Сепсис новорожденных реферат список литературы

Основные факты

Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния.
Глобальное эпидемиологическое бремя сепсиса не поддается точной оценке. Согласно расчетам, он ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек(1). Проблема сепсиса, по всей вероятности, больше всего распространена в странах с низким и средним уровнем доходов.
Согласно оценкам, каждый год сепсисом страдает 3 миллиона новорожденных и 1,2 миллиона детей (2). Три из десяти случаев смерти в результате неонатального сепсиса предположительно вызваны лекарственно устойчивыми патогенами.
Каждая десятая смерть в связи с беременностью и родами происходит по причине материнского сепсиса, при этом 95% случаев смерти от материнского сепсиса происходят в странах с низким и средним уровнем доходов (4). Каждый год в связи с материнскими инфекциями, в частности материнским сепсисом, умирает один миллион новорожденных (5).
Сепсис может быть клиническим проявлением инфекций, приобретенных как за пределами медицинских учреждений, так и внутри их. Инфицирование в связи с оказанием медицинской помощи является одной из наиболее распространенных, если не самой распространенной разновидностью неблагоприятных событий, происходящих в ходе оказания такой помощи, и ежегодно затрагивает миллионы пациентов по всему миру (6). Поскольку такие инфекции нередко устойчивы к антибиотикам, они могут вызывать быстрое ухудшение клинического состояния.

Общая информация

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8) .

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11) . Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса:
1. предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2. недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса.

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12) , а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13) . Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10% 14 . Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) .

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса.
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР.
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей.

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики.

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(3) Laxminarayan R, Matsoso P, Pant S, et al. Access to effective antimicrobials: a worldwide challenge. Lancet 2016; 387(10014): 168-75.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(9) United States Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Professional (HCP) Resources : Sepsis. 2018-02-01T06:23:15Z.

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h3728.

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

(15) World Health Organization. Fact sheet: Immunization coverage. 2018-04-10 14:55:37.

Полный текст:

Продеус Андрей Петрович - доктор медицинских наук, профессор, главный педиатр ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского; зав. кафедрой клинической иммунологии и аллергологии ВМШ; профессор-консультант БФУ им. И. Канта.

123317, Москва, Шмитовский пр-д, 29 ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского, тел./факс: 8 (499) 256-64-44

Студентка 6 курса педиатрического факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ; лаборант кафедры клинической иммунологии и аллергологии ВМШ.

Доктор медицинских наук, профессор, главный врач ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского; зав. кафедрой педиатрии и детских инфекционных болезней ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ.

Кандидат медицинских наук, врач-иммунолог, директор Института живых систем.

1. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления // Медицинская иммунология. 2012. Т. 14, № 1–2. С. 9–20.

2. Beltrame M.H., Boldt A.B., Catarino S.J., Mendes H.C., Boschmann S.E., Goeldner I., Messias-Reason I. MBL-associated serine proteases (MASPs) and infectious diseases. Mol. Immunol., 2015, vol. 67, iss. 1, pp. 85–100. doi: 10.1016/j.molimm.2015.03.245

3. Caliezi C., Wuillenun W.A., Zeerleder S., Redondo M., Eisele B., Hack C.E. C1-Esterase inhibitor: an anti-inflammatory agent and its potential use in the treatment of diseases other than hereditary angioedema. Pharm. Rev., 2000, vol. 52, no. 1. pp. 92–112.

4. Chan R.K., Ding G., Verna N., Ibrahim S., Oakes S., Austen Jr.W.G., Hechtman H.B., Moore Jr.F.D. IgM binding to injured tissue precedes complement activation during skeletal muscle ischemia-reperfusion. J. Surg. Res., 2004, vol. 122, no. 1, pp. 29–35. doi: 10.1016/j.jss.2004.07.005

5. Charchaflieh J., Wei J., Labaze G., Hou Y.J., Babarsh B., Stutz H., Lee H., Worah S., Zhang M. The role of complement system in septic shock. Clin. Develop. Immunol., 2012, 8 p. doi: 10.1155/2012/407324

6. Cinel I., Opal S.M. Molecular biology of inflammation and sepsis: a primer. Crit. Care Med., 2009, vol. 37, no. 1, pp. 291–304. doi: 10.1097/CCM.0b013e31819267fb

7. Haeney M.R. The role of the complement cascade in sepsis. J. Antimicrob. Chemotherap., 1998, no. 41, iss. 1, pp. 41–46. doi: 10.1093/jac/41.suppl_1.41

8. Hazelzet J.A., de Groot R., van Mierlo G., Joosten K.F., van der Voort E., Eerenberg A., Suur M.H., Hop W.C., Hack C.E. Complement activation in relation to capillary leakage in children with septic shock and purpura. Infect. Immun., 1998, vol. 66, no. 11, pp. 5350–5356.

