Роль стрептококков в этиологии скарлатины

Апрель 2020

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
« Апр
1	2	3	4	5
6	7	8	9	10	11	12
13	14	15	16	17	18	19
20	21	22	23	24	25	26
27	28	29	30

Скарлатина

Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной, ярко красной сыпью, от чего и произошло название заболевания (лат. scarlatmum ярко красный цвет).
Вопрос о возбудителе скарлатины длительное время оставался нерешенным. В 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение, что возбудителем этого заболевания является особый токсигенный гемолитический стрептококк. Но стрептококки, выделяемые у скарлатинозных больных, не отличались по своим морфологическим, культуральным и серологическим свойствам от стрептококков, вызывающих рожу, сепсис и другие инфекции. Вследствие этого многие исследователи отрицали роль стрептококка в этиологии скарлатины. Высказывались предположения, что возбудителем скарлатины являются вирус и другие микроорганизмы, однако многочисленные попытки выделить вирус оказались безрезультатными. Не подтвердились наблюдения тех авторов, которые считали возбудителями скарлатины других микробов спирохет, простейших и т. д. В настоящее время признается, что возбудителем скарлатины является особый вид гемолитического стрептококка группы А, который был выделен и подробно изучен американскими исследователями супругами Дик в 1923 1924 гг. Этот стрептококк в отличие от других стрептококков, вызывающих гнойно воспалительные заболевания, обладает гемолитической активностью и вырабатывает особый эритрогенный токсин, который нейтрализуется сывороткой скарлатинозных больных. При внутрикожном введении этого токсина здоровым лицам, не болевшим скарлатиной и восприимчивым к ней, на месте введения токсина возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости кожи (положительная реакция Дика). У лиц, перенесших скарлатину и невосприимчивых к заболеванию вследствие наличия в их организме антитоксинов, эта реакция не возникает (отрицательная реакция Дика). при заражении здоровых лиц с положительной реакцией Дика скарлатинозным стрептококком у них в ряде случаев, но далеко не всегда возникает скарлатина. Антитела, индуцируемые скарлатинозным токсином, не нейтрализуют токсины других стрептококков. По антигенной структуре скарлатинозный стрептококк относится к группе А. Но, несмотря на столь убедительные доказательства роли скарлатинозного стрептококка в этиологии скарлатины, все же остаются еще неясные вопросы. Так, например, при искусственном заражении людей скарлатина протекает у них в очень легкой форме. Эти больные не заражают окружающих людей, в то время как при естественном заболевании скарлатина является высококонтагиозной и быстро распространяющейся инфекцией.

Патогенез и заболевание у человека

Патогенез и заболевание у человека. Входными воротами для возбудителя скарлатины являются слизистые оболочки зева и глотки. Стрептококк может проникнуть в организм и через раневую поверхность кожи. Заболевание протекает в виде токсикоза, т. е. начинается с внезапного и быстрого нарастания температуры, рвоты и появления сыпи. Первая стадия болезни обусловливается воздействием токсина на слизистые оболочки и лимфатический аппарат зева. Одновременно поражаются периферические кровеносные сосуды, центральная и вегетативная нервная система. Во втором периоде, на 2 3 й неделе заболевания, развивается аллергическое состояние, которое характеризуется тахикардией, волнообразной температурой, проникновением стрептококка во внутренние органы и возникновением осложнений аллергического порядка (отиты, лимфадениты, нефриты и др.).

Иммунитет. После перенесенного

Иммунитет. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет, сохраняющийся на протяжении всей жизни. Иммунитет при скарлатине преимущественно антитоксический. Наличие его отчетливо выявляется с помощью реакции Дика.
Диагностика. Диагноз скарлатины чаще всего ставится на основании клинических и эпидемиологических данных. Микробиологическая диагностика проводится сравнительно редко и осуществляется путем выделения из зева гемолитических стрептококков и их серологического типирования.

Эпидемиология. Основным источником

Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной на протяжении всего периода заболевания. Большую эпидемиологическую опасность представляют и нераспознанные легкие и атипичные случаи скарлатины. Заражение также может происходить и от бактерионосителей. Скарлатиной чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 8 лет. Передача возбудителя осуществляется воздушно капельным путем, а иногда через предметы домашнего обихода.
Профилактика и лечение. К основным средствам профилактики относятся своевременное выявление больных, их госпитализация и лечение, соблюдение карантинных сроков и борьба с заносом инфекции в детские коллективы. Многочисленные попытки получить эффективную вакцину против скарлатины не увенчались успехом. Для лечения скарлатины применяют пенициллин, препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин) и гамма глобулин. За последние 10 15 лет, очевидно вследствие применения антибиотиков, заболеваемость скарлатиной значительно сократилась и клинически она протекает значительно легче. В случаях тяжелой, токсической и токсико септической скарлатины применяется антитоксическая противоскарлатннозная сыворотка.

