Септическая эмболия что это такое
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы —
Нетромботическая эмболия легочной артерии
Нетромботическая эмболия легочной артерии
(НТЭЛА) встречается значительно реже, чем тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), но требует особых подходов к диагностике и лечению. Источником эмболии могут стать различные типы клеток организма (опухолевые, амниотические, трофобластические и др.), бактерии, грибы, паразиты (эхинококк), инородные тела и газы, которые попадают в системный кровоток, а затем эмболизируют легочные артерии (ЛА). При этом нетромботические эмболы не только механически обтурируют просвет сосуда, но также могут оказывать дополнительное воздействие.
Различают жировую эмболию (ЖЭ), которая характеризуется попаданием жира в системную циркуляцию, и синдром жировой эмболии (СЖЭ), для которого характерны поражение легких, изменения ментального статуса и петехиальная сыпь. Как правило, к развитию ЖЭ приводит повреждение костей и костного мозга, в результате чего жир и костные отломки попадают в венозный кровоток. ЖЭ наблюдается у большинства пациентов с переломами таза, длинных костей, при эндомедуллярном остеосинтезе и протезировании коленных и тазобедренных суставов. СЖЭ чаще встречается при множественных переломах, преимущественно нижних конечностей. Кроме того, ЖЭ может наблюдаться при закрытой травме взрывной волной, внутрикостных инфузиях, гемоглобинопатиях, мобилизации жира при панкреатите или вирусном гепатите на фоне жирового гепатоза, липосакции, внутривенном введении растительных масел или масляных препаратов для внутримышечных инъекций и др.
При СЖЭ жировые капли и отломки костей физически блокируют капилляры различных органов, включая легкие, причем эмболы могут попадать в большой круг кровообращения, минуя легкие через прекапиллярные легочные или артериовенозные шунты. СЖЭ развивается с задержкой 24-48 ч после повреждения скелета. В месте эмболии жировые клетки высвобождают жир, тромбопластин и другие вазоактивные субстанции, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Жировые эмболы в легочных сосудах могут метаболизироваться до свободных жирных кислот, которые вызывают повреждение эндотелиальных клеток и пневмоцитов, а также образование
тромбов. У детей содержание жира в костном мозге меньше, и, возможно, поэтому СЖЭ наблюдается у них значительно реже.
Для диагностики СЖЭ необходимо сочетание как минимум 1 из 3 больших критериев (респираторный дистресс, церебральные нарушения, не связанные непосредственно с травмой, петехиальная сыпь на передней поверхности шеи, груди или слизистых оболочках), 4 из 8 малых критериев (тахикардия, повышение температуры тела, ретинальные изменения, анурия/олигурия, жировые капли в моче, анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ) и жировой макроглобулинемии.
Легочные нарушения при СЖЭ наблюдаются у 75% пациентов, но дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких (ИВЛ), встречается редко. Обычно отмечаются тахипноэ, кровохарканье, боль в грудной клетке, цианоз, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз. Выраженность изменений со стороны нервной системы может варьировать от легкой энцефалопатии до комы, возможны квадриплегия, судороги и слепота - как правило, обратимые. Петехии выявляются при тщательном осмотре в подмышечных впадинах, на туловище, шее, на конъюнктиве и в полости рта; они обычно исчезают через 5-7 дней.
Диагноз можно подтвердить лабораторными данными. Липидные капли могут обнаруживаться в крови, моче, мокроте, жидкости бронхоальвеолярного лаважа (в альвеолярных макрофагах), цереброспинальной жидкости. Рентгенологически в ранних стадиях СЖЭ обнаруживаются двусторонние легочные инфильтраты, при компьютерной томографии (КТ) - участки консолидации или матового стекла, мелкие плохо очерченные центролобулярные или субплевральные очаги. Диффузная кальцификация ветвей ЛА наблюдается на поздних стадиях СЖЭ. При вентиляци-онно-перфузионном сканировании легких возможно обнаружение дефектов перфузии.
Профилактика СЖЭ заключается в максимально ранней иммобилизации, открытом удалении и внутренней фиксации костных отломков, а также различных методах снижения давления внутри костного мозга при артро-пластике.
Прогноз при СЖЭ, как правило, хороший. Принципы терапии соответствуют принципам ведения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). В некоторых исследованиях показан положительный профилактический эффект от введения метилпреднизолона пациентам с повышенным риском СЖЭ, а также вено-венозной экстракорпоральной мембранной оксигенации.
Подготовила к.м.н. О.Н. Бродская по материалам: Jorens P.G., Van Marck E., Snoeckx A., Parizel P.M. Nonthrombotic pulmonary embolism // Eur. Respir. J. 2009. V. 34. P. 452-474.