9. Hogasen A.K.M., Overlie I., Hansen T.W.R., Abrahamsen T.G., Finne P.H., Kolbjorn H. The analysis of the complement activation product is applicable in neonates in spite of their profound C9 deficiency. J. Perinat. Med., 2000, no. 28, pp. 39–48. doi: 10.1515/JPM.2000.006

10. Karnaukhova E. C1-Esterase inhibitor: biological activities and therapeutic applications. J. Hematol. Thromb. Dis., 2013, vol. 1, iss. 3:113. doi: 10.4172/2329-8790.1000113

11. Lupu F., Keshari R.S., Lambris J.D., Coggeshall K.M. Crosstalk between the coagulation and complement systems in sepsis. Thromb. Res., 2014, vol. 133, suppl. 1, pp. 28–31. doi: 10.1016/j.thromres.2014.03.014

12. Markiewski M.M., Lambris J.D. The role of complement in inflammatory diseases from behind the scenes into the spotlight. Am. J. Pathol., 2007, vol. 171, iss. 3, pp. 715–727. doi: 10.2353/ajpath.2007.070166

13. Pham H., Santucci S., William H.Y. Successful use of daily intravenous infusion of C1 esterase inhibitor concentrate in the treatment of a hereditary angioedema patient with ascites, hypovolemic shock, sepsis, renal and respiratory failure. Allergy Asthma Clin. Immunol., 2014, no. 10:62. doi: 10.1186/s13223-014-0062-9

14. Prodeus A.P., Zhou X., Maurer M., Stephen J. G., Carroll C.C. Impaired mast cell-dependent natural immunity in complement C3-deficientmice. Nature, 1997, vol. 390, pp. 172–175. doi: 10.1038/36586

15. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., Shankar-Hari M. The Third International Consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA, 2016, vol. 315, iss. 8, pp. 801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287

16. Singer M., Jones A.M. Bench-to-bedside review: the role of C1-esterase inhibitor in sepsis and other critical illnesses. Crit. Care, 2011, no. 15:203. doi: 10.1186/cc9304

17. Takahashi M., Iwaki D., Kanno K., Ishida Y., Xiong J., Matsushita M., Endo Y., Miura S., Ishii N., Sugamura K., Fujita T. Mannose-binding lectin (MBL)-associated serine protease (MASP)-1 contributes to activation of the lectin complement pathway. J. Immunol., 2008, vol. 180, no. 9, pp. 6132–6138. doi: 10.4049/jimmunol.180.9.6132

18. Tarnow-Mordi W., Isaacs D., Dutta S. Adjunctive immunologic interventions in neonatal sepsis. Clin. Perinat., 2010, vol. 37, iss. 2, pp. 481–499. doi: 10.1016/j.clp.2009.12.002

19. Tassani P., Kunkel R., Richter J.A., Hannelore O., Hans P.L., Braun S.L., Eising G.P., Haas F., Paek S.U., Bauernschmitt R., Jochum M. Effect of C1-esterase-inhibitor on capillary leak and inflammatory response syndrome during arterial switch operations in neonates. J. Cardio. Vas. Anest., 2001, vol. 15, iss. 4, pp. 469–473. doi: 10.1053/jcan.2001.24989

20. Walport M.J. Complement. N. Engl. J. Med., 2001, vol. 344, pp. 1058–1066. doi: 10.1056/NEJM200104053441406

21. Zhang M., Takahashi K., Alicot E.M., Vorup-Jensen T., Kessler B., Thiel S., Jensenius J.C., Ezekowitz R.A.B., Moore F.D., Carroll M.C. Activation of the lectin pathway by natural IgM in a model of ischemia/reperfusion injury. J. Immunol., 2006, vol. 177, iss. 7, pp. 4727–4734. doi: 10.4049/jimmunol.177.7.4727

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

интерн Медоева З.В.

г. Владикавказ,1999 г.

Определение и частота. Неонатальный сепсис – это клинический синдром системного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегося в первый месяц жизни. Частота первичного сепсиса составляет 1-8 на 1000 живорожденных. Летальность высокая (13-50%), максимальная – среди недоношенных новорожденных и детей с ранним появлением и молниеносным течением зоболевания.