ВОЗБУДИТЕЛЬ РЕВМАТИЗМА

Ревматизм характеризуется воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественно сердечно сосудистой системы и суставов. В процессе заболевания развивается аллергическое состояние, в связи с чем ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение. Вопрос об этиологии ревматизма длительное время был дискуссионным. В настоящее время большинство исследователей считают, что возбудителем ревматизма является Р гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой точки зрения говорят следующие данные. Ревматизм чаще всего возникает у больных хроническим тонзиллитом или фарингитом. В начальных стадиях ревматизма обычно наблюдается острый или хронический тонзиллит или фарингит. У большинства больных из зева и крови удается выделить гемолитический стрептококк. В сыворотке крови больных ревматизмом всегда удается обнаружить антитела и динамику их нарастания в процессе ревматической инфекции. К р гемолитическому стрептококку в крови больных вырабатываются антистрептолизины, О антистрептокиназа (анти фибрилизин), антистрептогиалуронидаза и антитела к М протеину стрептококка.

Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура, головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология скарлатины. Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β -гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1 : 1 500 и карболовой кислоты 1 : 200, убивает стрептококка в 15 минут.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

Эпидемиология скарлатины. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Первоначальным источником инфекции при скарлатине является больной или реконвалесцент, в зеве и носоглотке которого содержится возбудитель инфекции. Какую роль в переносе скарлатины играют здоровые люди, соприкасавшиеся с больными, мы точно не знаем, но отрицать возможность распространения инфекции этим путем нет оснований. Вирус скарлатины попадает во внешнюю среду с отделяемым слизистых оболочек зева и носоглотки. Рассеивается он главным образом капельным путем. До недавнего времени думали, что особенно заразительны кожные чешуйки при шелушении скарлатинозных больных. Но теперь имеется достаточно оснований считать, что слущивающийся при шелушении эпителий содержит возбудителя скарлатины только в том случае, если кожа больного — носителя скарлатинозного вируса — загрязнена отделяемым слизистых оболочек его зева или носоглотки, что практически, конечно, происходит почти всегда. Заражение другого лица через слущивающиеся чешуйки реконвалесцента может произойти только в том случае, если чешуйки попадут в рот этому лицу. Больной скарлатиной становится заразительным от начала заболевания. Заразительным больной остается и в период реконвалесценции. Большинство реконвалесцентов становится не опасным для окружающих через 35—40 дней от качала заболевания. Обязательный срок изоляции скарлатинозных больных — 40 дней. Реконвалесценты с осложнениями в виде ангины, гнойного воспаления среднего уха, нагноения желез и др. представляют опасность для окружающих в течение более длительного времени. Особенно опасны реконвалесценты с воспалительными явлениями в зеве и носоглотке (ангина, насморк).

Заразительность реконвалесцента, несомненно, увеличивается, если он приходит в контакт со скарлатинозными больными, находящимися в разгаре болезни. Это объясняется тем, что реконвалесцент, уже освободившийся от носительства, может вновь инфицироваться от окружающих его больных. Если в палату выздоравливающих помещают свежих больных, то выздоравливающие вновь становятся носителями инфекции.

Напротив, скарлатинозные реконвалесценты становятся не заразительными для окружающих при следующих условиях:

1. гигиеническое содержание, индивидуальный уход и тщательное проведение текущей дезинфекции в больничных палатах;
2. изоляция в маленьких палатах на 3—4 койки, что ограничивает до минимума контакт с другими больными;
3. пребывание реконвалесцентов в хорошую погоду на открытых террасах или усиленная вентиляция палат (открывание в хорошую погоду окон);
4. индивидуальная изоляция в течение 12 дней на дому после выписки из больницы и пользование свежим воздухом. Последнее правило следовало бы широко применять в отношении всех выписывающихся из скарлатинозных отделений;
5. санация зева и носоглотки путем орошения раствором пенициллина (2 000 ME в 1 см 3 ); лучше чередовать его с другими антибиотиками (грамицидин) .

Возбудитель скарлатины стоек во внешней среде. Предметы, которыми пользовались больные, особенно белье, постель, игрушки,, книги скарлатинозного ребенка, и помещение, где находился больной, могут долгое время служить источником распространения инфекции.

Некоторые пищевые продукты, главным образом загрязненное скарлатинозным больным молоко, могут служить источником распространения скарлатины.

Однако роль загрязненных предметов ничтожна в сравнении с ролью больного человека и реконвалесцента.