Атм ¿сферА. Пульмонология и аллергология 39
www. atmosphere- ph.ru
Эмболия амниотической жидкостью
Частота эмболии амниотической жидкостью (ЭАЖ) составляет 1 на 6000-120000 беременностей. ЭАЖ встречается начиная со II триместра, в 70% случаев она происходит во время родов до изгнания плода, в 19% случаев -во время кесарева сечения. Очень редко ЭАЖ может быть ассоциирована с выскабливанием, снятием швов с шейки матки, гинекологическими и иными хирургическими операциями, а также с ДТП. Летальность при ЭАЖ составляет 21-86% по данным разных авторов (около 10% всей материнской смертности в США).
Развитие ЭАЖ связано с попаданием в кровоток амниотической жидкости (АЖ), которая представляет собой смесь материнской внеклеточной жидкости, мочи плода, ороговевших клеток, пушковых волос, первородной смазки, муцина и иногда мекония. АЖ рутинно может попадать в материнский кровоток во время родов через вены плаценты или через разрывы в нижнем сегменте матки и шейке. Возможные механизмы развития ЭАЖ включают не только механическую обструкцию ЛА, но и анафилактическую реакцию, а также гиперкоагуляцию.
Развитие ЭАЖ невозможно предсказать или предотвратить. Диагностическими критериями ЭАЖ служат одно или несколько из следующих состояний (гипотензия, ОРДС, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, кома, судороги), развившихся во время беременности или в течение 48 ч после родоразрешения в отсутствие других причин. Чаще всего ЭАЖ дебютирует внезапно появившимися гипоксемией и коллапсом. У большинства пациенток возникают судороги и стойкие неврологические нарушения. Гемодинамические изменения включают правожелудочковую и следующую за ней левожелудочковую недостаточность.
Обнаружение ороговевающих клеток в материнском кровотоке считалось патогномоничным симптомом ЭАЖ, однако эти клетки могут попасть в циркуляцию и при заборе материала, поэтому необходимо строго соблюдать технику забора крови из катетера в ЛА. Диагноз ЭАЖ может быть подтвержден присутствием амниотических клеток в бронхоальвеолярном лаваже. Также используются имму-ногистохимические методы для обнаружения клеток АЖ в микрососудах легких и определение копропорфирина (компонент мекония) в плазме.
На рентгенограмме легких при ЭАЖ обнаруживаются диффузные двусторонние инфильтраты. Трансэзофаге-альная эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет выявить расширение правого желудочка и легочного ствола, а также признаки недостаточности левого желудочка.
Терапия состоит из поддержания оксигенации, коррекции коагулопатии и гемодинамики. Если ЭАЖ возникла до родов, необходимо экстренное родоразрешение (как правило, путем кесарева сечения). Лечение коагулопатии складывается из введения различных компонентов крови, в том числе аутотрансфузии во время кесарева сечения. Имеются сообщения о применении гемофильтрации и ме-
тодов обмена плазмы, оксида азота, простациклина, глюкокортикостероидов, адреналина, экстракорпоральной мембранной оксигенации и аортальной баллонной контрпульсации.
Эмболия опухолевыми клетками
Эмболия опухолевыми клетками (ЭОК) является необходимым условием развития отдаленных метастазов, но редко описывается как самостоятельное состояние. Опухолевые эмболы могут не сопровождаться клиническими проявлениями и микроскопически обнаруживаются на аутопсии у 2,4-26% пациентов с солидными опухолями, но иногда они становятся причиной внезапной смерти. Макроскопическая ЭОК описана при саркомах, раке печени, молочных желез и почек. Микроскопическая ЭОК чаще всего встречается при раке печени, поджелудочной железы, желудка и хорионкарциноме.
Макроскопические эмболы попадают в ЛА через полые вены и правый желудочек. Опухолевые эмболы не склонны к реканализации и, как правило, ведут к прогрессирующей необратимой обструкции ЛА. Микроэмболы чаще всего вызывают пролиферацию интимы и ее фиброз. Значимые клинические симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока не будет окклюзировано 60-80% сосудистого ложа ЛА. В процессе организации тромба раковые клетки могут дегенерировать. ЭОК следует отличать от гематогенных метастазов: опухолевые эмболы не имеют тенденции к инвазии в стенку сосуда. В зависимости от взаимодействия ангиогенеза, апоптоза и воспаления исходом ЭОК может стать острая окклюзия ЛА, подострая легочная гипертензия (в результате микроскопической ЭОК), инвазия в лимфатические сосуды или комбинация этих состояний.
Клиническими симптомами микроскопической ЭОК являются прогрессирующая в течение недель или месяцев одышка, плевральные боли, кашель, кровохарканье. Однако лишь у 8% пациентов с ЭОК наблюдаются значимые клинические проявления, а у 15-20% пациентов регистрируются признаки правожелудочковой недостаточности. Макроскопическая ЭОК клинически неотличима от ТЭЛА, а диагноз чаще всего устанавливается во время аутопсии.