Патофизиология. С учётом патогенеза можно выделить 3 различные клинические формы сепсиса новорожденных: ранний, поздний и внутрибольничный.

Ранний сепсис диагностируется в первые 5-7 дней жизни и обычно является много системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. Некоторые инфекционные агенты, особенно трепонемы, вирусы, листерии и, возможно, грибы рода Candida могут попадать в организм плода гематогенным путём трансплацентарно. Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов. После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящему пути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результате развивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеванию плода. Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обуславливает развитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первородной смазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства. Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во время прохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходит колонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, коньюнктивы и пуповины. Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированию ребёнка.

Поздний сепсис. Обычно его диагностируют на 2-3-й неделе жизни. Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицирование происходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клинических симптомов заболевания, преобладания среди них симптомов поражения центральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомов и кардиореспираторных расстройств неясны. Транспорт материнских антител к её собственной влагалищной флоре является определяющим фактором, от которого зависит, заболеет инфицированный новорожденный или нет, особенно в случае инфекции, вызванной стрептококком группы В.

Внутрибольничный сепсис. Эта форма сепсиса встречается у новорожденных из группы высокого риска. Патогенез определяется основным заболеванием, ослаблением ребёнка, наличием флоры в оборудовании неонатального центра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга. Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровне эффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию.

Возбудители. Главные возбудители сепсиса новорожденных со временем меняются. Следует отдельно рассматривать первичный и внутрибольничный сепсис. Первичный сепсис обычно вызывается влагалищной флорой. По данным большинства неонатальных центров ведущая роль принадлежит стрептококку группы В, на втором месте – грамоотрицательная кишечная флора, особенно Escherichia coli. К другим возбудителям относятся Listeria monocytogenes, Staphylococcus, стрептококки других групп (включая энтерококки), анаэробы, Haemophlus influenzae. Кроме того, первичный неонатальный сепсис может вызываться редко встречающимися микроорганизмами. Флора, вызывающая внутрибольничный сепсис, в различных центрах разная. Доминирует сиафилококк (особенно Staphylococcus epidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) и грибы.

Недоношенность и низкая масса тела. Недоношенность – единственный наиболее значимый фактор, коррелирующий с развитием сепсиса. С уменьшением массы тела риск возникновения сепсиса пропорционально увеличивается.

Разрыв околоплодных оболочек. Преждевременный разрыв околоплодных оболочек и длительный (более 24 ч) безводный период также являются факторами риска.

Лихорадка у матери до и особенно после родов.

Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложнения в акушерском анамнезе.

Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды.

Реанимация новорожденного в родильном зале.

Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляция лёгких или парентеральное питание.

Введение препаратов железа.

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определённую роль играет различное состояние иммунного статуса. Сепсис чаще встречается у чернокожих новорожденных, но это можно объяснить более высокой частотой преждевременного излития околоплодных вод, лихорадкой у матери и низкой массой тела при рождении. К дополнительным факторам риска относят низкий социально-экономический уровень, но опять это можно объяснить низкой массой тела при рождении.

Грудное вскармливание повышает резинстентность новорожденного к инфекции путём передачи ему материнских антител и других защитных факторов.

Клинические проявления. Предварительный диагноз сепсиса является клиническим, так как побуждает к началу терапии до получения результатов посевов. Клинические признаки и симптомы сепсиса неспецифичны и дифференциальный диагноз приходится проводить с большим числом заболеваний. К ним относятся болезни обмена веществ, респираторный дистресс-синдром (РДС), болезни, болезни крови, центральной нервной системы, сердца и другие инфекционные заболевания (например, внутриутробные инфекции). К наиболее часто встречающимся признакам и симптомам сепсиса относятся следующие: изменение в поведении ребёнка, вялость, отказ от груди, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышение температуры.

Для диагностики сепсиса важны анамнестические данные. Проведённые наблюдения показали, что исключительное значение в генезе сепсиса новорожденных имеют состояние здоровья матери, особенности родового акта, в частности длительность безводного периода.

Одним из наиболее частых симптомов интоксикации является выраженная вялость ребёнка. Общая вялость может быть обусловлена не только сепсисом. Нередко этот симптом является следствием энцефалопатии. Однако вялость при септической интоксикации сопровождается другими симптомами, совокупность которых и даёт возможность заподозрить сепсис и поставить правильный диагноз. В некоторых случаях у доношенных новорожденных отмечается общее беспокойство, особенно на начальных этапах заболевания, когда только формируется пиемические очаги.