Симптомы. Инкубационный период при скарлатине длится в среднем 3—7 дней, реже растягивается до 12 дней. В отдельных случаях он, невидимому, может укорачиваться до суток. Иногда в течение инкубации дети жалуются на усталость, отсутствие аппетита, головную боль. В большинстве же случаев выраженных продромальных явлений не бывает, и заболевание проявляется внезапно более или менее сильным ознобом или легким познабливанием. Появляется рвота. Температура в течение первых 12 часов достигает высоких цифр (39—40°). Заболевшие дети выглядят тяжело больными и жалуются на общую слабость, жар, тяжесть и боль в конечностях, крестце, головную боль, сухость во рту. Глотание болезненно. Сон нарушен, ночью больной бредит. Уже в этот период находят частый пульс, ограниченную яркую красноту мягкого неба, язычка и миндалин. Подчелюстные лимфатические железы при ощупывании болезненны. Язык обложен серовато-белым налетом. Лицо одутловатое. Щеки лихорадочно красны. В течение первых же суток, редко на 3—4-й день от начала заболевания, появляется характерная скарлатииозная высыпь, состоящая из отдельных ярко-красных мелкоточечных элементов, сливающихся в сплошную красноту. Сыпь начинается с шеи и верхней части груди и в течение 2—4 дней распространяется по всему телу. Лицо скарлатинозного больного в этот период имеет чрезвычайно характерный вид благодаря яркой красноте щек и контрастно белому треугольному участку подбородка и окружности рта (Филатов). Вслед за высыпанием температура слегка поднимается и держится несколько дней на высоких цифрах. В неосложненных случаях одновременно с побледнением сыпи падает и температура, доходя до нормы к 9—12-му дню. В разгар заболевания пульс ускорен, общие явления интоксикации и местные явления в зеве усиливаются. На миндалинах появляется грязнобелый или желто-белый налет, который может распространяться на мягкое небо и язычок. Язык постепенно освобождается от налета и к 4—5-му дню болезни принимает, благодаря увеличенным сосочкам, характерный ярко-красный, малиновый цвет. Подчелюстные железы увеличиваются вместе с нарастанием поражения в зеве; иногда в процесс вовлекаются и затылочные лимфатические железы.

Вместе с исчезновением сыпи и падением температуры постепенно уменьшаются и явления со стороны зева. На коже появляется сначала чешуйчатое, а на 3—4-й неделе — пластинчатое, чрезвычайно характерное, особенно на ладонях рук и на подошвах ног, шелушение.

Шелушение является важным симптомом, который редко отсутствует даже в легких случаях и нередко дает возможность устанавливать поздний диагноз скарлатины.

В течении скарлатины необходимо различать первый период болезни (ангина, сыпь, явления интоксикации и лихорадка), за которым следует период относительного благополучия до 3-й недели, и второй период, с 15—20-го дня, когда развиваются типичные осложнения: лимфаденит, нефрит, отит и пр. Во втором периоде у скарлатинозного больного, по видимому, появляется особая чувствительность к стрептококку, что отражается на частоте и характере осложнений.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

Начиная с конца 2-й недели и в начале 3-й появляются типичные для скарлатины осложнения: нефрит, отит, лимфаденит, мастоидит, артрит.

Исходы скарлатины. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Из осложнений наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

При диагнозе необходимо учитывать следующие типичные признаки скарлатины :

Лабораторная диагностика. Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

Лечение скарлатины. Основными принципами лечения скарлатины являются:

• диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);
• постельный режим в остром периоде (5—7 дней);
• дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);
• антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики).

Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, йокс, гексорал, стопангин, тантум верде и др.);

• противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);
• десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);
• симптоматические средства (жаропонижающие и др.);
• физиолечение (кварц, УВЧ).

Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

Гигиеническое содержание, целесообразное, полноценное питание и тщательное наблюдение за больным имеют громадное значение для течения скарлатинозного процесса. Палата должна быть теплой (19—20°), но ее следует возможно чаще проветривать. Чистоту кожи необходимо поддерживать ваннами через 3 дня, а в период шелушения — через день. При тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы ванны заменяют обертываниями или обтираниями. Зев следует полоскать; маленьким детям его спринцуют несколько раз в день 3% раствором борной кислоты или 0,85% раствором хлористого натрия. Губы, язык и слизистую носа предохраняют от высыхания и трещин смазыванием растительным маслом. При слизисто-гнойном выделении из носа закапывают в нос по 2—3 капли 2% раствора протаргола.

Тщательный ежедневный осмотр больного (уши, железы, суставы) и термометрия лучше всего позволяют

Прогноз при скарлатине определяется прежде всего формой заболевания. Летальность в тяжелых септических и токсико-септических случаях доходит до 50% и выше, но она резко снижается при специфической терапии. Несколько лучше прогноз в чистых токсических случаях в связи с применением сыворотки. При среднетяжелой форме скарлатины летальность равна 5—7%, а при легкой скарлатине она менее 1 %. Прогноз более серьезен у детей до 3 лет. Чрезвычайно ухудшает прогноз присоединившаяся к скарлатине дополнительная инфекция, как грипп, дифтерия и особенно корь. Нередко наблюдается сочетание скарлатины с дифтерией. Всякий случай скарлатины может считаться благополучно окончившимся только после полного выздоровления.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом-педиатром в течение 1 месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

Противоэпидемические мероприятия. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

Дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи.