Рентгенография легких обнаруживает паренхиматозные изменения только у одного из 8 пациентов с ЭОК. Кар-диомегалия и усиление сосудистого рисунка отмечаются у половины больных. При микроэмболах сцинтиграфия легких обнаруживает субсегментарный дефект перфузии. Так как эмболы чаще локализуются в мелких и средних ЛА, то ангиография имеет сравнительно низкую чувствительность и специфичность. При КТ обнаруживаются мультифокальная субсегментарная дилатация периферических ЛА и клиновидные участки инфарктов легочной ткани; возможно выявление паттерна “дерево в почках”.
Медиана выживаемости пациентов с ЭОК составляет несколько недель. Основным методом лечения является хирургическое удаление первичной опухоли, в некоторых случаях эффективна химиотерапия.
Гестационная трофобластическая болезнь представлена группой состояний с абнормальной пролиферацией трофобластического эпителия плаценты - это полный и частичный пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хорионкарцинома и трофобластическая опухоль плаценты.
Трофобластическая эмболия (ТБЭ) может протекать субклинически при нормальной беременности и быть более выраженной при эклампсии. ТБЭ может возникать после удаления матки по поводу инвазивного пузырного заноса, эвакуации пузырного заноса и химиотерапии по поводу хорионкарциномы. После эвакуации пузырного заноса у 3-10% женщин наблюдается респираторный дистресс. Острое состояние, требующее агрессивной терапии, длится 24-48 ч, после чего наблюдается значимое улучшение. В редких случаях ТБЭ становится причиной внезапной смерти.
Поражение легких наблюдается у 80% пациенток с метастатической гестационной трофобластической болезнью. Рентгенологически определяется наличие альвеолярной инфильтрации, узелковых или милиарных изменений, плеврального выпота и признаков окклюзии ЛА.
Лечение ТБЭ основано на назначении диуретиков (для профилактики отека легких) и вентиляционной поддержке. Имеются сообщения о проведении неотложной эмболэк-томии из ЛА.
Септическая эмболия (СЭ) ЛА патогенетически связана с правосторонним эндокардитом и септическим тромбофлебитом, которые ассоциированы с гнойным воспалением миндалин, зубов, яремных и тазовых областей, инфицированными венозными катетерами. У детей факторами риска СЭ служат инфекции мягких тканей, остеомиелит, внутривенные катетеры.
В одном из исследований СЭ обнаружена в 2% случаев фатальной легочной эмболии. Причиной СЭ в 11% случаев был эндокардит, причем грибковые эмболы (Aspergillus, Mucor, Candida) встречались чаще, чем бактериальные. Большинство пациентов с грибковыми эмбола-ми страдали злокачественными заболеваниями крови.
Особым типом СЭ является синдром Лемьера (пост-ангинальный сепсис). Он развивается у молодых взрослых вследствие тонзиллофарингита, одонтогенной инфекции, мастоидита или синусита, осложненных анаэробным тромбофлебитом внутренней яремной вены. В 97% случаев синдром Лемьера ведет к абсцессам легкого и эмпиеме плевры.
Септический эмбол, содержащий микроорганизмы и нити фибрина, приводит к инфаркту легкого с последующим метастатическим абсцессом. Инфаркт легкого чаще наблюдается при окклюзии мелких артерий. При окклюзии центральных ЛА благодаря бронхиальным анастомозам инфарктов не наблюдается, а характерно развитие клино-
видной консолидации вследствие геморрагий из бронхиальных артерий.
Клиническими признаками СЭ являются лихорадка, кашель, кровохарканье, легочные инфильтраты в сочетании с активным очагом внелегочной инфекции. Диагноз СЭ устанавливается на основании культурального исследования крови, данных КТ и ЭхоКГ (предпочтительно -трансэзофагеальной). При рентгенографии легких возможно обнаружение изменений, неотличимых от неспецифической пневмонии, множественных нечетко очерченных круглых или клиновидных теней, локализованных у дистальных концов сосудов. Эти изменения могут быстро прогрессировать, с образованием полостей и абсцессов.
В настоящее время выздоравливает большинство пациентов с СЭ. Используется антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим лечением абсцессов, эмпиемы и бронхоплевральных фистул.
Эмболия инородными телами
Чаще всего легочная эмболия инородными телами
(ЭИТ) происходит у наркоманов вследствие попыток растворить таблетки в различных жидкостях и ввести их внутривенно; при этом в состав эмболов могут попасть тальк, крахмал, целлюлоза, силикат магния, кроспо-видон, иногда вата. Другой частой причиной ЭИТ служит попадание в ЛА фрагментов венозных катетеров. Описаны случаи эмболии тефлоном при протезировании клапанов, силиконом при косметических операциях, другими медицинскими материалами и имплантами, а также ртутью.
Нерастворимые частицы (тальк, целлюлоза, кроспови-дон), попавшие в легочные сосуды, вызывают обструкцию и воспаление, с течением времени частицы некоторых веществ могут пенетрировать в стенку артерий и вызвать гранулематозную реакцию. Волокна ваты способны проникнуть в альвеолы и интерстиций.