Немаловажное значение в характеристике общего состояния больного имеют такие симптомы, как отказ от груди, срыгивания, рвота. Чем больше выраженность этих симптомов, тем тяжелее септический процесс. Частые рвоты -–очень грозный признак, указывающий на возможность развития менингита и перитонита.

При очень тяжёлом состоянии больного может наблюдаться парадоксальная картина, когда у ребёнка даже увеличивается масса тела, что связано либо с неправильно проводимой инфузионной терапией, либо с отёчным синдромом.

Стойкие равномерные прибавки массы тела в большинстве случаев служат ориентиром, свидетельствующим о позитивных сдвигах, связанных с обратным развитием септического процесса.

Таким образом, кривая массы может характеризовать адекватность терапии.

Характер температурной реакции при сепсисе может быть различным. Фебрильная температура отмечена у 24%, субфебрилитет – у 72% детей. Нормальная температура тела у больных с сепсисом встречалась только в 4%. Наиболее часто лихорадка при сепсисе новорожденных держится несколько дней, нередко с большими размахами в течение суток. В случаях неадекватной антибактериальной и антипиретической терапии лихорадка рецидивирует.

Полиадения встречается при сепсисе у доношенных новорожденных нечасто, что подтверждается и данными других исследователей. Значительно чаще этот симптом встречается у недоношенных. Очевидно, это обусловлено более ранней, возможно и пренатальной, стимуляцией иммунной системы у этой группы детей.

Важным признаком для своевременной диагностики сепсиса может явиться желтуха. По нашим данным, она отмечалась у 47% больных с сепсисом. У большинства больных с сепсисом желтуха имела конъюгационный характер с преимущественным повышением непрямого билирубина. Только в единичных случаях наблюдалось заметное нарастание прямого билирубина, что является прогностически неблагоприятным признаком развития септического гепатита. Однако увеличение количества прямого билирубина иногда может быть обусловлено синдромом сгущения желчи, в генезе которого играет роль не только инфекционная патология, но и иные отклонения от нормы в период новорожденности (синдром дыхательных расстройств, энцефалопатия и др.). Для дифференциальной диагностики, а также и с лечебной целью в желудок ребёнка через зонд вводится 25% раствор магния сульфата по 5 мл 2 раза в день в течение 3 дней. В тех случаях когда после курса желчегонной терапии значительно уменьшается желтуха и снижается уровень прямого билирубина, следует считать, что у ребёнка был синдром сгущения желчи. В противном случае возможность септического гепатита становится весьма реальной.

Желтуха при сепсисе появляется на 1-е или 2-е сутки, а иногда и сразу после рождения, тогда как физиологическая желтуха чаще всего обнаруживается на 3-4-е сутки жизни. Септическая желтуха, как правило, более продолжительна: она держится не менее 2,5-3 недель. Гипербилирубинемия редко превышает критический уровень (более 300-320 ммоль/л), требующий заменного переливания крови.

Увеличение печени у больных с сепсисом встречается довольно часто. Оно бывает не очень значительным: нижний край выступал на 3,5-4 см из под рёберной дуги. При крайне тяжёлом течении сепсиса, как правило, обнаруживалась гепатомегалия.

Весьма редко мы наблюдали развитие септического гепатита.

Абсцедирование печени при сепсисе встречается очень редко.

Нередко септический процесс протекает на фоне энцефалопатии. Степень выраженности этого синдрома может быть различной. Наиболее часто сочетание энцефалопатии и сепсиса встречается реже.

Важным признаком для дифференциальной диагностики сепсиса является изменение гемограммы. В разгар заболевания наиболее важным, с дифференциально-диагностической точки зрения, является повышение количества лейкоцитов в единице объёма крови. Гиперлейкоцитоз (более 25×109/л) и выраженную лейкопению (менее 4,5[dig1]×109/л) при сепсисе наблюдали соответственно в 25 и 18% случаев. Это даёт основание утверждать, что для септического процесса характерны резкие сдвиги в количестве лейкоцитов. Нейтрофилёз у новорожденных с сепсисом отмечался в 80% случаев; сдвиг лейкоцитарной формулы влево – у 70% больных с сепсисом. Весьма ценным гематологическим показателем является СОЭ, увеличение которой отмечалось у 66% больных с сепсисом, причём увеличение СОЭ от 16 до 30 мм/ч наблюдалось у 20% детей, а больше 30 мм/ч – в 23% случаев. Диагностическая ценность гематологических показателей в значительной степени повышается, если они оцениваются в комплексе.

Анемия при сепсисе новорожденных в настоящее время выявляется часто.

В распознавании сепсиса определённое значение имеет количество общего белка и белковых фракций сыворотки крови. Содержание a-глобулиновой фракции в известной степени характеризует активность воспалительного процесса в организме значительно увеличивается. По нашим данным, у большинства больных с сепсисом (66,6%) содержание общего белка было снижено, а a1 и a2-глобулиновые фракции белка значительно повышали норму. Гамма-глобулиновая фракция в разгаре заболевания у 18,1% детей была снижена, а в 24,2% случаев – повышена. При выздоровлении у большинства больных с сепсисом отмечалось увеличение гамма-глобулиновой фракции сывороточного белка, что в какой-то мере отражает адекватное состояние гуморального иммунитета. Выраженное снижение гамма-глобулиновой фракции в разгар заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком. Проанализирована частота встречаемости отдельных групп крови у детей с гнойной инфекцией. Наиболее часто определялась группа А (II); при сепсисе – в 41% случаев, а при ЛГИН – у 50% больных. Эти цифры соответствуют обычной частоте группы А (II) в популяции. Интересная закономерность выявлена при изучении частоты группы В (III), которая отмечена у 35% больных сепсисом и лишь в 13% случаев – при ЛГИН. Диагностический коэффициент данного показателя, рассчитанного на основе последовательного статистического анализа Вальда, составил 4,3 балла.

Некоторую диагностическую ценность имеет определение дифениламинового показателя (ДФА). В разгар септического процесса отмечается повышение ДФА до 230-235 ед. (при норме 180-200 ед.), а при неблагоприятном течении болезни – до 240 ед. и выше. В тех случаях, когда заболевание заканчивалось выздоровлением , наблюдалось снижение уровня ДФА до нормы.

При сепсисе часто находили изменения в моче. Токсические изменения в виде невысокой протеинурии, умеренной лейкоцитурии и микрогематурии отмечены у 68% больных.

При септикопиемической форме сепсиса обнаруживаются отдельные очаги гнойной инфекции, такие как: остеомиелит, флегмона, гнойный менингит, поражение желудочно-кишечного тракта, перитонит, пневмонии, пиелонефрит, поражение кожи, парапроктит, конъюнктивит, отит и др.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

В последнее время на земле среди населения отмечается высокое распространение грибковых заболеваний, вызываемых различными грибками. Самое распространенное это молочница. молочница это поражение различных слизистых организма дрожжеподобными грибками.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры.

Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

Клиническая картина. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот и/ или метастатических, обращают на себя внимание признаки токсикоза — снижение аппетита или анорексия, плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или возбуждение.

Нормы биллирубина крови: общий – 3,4 – 13,7 мкмоль/л Прямой – 0,85 –3,4 мкмоль/л Непрямой – 2,-56 – 10,3 мкмоль/л Желтуха при биллирубине 27,2 – 34 мкмоль/л.

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

Физиология и патология новорожденных, этиология разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений, лекарственные препараты.

Необходимость более отчетливой регламентации антибактериальной терапии (АБТ) сепсиса связана с несколькими обстоятельствами: – высоким риском развития неблагоприятного исхода при неадекватном выборе препарата.

Описание симптомов бактериемии, диагностика и лечение. Сепсис как бактериемия с наличием очагов инфекции на фоне лихорадки, клинические проявления, лечение. Характеристика возбудителей менингита, ранние и поздние симптомы заболевания, диагностика.

Первый месяц жизни ребенка. Синдром "только что родившегося ребенка". Физиологическая потеря первоначальной массы тела. Транзиторное нарушение теплового баланса. Особенности функции почек. Гипербилирубинемия и физиологическая желтуха новорожденных.

по данным неотлож. отд.ЦГБ№7. Цель работы: определение наиболее специфичных клинических и лабораторных признаков острого гнойного холангита на фоне сопутствующей патологии желчевыводящей системы, что необходимо для своевременного проведения оперативного вмешательства и сохранения жизни больного.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии.

Оглавление Лечение сепсиса 1 Оглавление 1 Лечебная программа 1 Режим 1 Лечебное питание 1 Санация первичного очага 1 Антибактериальная терапия 2 Управляемая гипокоагуляция 5

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Сепсис - системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Жалобы больного. Обследование. Терапия сепсиса, иммуномодуляторы.

Читайте также: