системы, снижением артериального давления, отсутствием положительной динамики на проведение интенсивной терапии, летальность достигает 80 %. Следующим по тяжести протекания выделен тяжелый сепсис или сепсис-синдром - с признаками поражения отдельных органов и систем, гипоксией и системным ацидозом.

Просто сепсис – генерализованная инфекция, с наличием положительной динамики при интенсивном лечении, это наиболее легкая форма заболевания с летальностью 10 – 20%.

По остроте клинического течения сепсис подразделяют на:

молниеносный, развивается, как правило, в течение 12-48 часов, протекает по типу септического шока и имеет летальность, близкую к 100 %. Развивается у животных крайне редко, на фоне других тяжелых заболеваний.

острый сепсис характеризуется более медленным развитием и постоянным наличием всех симптомов;

подострый сепсис бывает при волнообразном течении инфекционного процесса, когда фаза улучшении сменяется рецидивом симптомов;

хронический сепсис – если признаки заболевания сохраняются более 6 месяцев, редко встречается у животных.

Основная причина летальности при сепсисе – развитие шока. Если диагноз септического шока устанавливается в начальной фазе сепсиса, то, достаточно часто, своевременное лечение может привести к выздоровлению. Если же диагноз септического шока устанавливают на фоне уже продолжающегося сепсиса, что говорит о срыве последних компенсаторных возможностей организма, то эффекта от проводимого лечения, как правило, не наблюдается.

Лечение сепсиса – не менее сложно, чем диагностика, и должно проводится только в условиях клиники, с постоянной возможностью лабораторной диагностики, хорошим материальным оснащением, с современным оборудованием.

Терапия сепсиса требует комплексного подхода, нередко одного пациента лечат хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты. При наличии гнойного очага, инициирующего генерализованную инфекцию, необходимо хирургическое вмешательство для срочного удаления очага инфекции. Наиболее часто у животных развивается сепсис на фоне перитонита, вызванного разрывом гнойных полостей (матки, кишечника и т.д.) или проникающими ранениями брюшной полости. Без тщательного устранения источника инфекции и многократной местной санации всякое лечение сепсиса будет заведомо неэффективно. Антибиотикотерапия имеет первостепенное значение при терапии сепсиса. При выделении возбудителя болезни из крови антибиотики титруются по степени эффективности, при лечении используют комбинации из двух и более препаратов. Проводится интенсивная терапия, направленная на поддержание давления, улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и детоксикацию организма, иногда требуется переливание крови или плазмы, введение питательных растворов, иммунотерапия. Состояние больных животных может быстро меняться, все изменения должны постоянно контролироваться мониторами сердечно-сосудистой деятельности, лабораторной диагностикой анализов крови и врачом. Только комплексный подход к диагностике и лечению, адекватный мониторинг и своевременная коррекция всех метаболических нарушений может привести к успешному излечению сепсиса.

Сепсис представляет собой патологический процесс токсическо-инфекционного характера. Происходит он в результате разнесения патогенной микрофлоры по всему организму из одного очага воспаления. Сепсис у кошек сопровождается опасными и тяжелыми нарушениями в области нервной системы. Помимо этого наблюдаются дистрофические изменения и интоксикация организма.

В ветеринарии нет достоверных фактов по поводу этиологии сепсиса, а также единого мнения по поводу осложнений, которые возникают на его фоне и методов терапии. Известно одно, что сепсис очень опасная патология, серьезно угрожающая не только здоровью, но и жизни питомца.

Причины развития болезни

Единого возбудителя, вызывающего сепсис в современной медицине и ветеринарии не существует. Каждый раз в отдельно взятом клиническом случае, причиной сепсиса являются различные патогенные бактериальные микроорганизмы.

Вызывают заражение крови и поражение внутренних органов, как бактерии анаэробного типа, так и гемолитические палочки. Вызвать развитие сепсиса могут бактерии, провоцирующие газовую гангрену, а также кишечная палочка или же золотистый стафилококк.