Клиническая картина зависит от вида и объема инородного тела. У большинства пациентов с тальковой эмболией симптомы могут отсутствовать, а при больших дозах талька появляются одышка, кашель, лихорадка, ночные поты, потеря веса, крепитация в базальных отделах легких. При целлюлозном гранулематозе симптомы могут варьировать от одышки при нагрузке до внезапной смерти. Клиника силиконовой эмболии сходна с синдромом жировой эмболии, а летальность при ней достигает 24%. Эмболия фрагментами катетеров, как правило, протекает тяжело -с аритмиями, перфорациями, инфекцией и формированием продолженных тромбов.
При рентгенологическом исследовании в случае эмболии тальком и целлюлозой вначале обнаруживаются множественные мелкие узелковые и сетчатые тени, затем формируется массивный фиброз, преимущественно верхних долей. Целлюлозный гранулематоз может быть представлен на КТ паттерном “дерево в почках”. При эмболии
Атмосфер А. Пульмонология и аллергология 41
www. atmosphere- ph.ru
фрагментами катетеров рентгенография может обнаружить их присутствие, а ангиография и КТ позволяют уточнить положение катетера.
Окончательный диагноз ЭИТ возможен только при гистологическом исследовании. Идентификация обнаруженных частиц нередко требует различных техник электронной микроскопии. Тальк и целлюлоза могут быть обнаружены при помощи поляризационной микроскопии.
В случае эмболии фрагментами катетеров должны быть предприняты все усилия по их хирургическому или неинвазивному извлечению. При эмболии тальком целесообразно назначение глюкокортикостероидов.
Газовая эмболия (ГЭ) чаще всего представлена воздушной эмболией (ВЭ), но в ходе медицинских манипуляций или погружения под воду возможна эмболия и другими газами: углекислым газом, оксидом азота, азотом, гелием. Различают два основных типа ГЭ: венозную и артериальную. Артериальная ГЭ является системной эмболией, ее клинические симптомы в первую очередь связаны с поражением сердца и мозга.
Венозная ВЭ часто имеет ятрогенную природу: описаны случаи ВЭ через вены эндометрия при хирургических вмешательствах, при манипуляциях на венозных катетерах, инфузиях в периферические вены, диагностических кардиальных катетеризациях, ИВЛ и неинвазивной вентиляции легких, лапароскопии, артроскопии и др. Венозная ВЭ возможна при баротравме, а также при парадоксальной эмболии из артериального русла.
Система легочных сосудов защищает системные и коронарные артерии от попадания воздушных эмболов из
вен. Пузырьки воздуха задерживаются в легочных капиллярах, что ведет к повышению давления в ЛА и в результате к снижению сердечного выброса. Поступление в легкие 50 мл воздуха ведет к развитию острого легочного сердца, а 100-500 мл - к летальному исходу. Для поступления воздуха в кровоток требуется градиент давления, который появляется во время вдоха или присутствует в венах, расположенных выше сердца. В сосудах вокруг пузырьков воздуха аккумулируются и активируются нейтрофилы, а высвобождаемые ими вещества могут вызывать отек легкого и инактивацию сурфактанта.
Симптомы ВЭ включают кашель, одышку и гипоксе-мию, которая развивается при окклюзии более чем 10% русла легочных сосудов. Для диагностики важен анамнез, в случае ВЭ при аускультации камер сердца слышен шум “мельничного колеса”. Рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной или обнаруживать признаки отека легких, участки просветления в проекции легочной артерии, сердца и печеночных вен, расширение легочной артерии и верхней полой вены, ателектазы. КТ может выявить наличие воздуха в венах, правых отделах сердца и ЛА. Также воздух в сосудах и камерах сердца можно визуализировать при помощи ЭхоКГ
При венозной ГЭ требуется агрессивное лечение: назначение 100% кислорода, а при необходимости проведение сердечно-легочной реанимации. Пациент должен лежать на левом боку для профилактики обструкции выходного тракта правого желудочка. Следует попытаться эвакуировать газ из правого желудочка при помощи мно-гопросветных центральных венозных катетеров. Ингаляции оксида азота могут быть полезны при декомпрессии у ныряльщиков.
Журнал "АСТМА и АЛЛЕРГИЯ" - это журнал для тех, кто болеет, и не только для них.
Всё о дыхании и аллергии
Журнал популярных образовательных программ в пульмонологии и аллергологии. В первую очередь, журнал ориентирован на помощь практическим врачам и среднему медперсоналу в обучении людей, болеющих бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями, а также хронической обструктивной болезнью легких, другими респираторными патологиями. К сожалению, доктор далеко не всегда может доходчиво растолковать своему пациенту все детали и тонкости механизмов происхождения и лечения астмы и аллергии. Вместе с тем успех лечения любого заболевания напрямую зависит от взаимопонимания между доктором и пациентом.
Журнал выходит 4 раза в год.