Специфическая профилактика не разработана.

Противоэпидемические мероприятия в семейно-квартирном очаге заключаются в следующем:

1. Изоляция. Помещение больного в инфекционную больницу. При ранней изоляции скарлатинозного больного значительно снижается опасность рассеивания инфекции среди окружающих. В редких случаях, главным образом по отношению к маленьким детям до 2 лет (опасность внутрибольничного заражения корью, дифтерией и гриппом), можно оставить больного дома, но при следующих условиях: если имеется возможность выделить больному отдельную, изолированную комнату, а также выделить для ухода за ним одно лицо, которое подвергается карантину на все время заболевания ребенка; если проведена текущая и заключительная дезинфекция, если в данной квартире или помещении нет не болевших детей и детей, посещающих школы и детские учреждения, или же взрослых, обслуживающих эти учреждения (учителя, воспитатели, технический персонал и т. д.); за очагом должен вести наблюдение санитарный надзор.
2. Установление источника инфекции. Чаще всего этот источник инфекции оказывается в непосредственном окружении больного в виде болеющих стертыми формами скарлатины (ангина у родителей, ухаживающих лиц и старших детей), скарлатинозного реконвалесцента, находящегося еще в заразительной стадии, или больного явной формой скарлатины, находившегося почему-либо в контакте с окружающими детьми в течение нескольких дней болезни. Больных, подозрительных на скарлатину (с ангинами, вызывающими подозрение на то, что это ангина скарлатинозная), необходимо направлять в изоляторы на 3 недели с начала болезни. Если же этих больных приходится оставлять дома, то надо ограничивать возможность капельной инфекции и контакта их с окружающими путем проведения мер личной профилактики. В течение этого периода удается на основании ряда симптомов (шелушение, типичные для скарлатины осложнения) установить наличие или отсутствие скарлатины у этих лиц. У реконвалесцентов, подозреваемых в распространении инфекции, важно установить наличие осложнений со стороны зева, носоглотки и уха или нагноения лимфатических желез. Если возможно, следует произвести исследование слизи из зева или носоглотки на носительство гемолитического стрептококка. Возвращение ребенка, перенесшего скарлатину, в детское учреждение можно допустить только через 12 дней после выписки из больницы, т. е. не ранее 52-го дня с момента заболевания.
3. Здоровые дети, бывшие в тесном контакте с больными (дети из одной семьи и квартиры), не допускаются в школы и детские учреждения в течение 12 дней со дня разобщения с больным. В целях санации зева контактированным производится орошение зева и носоглотки 2—3 раза в день раствором пенициллина (2 000 МЕ в1 см 3 ). Взрослые подвергаются карантину до санитарной обработки и заключительной дезинфекции. В школу или детское учреждение, которое посещал больной, посылают извещение о заболевании
4. Производится влажная дезинфекция вещей и помещения больного, а также мест общего пользования (коридор, кухня, уборная и т. д.). Белье больного замачивают в дезинфицирующих растворах или кипятят. Постель лучше подвергнуть камерной дезинфекции. Реже проводят газовую дезинфекцию формалином.
5. Детям в возрасте от 1 года до 9 лет, не болевшим скарлатиной, можно провести активную иммунизацию по назначению врача.

При появлении скарлатины в детском учреждении необходимо изолировать от здоровых детей не только больного, но и подозрительных на скарлатину детей и взрослых (ангины, нефрит после перенесенной ангины, подозрительное шелушение и т. д.).

Обязательны тщательный анамнез и осмотр всех детей и обслуживающего персонала. Характер дезинфекционных (мероприятий устанавливается на месте при эпидемиологическом обследовании. В большинстве случаев и здесь производится влажная дезинфекция. Размеры карантина индивидуализируются в зависимости от вида учреждения. Естественно, что опасность скарлатинозной вспышки в детском саду или в старших группах яслей, где дети, ввиду их возраста, особенно восприимчивы, больше, чем в школах.

Обычно при своевременной изоляции больного и проведении всех указанных мероприятий повторных заболеваний не бывает. Активная иммунизация в детских учреждениях и школах проводится только по назначению врача.

Хотя в детском учреждении скарлатина может легко распространиться, она не очень заразна в обычных дневных школах. Если вы получили сообщение из школы, что ваш ребенок находился в контакте с больным скарлатиной, не впадайте в панику. Шансы заболеть невелики. Болезнь возникает обычно через неделю после заражения. Карантинные нормы в разных округах сильно различаются.

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)