Причиной патологического состояния в организме кошки могут не своевременно вылеченные гнойнички на кожном покрове. Особенно опасны абсцессы у кошек в области головы, так как могут стать причиной воспаления оболочек головного мозга. Связано это с тем, что сосуды и их сплетения в голове более обширны, нежели лимфатические сосуды.

Проникнуть в системный кровоток патогенной микрофлоре намного проще, ведь на ее пути не будет особых препятствий. Наибольшая опасность заключается в сепсисе у животных с ослабленной иммунной системой, больным и молодым.

Существует большая вероятность развития сепсиса у самок сразу после родового процесса в связи со снижением общих сил организма. Часто пациентами ветеринарных клиник становятся именно самки после родов, сепсис у которых развивается на фоне некротизации воспаленных тканевых структур эндометрия.

Среди прочих, основными причинами сепсиса у кошек являются:

• гнойные поражения грудной клетки и воспалительные процессы в ней;
• воспаления внутренней части брюшной стенки;
• заражение вредоносной микрофлорой пищеварительного тракта при инфекционных заболеваниях;
• нарушения воспалительного характера в легочных структурах и гепаторенальной системе;
• воспаления оболочек сердечной мышцы инфекционного типа;
• воспаления матки гнойного характера;
• воспаления костных структур (остеомиелиты);
• поверхностные раневые поверхности на коже в результате укусов, ожогов или же порезов.

В некоторых случаях, причиной почему у кошки развился сепсис становится спящая инфекция в организме. Так, дремлющая инфекция наблюдается в пораженных кариесом зубах, зарубцевавшихся ранах, вросшего инородного тела в тканях кожи. Такой вид заражения крови редко сопровождается соответствующей симптоматикой и считается внезапным.

Владелец кошки должен помнить, что развитие сепсиса не всегда протекает остро. Но всегда необходимо наличие первичного очага, проникающего через кожные покровы или же слизистые оболочки. Решающую роль в этом играет состояние организма животного.

Различные сопутствующие факторы в виде переохлаждений или же перегревов, снижения реакций иммунобиологического плана, нарушения активности систем соединительных тканей, нарушения работы печени – приводят к быстрому развитию заражения крови.

По мере выхода патогенных микроорганизмов из базового очага воспаления и расположения по органам и тканям организма, развиваются заболевания – воспаления мозговых оболочек, эндокардиты, воспаления суставов. Возможно развитие на кожном покрове кошки и ее внутренних органах множественных гнойничков, что свидетельствует о заражении стафилококковой инфекцией.

Симптоматика заболевания

Определенных характерных признаков заражения крови у кошек не существует. Базовыми симптомами сепсиса являются общие недомогания, имеющие сходную картину с другими вирусными или бактериальными заболеваниями.

Симптомами заражения крови являются признаки отравления организма продуктами жизнедеятельности размножившихся бактерий. Основными являются:

• повышение температурных показателей тела до отметок выше 40 градусов (возможно резкое снижение температуры ниже 37 градусов, характеризуясь сильным ознобом);
• учащение сердечных сокращений;
• изменения в характере дыхательных актов (сильное учащение);
• при проведении лабораторных анализов возможно изменение показателей картины крови (резкий скачок в лейкоцитарной формуле – снижение или же повышение).

Развитие сепсиса может характеризоваться недостаточностью одного или же нескольких органов сразу – снижением показателей артериального давления, спадом пульса, резким отказом от пищи и воды, депрессивными состояниями и гиперемией видимых слизистых оболочек.

Пиемия также характеризуется проникновением инфекционных агентов во многие ткани и органы с дальнейшим образованием в них больших и мелких гнойников. Лихорадочные состояния имеют приступообразную специфику, меняясь каждые несколько дней. В ветеринарной медицине различают несколько степеней сепсиса в зависимости от клинической картины:

• Молниеносная – развитие характеризуется несколькими часами, симптоматика нарастает быстро и резко. При несвоевременном обращении к врачу, развивается такое состояние как септический шок. Для молниеносной формы сепсиса характерна высокая смертность и необычайно тяжелое течение.
• Острая – характеризуется быстрым началом с субфебрильными показателями температуры. Лихорадочные состояния присутствуют постоянно, не сменяясь.
• Подострая – для нее характерно постепенное развитие патологии со слабо выраженными симптомами.
• Хроническое течение – характеризуется слабым развитием, постоянной слабостью животного, субфебрильными значениями.

Лечение и диагностика сепсиса

Лечение сепсиса у кошек зависит от степени повреждения внутренних органов и локализации очага поражения. В зависимости от этого ветеринарный специалист разрабатывает индивидуальный курс терапии.

Для адекватного лечения необходимо различать формы патологии. Так, наиболее опасным и тяжелым состоянием является септический шок. При развитии этой формы поражаются сосудистая система и миокард, снижается давление в артериях, а летальность составляет более 82%.

Более мягкой формой является тяжелый сепсис. Для него характерно повреждение нескольких органов, а также развитие ацидоза системного характера и кислородного голодания мозга. Обычное заражение крови приравнивается к легким формам, хорошо поддающимся своевременно проведенной терапии. Летальный исход возможен при обычном сепсисе и составляет порядка 13%, но зависит от своевременности обращения к врачу.

Прежде чем лечить сепсис, квалифицированный врач проводит клинический тщательный осмотр и другие диагностические мероприятия. Среди них различают:

• общий анализ крови;
• взятие мазка крови с посевом на питательных средах;
• биохимический анализ крови (позволяет своевременно определить развивающееся малокровие и сниженную выработку тромбоцитов);
• ультразвуковая диагностика и рентгенография (позволяют дать визуальный осмотр первичного очага инфекции).

Терапия сепсиса подразумевает комплексный подход, сочетающий в себе реанимационные мероприятия, позволяющие стабилизировать общее состояние питомца. Основа лечения – дезинтоксикация. Выполняется данная процедура при помощи капельного вливания солевых растворов и диуретиков.

Важно устранение первичного очага воспаления (если он располагается на коже при помощи хирургического вмешательства). А также введение препаратов, поддерживающих работу миокарда и сосудов организма пациента. Широко применяются растворы коллоидов.

Больному животному обеспечивают кислородное лечение. Подбор антибиотиков должен быть осуществлен исключительно ветеринарным специалистом, так как препараты с бактерицидным действием вызывают массовую гибель патогенной микрофлоры, провоцируя массовый выброс эндотоксинов и развитие септического шока.

Пациенту проводят парентеральное введение пищи, что позволяет сохранить слизистую оболочку от раздражений, а также повышает прогноз на выздоровление.

Профилактика сепсиса заключается в своевременном оказании помощи животному при появлении гнойничковых процессов на коже. Важно предотвращать развитие сепсиса путем своевременного обращения к врачу при малейших проявлениях нездоровья.

ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Септический шок может развиваться при попадании в организм человека бактерий, грибов, вирусов, рикетсий и простейших. Патогенез гипотонии может включать в себя сердечную недостаточность, которая возникает либо при поражении сердца микроорганизмами, либо при поражении клапанного аппарата сердца. В противоположность этому, септический шок является драматическим клиническим синдромом, который возникает при наличии микроорганизмов или производимых ими вазоактивных веществ в крови. В случае, если септический шок связан с грам-отрицательными микроорганизмами, он возникает вследствие активации эндотоксинами тех патологических процессов, которые приводят к гипотензии и полиорганной недостаточности. Эти системные реакции органов уникальны тем, что очень часто они развиваются без предшествующей бактериемии. Механизмы патогенеза и танатогенеза были подробно освещены во множестве публикаций. Хотя в настоящее время нет единого мнения относительно патофизиологии и терапии сепсиса, в настоящей публикации мы представим общие вопросы терапии септического шока : антибактериальная терапия, интенсивная терапия и лечение полиорганной недостаточности.

Прогностические факторы при септическом шоке

Септический шок - это критическое состояние, требующее безотлагательного лечения. Как и другие состояния, сопровождающиеся гипотонией, при септическом шоке снижается перфузия жизненного важных органов, что может привести к полиорганной недостаточности и гибели больного. Однако, септический шок уникален тем, что наличие гипотензии относительно менее важно в танатогенезе, чем то состояние, которое привело данного больного к развитию этого критического осложнения. Исследования показали, что большую роль в этом играет источник бактериемии. Например, если это инфекция органов дыхания или брюшной полости, то такой септический шок почти всегда заканчивается смертью. Другими прогностическими факторами в данном случае являются степень гипотензии, наличие грам-отрицательной флоры, высокая или низкая температура тела, старческий или детский возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Самыми серьезными сопутствующими заболеваниями в данном случае является цирроз, опухоли кроветворной системы, опухоли и проведение иммуносупрессивной терапии и/или многочисленных сопутствующих заболеваний (например, почечная недостаточность, инсулинозависимый сахарный диабет, недавно проведенное хирургическое вмешательство). Во многих публикациях доказано, что смертность, связанная с бактериемией, в значительной мере может быть уменьшена при применении адекватной антибактериальной терапии.

Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах, однако не нужно забывать об оценке функции печени и почек больного перед их назначением. Для терапии септического шока нужно выбирать такие антибиотики, которые бы перекрывали весь спектр грам- отрицательных микроорганизмов . Однако сейчас ведутся достаточно серьезные споры относительно того, нужно ли использовать при лечении грамотрицательного сепсиса препараты - синергисты. Этот спор вспыхнул с новой силой в последние годы, когда появились новые антибиотики из класса бета-лактамов с очень широким антибактериальным спектром. Исследования показали, что при использовании синергистов (аминогликозидов и бета-лактамов со столь широким спектром действия) повышается выживаемость даже у тех больных, которые имеют серьезную сопутствующую патологию. Наиболее рациональной в данном случае является комбинация цефтазидима и импинема, которые эффективны даже в отношении синегнойной палочки. Исследования относительно комбинирования различных антибиотиков продолжаются.
Использование дополнительных препаратов или препаратов резерва не имеет смысла до тех пор, пока не будет обнаружен резистентный к обычным препаратам возбудитель. Такая ситуация может возникнуть при инфекциях желудочно-кишечного тракта или при инфекции после общехирургических или гинекологических вмешательств. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем должны рассматриваться, как препараты выбора при обнаружении резистентного возбудителя, особенно бактероидов. У больных, подвергшихся трансплантации костного мозга, или тех, которых лечили препаратами, могущими вызвать гранулоцитопению или цитотоксичными препаратами, добавление ванкомицина к обычной терапии может оказаться эффективным в присутствии коринебактерий. В общем, в план антибактериальной терапии нет необходимости включать специфические антистафиликокковые препараты. Однако, если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина.

Патофизиология септического шока

Несмотря на внедрение в клиническую практику новых антибиотиков, смертность при сепсисе, а особенно при септическом шоке остается очень высокой. Поэтому были начаты интенсивные исследования патофизиологии септического шока с расчетом на то, что результаты данных исследований могут дать возможность продумать новые методы лечения. Основное количество публикаций, посвященных патофизиологии септического шока оценивали действие грамотрицательного септического шока на людей и экспериментальное действие липополисахарида А (эндотоксина грам-отрицательных бактерий) на животных. Патологическое действие этого вещества заключается в активации вазоактивных веществ и развитии тяжелой гипотонии, причем в данном случае септический шок развивается относительно быстро как в клинике, так и в эксперименте.
Недавно была опубликована целая серия исследований, касающихся развития сепсиса в клинике и в эксперименте при инфекции грам - положительными микроорганизмами. Их клиническое течение и развитие заметно отличается от такового при грам-отрицательных инфекциях или при токсическом шоковом синдроме. При грам- положительных инфекциях частота развития септического шока и смертность коррелируют с количеством микроорганизмов в миллилитре крови, а не с уровнем эндотоксинов и гуморальных медиаторов гипотонии. Более того, при септическом шоке, развивающемся при инфекции золотистым стафилококком, часто развивается только на терминальной стадии процесса. Таким образом, можно утверждать, что патофизиология септического шока при грам - положительной и грам-отрицательной инфекции значительно отличаются и имеют разные гемодинамические характеристики. Таким образом, мы считаем нужным предостеречь исследователей от экстраполяции результатов, полученных при изучении грам-отрицательного септического шока на течение грам-положительного септического шока и наоборот. Грам - отрицательный сепсис. При грам - отрицательном сепсисе неважно, есть ли бактерия в крови, или там присутствует только ее токсин. Активация фагоцитов приводит к выбросу интерлейкина-1, который стимулирует передние отделы гипоталамуса и изменяет терморегуляцию. Быстро развивается гипервентиляция, возможно, в связи с прямыми воздействиями на дыхательный центр, а также вследствие лейкоагглютинации в легких. Часто наблюдаются неврологические расстройства, которые являются показателями изменения метаболизма и/или гипоперфузии мозга вследствие нестабильности гемодинамики. При этом наблюдается лихорадка (или гипотермия, как парадоксальная реакция), озноб, гипервентиляция, изменения сознания и нестабильность гемодинамики - в этом случае есть все основания заподозрить грам - отрицательный сепсис. Изменения гемодинамики при грам-отрицательном сепсисе представляют собой комплексный процесс, который начинается в периферических сосудах и запускается эндотоксином, а затем вовлекаются компенсаторные механизмы со стороны центральной гемодинамики и ЦНС. Таким образом, было выделено два гемодинамических варианта - " теплый" и "холодный шок". Теплый шок характеризуется значительным понижением ОПСС, увеличением сердечного выброса (по сравнению с нормальной функцией левого желудочка) и увеличением ударного объема. Это гипердинамическое состояние гемодинамики связано с тем, что эндотоксин способен активировать фактор Хагемана. Это приводит к активации комплемента, системы свертывания, фибринолизу и брадикининовой системы. Активация комплемента приводит к развитию анафилактоидной реакции и активации комплементарных белков, которые повышают сосудистую проницаемость, обеспечивают лейкотаксис и лейкоагглютинацию и потенцируют воспалительные реакции. Активация каскадов коагуляции и фибринолиза могут вызвать ДВС-синдром, увеличивается потребление тромбоцитов и факторов свертывания, возникает вторичная ишемия тканей вследствие микротромбозов, микроангиопатии и гемолиза. Самым опасным свойством эндотоксина, однако является его способность активировать фактор Хагемана и потенцировать образование брадикинина. Брадикинин - это пептид, который вызывает вазодилятацию и повышает сосудистую проницаемость, что и является основными характеристиками грам-отрицательного сепсиса. Это приводит к активации лимфоцитов и потенцирует развитие локального воспаления и приводит к развитию пропотевания жидкости через капиллярные стенки и увеличивает растяжимость сосудов. Эти феномены приводят к гипотензии и формированию порочного круга гипоперфузии жизненно важных органов.
В сыворотке крови больных с септическим шоком было обнаружено большое количество вазоактивных медиаторов: гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, тромбоксаны, простациклины. катехоламины и эндорфины. Точная роль данных медиаторов в патогенезе септического шока до сих пор неясна. Однако считается, что эндотоксины могут прямо влиять на выброс эндорфинов или метаболитов арахидоновой кислоты, которые еще более усугубляют вазодилатацию у больных с септическим шоком. Совместные эффекты анафилотоксинов. брадикининов, эндорфинов и простациклинов заключаются в значительном уменьшении ОПСС и приводят к тяжелой гипотонии. Компенсаторное увеличение ЧСС, сердечного выброса и ударного объема являются характеристикой "теплого шока". Несмотря на то, что в эту фазу шока артериальное давление еще поддерживается, перфузия жизненно важных органов часто стоит на грани риска, поскольку в крови быстро нарастает лактатный ацидоз.
У тех больных, у которых септический шок развивается дальше и переходит в фазу "холодного шока", развивается относительная сердечная недостаточность. Однако можно только предполагать , что является причиной этого: инфекционное первичное повреждение миокарда. ишемия миокарда, вторичное повреждение миокарда продуктами воспаления или кардиодепрессивными факторами или срывом клеточного метаболизма миокарда, можно только предполагать. Гемодинамические изменения в эту фазу шока включают в себя резкое падение сердечного выброса, высокое ОПСС, низкую артериовенозную разницу по кислороду и уменьшенное потребление кислорода.

Интенсивная терапия септического шока

Лечение гипотонии, связанной с септическим шоком заключается на первом этапе в обеспечении адекватного объема внутрисосудистой жидкости. Мониторинг гемодинамики должен быть инвазивным и обеспечивается внутрисосудистыми катетерами. Давление заполнения правого желудочка у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями должно поддерживаться на уровне, соотносимом с нормальным сердечным индексом. У больных с септическим шоком при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы давление заклинивания легочных капилляров должно поддерживаться на уровне не выше 20 мм рт. ст. Это позволит оптимизировать функцию сердца без существенного риска развития отека легких вследствие высокого гидростатического давления.
Споры относительно преимуществ использования кристаллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоидов (альбумин, декстран, поливинилпирролидон) до сих пор не закончены. Преимущества коллоидов состоит в том, что при их использовании быстрее достигаются необходимые значения давлений заполнения и эти значения долго остаются такими. Недостаток - нельзя так точно и быстро корригировать внутрисосудистый объем коллоидами так, как кристаллоидами. Коллоидные растворы также и очень дорогие. Недавние публикации сообщают о том, что при применении коллоидов чаще развивается почечная недостаточность вследствие экссудации гипертонической жидкости в интерстиций почек при сепсисе. Наконец, использование этих растворов некоторые исследователи связывают с более высокой частотой развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (ARDS), чем при использовании кристаллоидов. Также некоторые исследователи напрямую связали развитие ARDS у некоторых больных с сепсисом, которым переливали эти гипертонические растворы. Таким образом, преимуществом кристаллоидов является их легкая титруемость. Однако для поддержания преднагрузки требуются большие объемы инфузий кристаллоидов . Это может привести к резкому повышению количества внесосудистой воды и интерстициальному отеку. Однако нужно заметить, что из соображений стоимости предпочтительнее кристаллоиды.
Больные, у которых сохраняется гипотония, несмотря на адекватную инфузионную терапию, нуждаются в лечении инотропыми поддержками и/или вазоактивными препаратами. В течение гипердинамической фазы сепсиса допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным бета-адреномиметиком, альфа - адреномиметиком, при действии которого происходит сужение периферических сосудов и улучшается спланхнический и почечный кровоток. При ухудшении функции миокарда и увеличении ОПСС рекомендуется применять комбинированное использование добутамина и допамина в низких дозах. Добутамин является чистым бета-агонистом и не увеличивает постнагрузки у тех больных, у которых имеется вазоконстрикция. Низкие дозы допамина также не приводят к увеличению ОПСС, но эффективно улучшают перфузию внутренних органов. У больных с тяжелой гипотонией (среднее артериальное давление менее 60 мм рт ст.) для обеспечении перфузии жизненно важных органов добавляется метараминол. В некоторых случаях необходимо снижение постнагрузки. Если сердечный выброс ограничивается высоким ОПСС, то препаратом выбора в этой ситуации будет нитропруссид натрия - у него короткий период действия, что позволяет создавать управляемый эффект препарата. Роль сердечных гликозидов при сепсисе обычно ограничивается их применением при первичном инфекционном повреждении миокарда, например, при менингококцемии. При септическом шоке другой этиологии их роль пока неясна. По крайней мере, нужно иметь в виду, что сердечные гликозиды, которые плохо связываются с белками, можно применять у больных, резистентных к терапии, влияющей на преднагрузку и постнагрузку. Если предполагается наличие вторичной ишемии миокарда вследствие коронарной гипоперфузии при тяжелой гипотонии, то можно воспользоваться интрааортальной контрапульсацией.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА .

Исключая антибиотики, инфузионную терапию, инотропные поддержки и вазопрессоры, все остальные средства лечения септического шока являются экспериментальными. Это верно даже для кортикостероидов, несмотря на интенсивное их использование в последние годы. Рациональность применения этих параметров при сепсисе заключается в том, что они стабилизируют мембраны клеток и лизосом , угнетают агрегацию гранулоцитов , улучшают работу сердца , возможно, вследствие того, что они угнетают свободно-радикальное окисление липидов и модулируют выброс эндогенных опиоидов , тем самым устраняя повреждения сердца и печени , снижая концентрацию арахидоновой кислоты и ее метаболитов , а также обеспечивают нормальный процесс диссоциации оксигемоглобина. Рациональность этих утверждений подтверждается исследованиями на животных, которым после развития экспериментального септического шока вводили кортикостероиды в больших дозах, при этом повышалась выживаемость. К сожалению, результаты таких исследований не всегда можно экстраполировать на клиническое течение сепсиса у человека. Однако до получения точных данных лучше не использовать кортикостероиды в лечении септического шока.
Большой интерес представляют исследования применения налоксона при септическом шоке. Налоксон является антагонистом опиатов и прерывает патологическую цепочку патогенеза септического шока. Эти опиаты вызывают развитие гипотонии путем воздействия на ЦНС. Взаимодействие налоксона и эндогенных опиатов приводит к выбросу в кровь прессорной субстанции и повышению артериального давления. Налоксон оказался полезным для лечения гипотонии, вызванной введения эндотоксинов экспериментальным животным. Однако, смертность при введении налоксона оставалось такой же, как и без него. Однако, недавнее клиническое исследование показало, что при септическом шоке он не повышает выживаемости и не оказывает практически никакого действия на сердечно- сосудистую систему.
При септическом шоке, возможно, окажутся полезными такие вещества, как ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты, предупреждающие образование лейкотриенов, тромбоксана и простагландинов. К сожалению, в настоящее время мы не располагаем информацией о клиническом опыте применения данных веществ. Однако, есть данные о проведенных обменных переливаниях крови у детей с гемолитической болезнью и одновременно при септицемии - как иммунотерапия, переливание крови спасало жизнь таким детям, которые умирали именно от септического шока, а не от гемолитической желтухи. Таким образом, при септическом шоке можно применить и пассивную иммунотерапию при наличии бактериемии.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Некоторые осложнения грам - отрицательного шока развиваются даже после его, казалось бы, успешного лечения. Нарушение функции почек часто наблюдается у таких больных, несмотря на самую активную терапию, поскольку происходит тяжелое первичное повреждение почек эндотоксинами и при изменении почечного кровотока. Известно, что эндотоксин стимулирует выработку ренина. Запускается весь ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад, и происходит спазм сосудов почек. Однако при септическом шоке для улучшения функции почек нельзя использовать осмотические или петлевые диуретики, единственным спасением в данном случае является адекватная инфузионная терапия.
При грам - отрицательном сепсисе часто возникают расстройства свертывающей системы. В основном это гипопротромбинемия. Она возникает в отсутствие ДВС-синдрома и связана с дефицитом витамина К. Другая проблема - это тромбоцитопения. Она возникает вследствие неспецифического действия иммуноглобулина G на клетки крови. Наиболее опасной и драматической коагулопатией, развивающейся при сепсисе, является ДВС-синдром. Поэтому применение гепарина у больных с септическим шоком мы считаем оправданным, поскольку часто сепсис сочетается с флеботромбозом и тромбоэмболией различной локализации.
Прогрессирующая дыхательная недостаточность с последующим развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых встречается при септическом шоке очень часто. Патогенез этого нарушения складывается из активации эндогенных процессов и воспалительных изменений в легких, а также угнетения легочной гемодинамики. Все это приводит к экссудации жидкости в альвеолы (синдром "потери"), снижению податливости легких, гипоксемии и легочной артериальной гипертензии. Этот синдром, его диагностика, терапия и патогенез будет обсужден в специальном приложении.

Необходимо отметить, что грам - отрицательный сепсис является уникальным заболеванием, который в первую очередь характеризуется массивным повреждением эндотелия. Часто повреждение развивается в отсутствие бактериемии. В результате возникает глубокая гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. Смертность таких больных зависит от очень многих причин - инфекционного начала, своевременного и правильного начала терапии и других. К сожалению, природа взаимодействия грам - отрицательного микроба в хозяином не разгадана и пока этого не произойдет, смертность от септического шока будет оставаться очень высокой.

Medical emergencies
vol 70, num. 4, 1993
Peter H. Karacusis MD