Стоимость подписки на полгода - 50 руб., на один номер - 25 руб.
Подписной индекс 45967 в каталоге “Роспечати” в разделе “Журналы России”.
Полный текст:
В настоящее время септическое поражение различных органов остается важной темой для врачей в практическом здравоохранении. Частая встречаемость связана с высокой распространенностью таких заболеваний и состояний, как гепатит, ВИЧ, наркомания, сахарный диабет, прием иммуносупрессоров. Сюда же следует отнести и увеличение числа различных медицинских манипуляций и вмешательств (катетеры, эндопротезы, кардиостимуляторы). Нередко поражение органов-мишеней из первичного источника служит клиническим дебютом заболевания, поэтому своевременная диагностика и верная интерпретация полученных лучевых данных помогают правильно выстроить курс лечения и уменьшить число летальных осложнений, случаев хронического течения. Данная статья посвящена основным КТ-признакам септической эмболии легких, а также ее возможным осложнениям.
Винокуров Антон Сергеевич – врач-рентгенолог отделения КТ и МРТ
109263 Москва, ул. Шкулёва, 4. Тел.: +7-916-685-39-21
Беленькая Ольга Игоревна – канд. мед. наук, заведующая отделением КТ и МРТ
ассистент кафедры лучевой диагностики и терапии МБФ
1. Чипигина Н.С., Шостак Н.А., Виноградова Т.Л., Малышева А.М. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Вестник РГМУ. 2009; 7: 97–101.
2. Гусманов Д.С. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2013; 1: 18–25.
3. Чипигина Н.С., Куличенко В.П., Виноградова Т.Л., Большакова М.А. Поражение легких при инфекционном эндокардите. Клиницист. 2008; 2: 28–33.
4. Goswami U., Brenes J.A., Punjabi G.V., LeClaire M.M., Williams D.N. Associations and outcomes of septic pulmonary embolism. Open Respiratory Med. J. 2014; 8: 28–33. DOI: 10.2174/1874306401408010028.
5. Пелиновская Л.И. Особенности современного течения протезного и электродного эндокардитов. Сибирское медицинское обозрение. 2015; 1: 104–109.
6. Ландышев Ю.С., Гоборов Н.Д., Цуканова Г.Д. Инфекционные осложнения при хронической дезоморфиновой наркомании. Амурский медицинский журнал. 2017; 1 (17): 76–81.
7. Белов Б.С., Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога: вопросы клинической картины и диагностики. Научно-практическая ревматология. 2015; 53 (3): 289–298.
8. Королева И.М., Соколина И.А., Лемешко З.А., Ганина С.С., Кокина Н.И. Лучевая диагностика септической эмболии легких у пациентов с гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области. Медицинская визуализация. 2007; 1: 69–73.
9. De Giorgi A., Fabbian F., Molino C., Misurati E., Tiseo R., Parisi C., Boari B., Manfredini R. Pulmonary embolism and internal jugular vein thrombosis as evocative clues of Lemierre`s syndrome: A case report and review of literature. Wld J. Clin. Cases. 2017; 5 (3): 112–118. DOI: 10.12998/wjcc.v5.i3.112.
10. Ye R., Zhao L., Wang C., Wu X., Yan H. Clinical characteristics of septic pulmonary embolism in adults: A systematic review. Respiratory Medicine. 2014; 108: 1–8.
11. Лобзин А.В., Левина А.С. Клинические маски инфекционного эндокардита. Журнал инфектологии. 2015; 2 (7): 14–20.
12. Тюрин И.Е. Диагностический алгоритм при очаговых изменениях в легких по данным высокоразрешающей компьютерной томографии. Вестник рентгенологии и радиологии. 2013; 6: 44–50.
13. Dodd J.D., Souza C.A., Muller N.L. High-resolution MDCT of pulmonary septic embolism: evaluation of the feeding vessel sign. Am. J. Roentgenol. 2006; 187: 623–629.
14. Chou D.W., Wu S.L., Chung K.M., Han S.C. Septic pulmonary embolism caused by a Klebsiella pneumoniae liver abscess: clinical characteristics, imaging findings, and clinical courses. Clinics. 2015; 70 (6): 400–407.
15. Kim S.J., Lee K.S., Ryu Y.H., Yoon Y.C., Choe K.O., Kim T.S., Sung K.J. Reversed halo sign on high-resolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implications. Am. J. Roentgenol. 2003; 180: 1251–1254.
16. Thacker P.G., Lee E.Y. Pulmonary embolism in children. Am. J. Roentgenol. 2015; 204: 1278–1288.
17. Немирова С.В., Кацубо Л.Б., Кринина И.В., Козина М.Б., Медведев А.П., Рыбинский А.Д., Целоусова Л.М. Частота формирования легочно-плевральных осложнений острой тромбоэмболии легочных артерий по данным компьютерной томографии. Медицинский альманах. 2015; 3 (38): 68–72.
18. Григорьев Е.Г. Острый абсцесс и гангрена легкого. Сибирский медицинский журнал. 2013; 8: 123–130.
19. Юдин А.А., Юдин А.Л., Татаринова В.К., Афанасьева Н.И., Григорьев С.П. Острая интерстициальная пневмония на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности: принципы лечения на примере клинического случая. Лечебное дело. 2017; 2: 88–95.
20. Черняев А.Л., Войтковская К.С. Синдром острого повреждения легких: определение, патогенез, экспериментальные модели. Клиническая и экспериментальная морфология. 2015; 3: 4–10.
, MD, Cedars-Sinai Medical Center
Last full review/revision December 2018 by Victor F. Tapson, MD
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также может иметь и нетромбогенный генез. ТЭЛА, вызванная нетромботическими причинами, приводит к развитию клинических синдромов, отличаюющих от вызванных тромботической ЭЛА. Диагноз обычно основывается частично или полностью на клинических критериях, в частности, включающих риск для пациента. Лечение включает в себя поддерживающие мероприятия.
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия вызвана поступлением большого количества воздуха в правые отделы сердца, из которых они в дальнейшем перемещаются в легочную артерию. Может возникнуть обструкция выносящего тракта, которая может быстро привести к смерти. В качестве причин могут служить хирургические вмешательства, тупые травмы, поврежденные или незакрытые венозные катетеры, ошибки при введении или удалении центральных венозных катетеров.
Лечение заключается в перемещении пациента в положение лежа на левом боку, предпочтительнее всего в позу Тренделенбурга (голова ниже ног). Это позволяет переместить воздух к верхушке правого желудочка и препятствовать эмболии головного мозга и обструкции потока в легочной артерии. Поддерживающие меры также являются необходимыми.
Быстрая декомпрессия после подводного погружения может быть причиной образования микропузырьков в малом круге кровообращения, что является иной проблемой, которая приводит к повреждению эндотелия, гипоксемии и диффузным инфильтратам (см. Артериальная газовая эмболия).
Жировая эмболия
Жировая эмболиявызвана поступлением жира или частичек костного мозга в системный венозный кровоток, а затем - в легочные артерии. Причинами могут являться переломы длинных костей, ортопедические вмешательства, микрососудситая окклюзия или некроз костного мозга у пациентов с серповидно-клеточной анемией; в редких случаях - токсическая модификация нативных или парентеральных сывороточных липидов. Некоторые процедуры, такие как липосакция, особенно при трансплантации жира, подвергают пациентов риску.
Жировая эмболия вызывает синдром, сходный с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) с быстрым развитием тяжелой гипоксемии, часто сопровождающейся неврологическими изменениями и петехиальной сыпью.
Раннее наложение шин при переломах длинных костей и оперативная, а не наружняя фиксация, по-видимому, могут помочь в профилактике жировой эмболии.
Эмболия амниотической жидкостью
Эмболия амниотической жидкостью - это редкий синдром, обусловленный поступлением амниотической жидкости в венозную систему матери, а затем в артериальную систему легких. Синдром возникает во время родов (эмболия амниотической жидкостью) или реже, во время послеродовых манипуляция на матке.
Пациенты могут развивать кардиальный или респираторный дистресс вследствие анафилаксии, вазоконстрикции, вызывающей острую тяжелую легочную гипертензию или прямого токсичного действия гипоксемии на легочную микроциркуляцию и легочных инфильтратов.
Септическая эмболия
Септическая эмболия возникает, когда инфицированный материл эмболизирует в легкое. Причинами могут быть внутривенное введение лекарств, инфекционный эндокардит правых отделов сердца и септический тромбофлебит.
Септическая эмболия вызывает симптомы и признаки пневмонии (такие, как лихорадочное состояние, кашель, выделение мокроты, боль в груди вследствие плеврита, одышка, тахипноэ и тахикардия) или сепсиса (такие, как лихорадочное состояние, гипотензия, олигурия, тахипноэ, тахикардия, спутанность сознания). Вначале на рентгенограмме возникают узелковые затемнения, затем периферические инфильтраты с образованием полостей (в частности эмболы, вызванные Staphylococcus aureus).
Проводится лечение основного заболевания.
Эмболия инородным телом
Эмболия чужеродным телом вызывает проникновение твердых частиц в артериальную систему легких, чаще всего при внутривенном введении неорганических веществ, таких как тальк (героиновыми наркоманами) или ртути (пациентами с психическими заболеваниями).
В результате могут образовываться легочные инфильтраты.
Опухолевая эмболия
Опухолевая эмболия является редким осложнением рака (обычно аденокарциномы), при котором злокачественные клетки попадают в системный венозный кровоток и артериальную систему легких, где они задерживаются, пролиферируют и перекрывают кровоток. Доброкачественная метастазирующая лейомиома может также эмболизировать легкое.
Обычно у пациентов возникает одышка и плевритическая боль, легочное сердце может развиться через несколько недель или месяцев.
Диагноз, который предполагается на основании наличия микроузелков или диффузных легочных инфильтратов на рентгенограмме, может быть подтвержден биопсией или в редких случаях цитологическим исследованием и гистологическим исследованием капиллярной крови легких.
Эмболия цементом
Цементная эмболия может возникать после определенных процедур, таких как вертебропластика
Ю.А. Бунин
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из самых распространенных острых заболеваний сердечно-сосудистой системы и представляет большую медицинскую проблему во многих странах. По некоторым данным, она регистрируется с частотой от 0,5 до 2,0 на 1000 населения в год, а у лиц старше 75 лет этот показатель доходит до 1 на 100 в год [1, 2]. Диагностика ТЭЛА часто бывает затруднена, и заболевание во многих случаях не распознается. Так, мета-анализ 12 исследований, связанных с аутопсией, показал, что более половины всех случаев даже больших ТЭЛА не диагностируется клиницистами [3]. Смертность при нелеченой ТЭЛА составляет 25-30 %, а если проводится адекватное лечение антикоагулянтами, уменьшается до 3-8 % [4]. При этом у 67 % больных с фатальным исходом заболевания смерть наступает в течение первого часа после появления симптомов эмболии [5].
Массивная ТЭЛА
У больных с массивной ТЭЛА развивается шок или устойчивая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или его снижение на 40 мм рт. ст. и более продолжительностью не менее 15 минут) при отсутствии других причин их появления (аритмии, гиповолемия и т. д.) Одним из основных критериев диагностики массивной эмболии легочной артерии является наличие по данным ЭхоКГ дисфункции миокарда правого желудочка. Тромбоэмболия обычно двусторонняя, и обструкция артериального легочного русла составляет более 50 %. Лечение массивной ТЭЛА включает коррекцию гемодинамических и респираторных нарушений, применение гепарина, тромболитиков или хирургическое вмешательство.
Субмассивная ТЭЛА
Характеризуется наличием гипокинезии миокарда правого желудочка при нормальном системном артериальном давлении. На сцинтиграммах легких дефект перфузии составляет обычно более 30 %. Наряду с обязательным использованием гепарина у больных с субмассивной ТЭЛА иногда целесообразно введение тромболитиков или хирургическое лечение.
Небольшая ТЭЛА
При этом синдроме не происходит снижения АД и не страдает сократительная функция правого желудочка. Прогноз у больных обычно хороший, если антикоагулянтная терапия (или имплантация фильтра в просвет нижней полой вены) используется для предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.
Инфаркт легкого
Это одно из самых частых клинических проявлений ТЭЛА. Однако истинный инфаркт легкого развивается относительно редко, а речь чаще всего идет об альвеолярной геморрагии. Клинические и ЭхоКГ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствуют. Основным лечением является гипокоагуляция, и в некоторых случаях (выраженный болевой синдром) применяются нестероидные противовоспалительные препараты.
Парадоксальная эмболия
Данный синдром включает ТЭЛА и эмболию в системе большого круга кровообращения (чаще всего это ишемический инсульт). В большинстве случаев причиной парадоксальной эмболии является наличие открытого овального отверстия (foramen ovale). В дополнение к традиционному лечению ТЭЛА в этой ситуации решается вопрос о закрытии внутрисердечного шунта.
Нетромботическая эмболия ЛА
Нетромботическая эмболия – редкая причина поражения легочной артерии: воздушная, жировая, септическая, амниотическая эмболии. При нетромболитической эмболии проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение нарушений гемодинамики и дыхания, и лечение основного заболевания.
Тромболитическая терапия
При отсутствии противопоказания тромболитическая терапия (ТЛТ) должна проводиться всем больным с массивной ТЭЛА, критериями диагностики которой, как уже указывалось ранее, являются шок или устойчивая гипотензия. Вероятно, она также показана ряду больных с субмассивной ТЭЛА: нормальным артериальным давлением и тканевой перфузией при наличии клинических и/или эхокардиографических признаков дисфункции правого желудочка (особенно в случаях выраженного и устойчивого нарушения его сократимости) [2, 7, 9]. Эти рекомендации базируются на исследованиях, в которых было установлено увеличение выживаемости у больных с массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой при использовании тромболитиков по сравнению с больными, которым вводили только гепарин. Тромболитическая терапия не показана, когда нет массивной или субмассивной ТЭЛА (стабильная гемодинамика и отсутствие перегрузки правого желудочка), так как в этих случаях нет доказательств улучшения прогноза от тромболизиса.
Противопоказания к ТЛТ хорошо известны. Однако когда развивается массивная ТЭЛА, угрожающая жизни больного, если нет возможности проведения альтернативного лечения (эмболэктомии), то даже при наличии относительных противопоказаний в некоторых случаях можно идти на оправданный риск.
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения тромбоэмболии легочной артерии: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы и урокиназы [2]. Для тромболитической терапии острой ТЭЛА применяют следующие препараты [2, 7, 9, 25, 28, 29]:
• альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов;
• стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов;
• урокиназу 4400 Ед/кг в/в в течение 10 минут, затем 4400 Ед/кг/ч в течение 12-24 часов;
• ретеплазу в/в дважды по 10 Ед: продолжительность введения каждой дозы две минуты, интервал между введением – 30 минут. Есть сообщения об эффективности в/в введения 1,5 млн Ед стрептокиназы в течение двух часов [28].
Анализ результатов тромболитической терапии (альтеплаза или урокиназа с последующим длительным в/в введением гепарина) у 308 больных в пяти многоцентровых исследованиях, проведенный L.B. Daniels et al. [39], показал обратную зависимость между временем начала тромболизиса и его эффективностью. Однако, в отличие от ИМ, лечение было эффективным даже при выполнении тромболизиса через несколько дней (до двух недель) после появления симптомов.
После окончания применения фибринолитика в/в введение нефракционированного гепарина может быть начато, когда АЧТВ становится менее удвоенного нормального значения.
Классическим методом немедикаментозного лечения ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия, проводимая в условиях искусственного кровообращения [12]. Как тромболизис, так и хирургическая эмболэктомия могут увеличивать выживаемость больных с массивной ТЭЛА [32]. Основными показаниями для эмболэктомии у больных с массивной ТЭЛА и тяжелым нарушением гемодинамики являются наличие противопоказаний к ТЛТ или отсутствие эффекта от тромболизиса, положительных инотропных и вазоконтрикторных средств [2, 9]. В последние годы разработаны и все чаще используются методы катетерной трансвенозной экстракции и механической фрагментации эмбола (в т. ч. в сочетании с прямым катетерным тромболизисом) [9].
Показаниями для имплантации фильтра в нижнюю полую вену являются [9, 25]:
• противопоказания к антикоагулянтной терапии или ее осложнения у больных с доказанной ТЭЛА;
• рецидив ТЭЛА при проведении адекватной антикоагулянтной терапии;
• большие хирургические вмешательства с высоким риском развития постоперационной эмболии ЛА у больных с недавно диагностированными ТГВ или ТЭЛА;
• наличие тяжелой легочной гипертензии или легочного сердца у больных с высоким риском ТЭЛА;
• обширный или прогрессирующий тромбоз проксимальных отделов системы нижней полой вены.
После имплантации кава-фильтра, при отсутствии противопоказаний, продолжается терапия антикоагулянтами для того, чтобы уменьшить вероятность его тромбоза и тромбоза глубоких вен.
Основные направления ведения больных с ТЭЛА представлены на рис. 2.
Лечение гемодинамических и респираторных нарушений
Клинических контролируемых исследований, посвященных коррекции нарушений гемодинамики у больных с ТЭЛА, мало, и эта проблема изучена значительно хуже, чем лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, дилатация ПЖ по данным ЭхоКГ и др.) противопоказано применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т. д.) и диуретиков, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии. У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.
Довольно быстрое (скорость около 20 мл/мин) внутривенное дробное введение, как правило не более 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.), может увеличить сердечный индекс преимущественно у больных с нормальным давлением [2]. Однако увеличение преднагрузки должно проводиться с осторожностью, так как оно иногда приводит к ухудшению функции правого желудочка и усугублению гемодинамических расстройств [5]. Внутривенное капельное введение норадреналина (2-30 мкг/мин) целесообразно применять, вероятно, только при массивной ТЭЛА со значительным снижением артериального давления (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) [2, 5]. Имеются также экспериментальные и клинические доказательства того, что добутамин (в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин) и допамин (в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин) могут быть полезны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией [5, 31]. Комбинированное использование инотропного средства (например, добутамина) и вазоконстриктора (например, норадреналина) у больных с низкими сердечным выбросом и АД теоретически оправданно, но требует дополнительных клинических обоснований.
Разрабатываются и другие подходы для улучшения гемодинамического статуса при осложненном течении ТЭЛА: ингаляция оксида азота (уменьшение давления в ЛА и в ПЖ), чрескожная баллонная контрпульсация в ЛА (экспериментальные исследования) [2, 5, 9]. Умеренная гипоксемия, довольно часто встречающаяся у больных с ТЭЛА, обычно устраняется ингаляцией кислорода через носовые катетеры. При искусственной вентиляции легких (ИВЛ), проводимой в связи с тяжелой гипоксемией, нужно иметь в виду возможность появления ее побочных гемодинамических эффектов (уменьшение венозного возврата из-за положительного внутригрудного доведения и, как следствие этого, ухудшение насосной функции ПЖ). Для ликвидации этих нежелательных последствий ИВЛ предлагается уменьшать объем вдыхаемого воздуха и в/в вводить плазмозаменители (нагрузка жидкостью) [2].
Читайте также:
