Роль стрептококков при ревматизме

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Лечение

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.

Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраска его по Граму, при обнаружении грамположительных цепочек кокков необходимо производить посев на чашки с кровяным и сахарным агарами.

Бактериологический метод – основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков, из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Далее колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост. Затем определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Следующий этап – определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.

Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.

Основные биологические свойства стрептококков

Свойства	Групповая принадлежность
А S. pyogenes	B S. agalactiae	C и G
Вид гемолиза на кровяном агаре	b	b, a	b
Гидролиз гиппурата натрия	-	+	-
САМР-тест	-	+	-
Наличие PYR	+	-	-
Чувствительность к бацитрацину	+	-	-

Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.

При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест (название произошло от первых букв фамилий австралийских исследователей, предложивших тест). Для этого проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.

Дальнейшую идентификацию проводят после обработки мазков противострептококковыми моноклональными антителами, меченными флюорохромами: свечение при взаимодействии с определенным антителом указывает на тип и серовар.

Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, при аллергии на b-лактамные антибиотики – эритромицин, азитромицин.

Хронические постстрептококковые инфекции

Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.

Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).

Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.

Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).

В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.

Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Streptococcus pneumoniae(пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А.

Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций.

Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;

Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной мик­рофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекци­онных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен­ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи­стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак­торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто­кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло­ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол­ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Респираторные стрептококки отличаются от кожных по М-антигенам. Ангину вызывают М-типы 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24, тогда как пиодермальные стрептококки чаще принадлежат к типам 2, 49, 57, 59, 60 и 61. Болезнь не всегда оканчивается после завершения местного процесса. Для Str. pyogenes характерны апиогенные осложнения, которые проявляются спустя 1—4 нед после острой инфекции. К ним относятся ревматизм и гломерулонефрит, причем поражению почек чаще предшествуют стрептококковые инфекции кожи, а ревматизм обычно возникает после ангины. Ревматизм и гломерулонефрит рассматриваются как иммунопатологические процессы, которые развиваются в организме, сенсибилизированном к антигенам стрептококка. Поэтому аллергическая перестройка, наряду с инвазивным и токсическим компонентами, считается важным фактором патогенеза стрептококковых инфекций. Ангину могут вызывать стрептококки групп С и G. Но ревматогенная сенсибилизация встречается лишь в случае пиогенного стрептококка. Это требует дифференциальной диагностики ангин для профилактики ревматизма, которая проводится путем длительного лечения антибиотиками. Для этого требуется экспресс-индикация антигенов группы А в очаге инфекции, подтвержденная выделением чистой культуры стрептококка.

Гломерулонефрит связан с отложением в почечных капиллярах (гломерулах) комплексов антиген-антитело. Природа стрептококковых антигенов, ответственных за формирование патогенетически значимых иммунных комплексов, неизвестна, но по крайней мере один из них связан с плазматической мембраной бактерий. Стрептококковые антигены играют роль наводящего фактора, способствуя избирательной фиксации иммунных агрегатов на базальной мембране гломерул. Такую функцию могут выполнять многие компоненты бактерий, в частности плазминсвязывающий белок, нефритогенные стрептокиназы, М-белки. Это инициирует развитие иммунокомплексной патологии — острой воспалительной реакции, которая сопровождается повреждением почечных капилляров. Большинство случаев заканчивается полным выздоровлением через одну—две недели, но бывают и тяжелые осложнения. Серьезную опасность представляет хронизация процесса с развитием почечной недостаточности.

Установлена связь гломерулонефрита с определенными М-типами пиогенного стрептококка. При кожных инфекциях нефритогенные штаммы обычно относятся к М49, М57, М59, М60; при ангинах — к М1 и М12.

Ревматизм до открытия антибиотиков развивался после стрептококковой ангины в 0,1 — 3,0% случаев, обычно у детей и лиц юного возраста. Ревматические осложнения чаще наблюдаются при тяжелой ангине, хотя могут возникать и при легких (порой оставшихся незамеченными) формах. Первое проявление ревматизма обычно сопряжено с острым поражением суставов (асептический полиартрит), но за этим следует главная патология, панкардит — воспаление всех слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда). Наиболее коварен эндокардит. Трансформируясь в хронический воспалительный процесс, он деформирует клапаны сердца, нарушая их функции. Заболевание начинается с небольших (субклинических) повреждений, которые возбуждают реактивное разрастание фиброзной ткани, и именно этот, репаративный по своей сути процесс ведет к необратимой патологии — стенозу и недостаточности клапанов, обычно митрального и аортального. По аналогичной схеме (острое экссудативное воспаление — хроническое гранулематозное воспаление — фиброз) развиваются миокардит и перикардит. Это ведет к функциональной недостаточности сердечной мышцы, которая при перикардите усугубляется ослаблением сердечных сокращений из-за фиброзного перерождения фибрина на поверхности перикарда (панцирное сердце). Поражение сердца наблюдается примерно у половины больных с ревматическим артритом, но иногда возникает без клинических признаков острого ревматизма. В таких случаях процесс тянется годами, и порок сердца проявляется неожиданно для больного, так как формально не связан с предшествующими заболеваниями. Об отношении к стрептококку говорят высокие титры противострептококковых антител, в частности анти-О-стрептолизина.

Несмотря на обилие гипотез, патогенез ревматизма остается загадкой. Доминирует иммунопатогенетическая концепция, согласно которой стрептококк индуцирует гиперреактивность (аллергию) к собственным антигенам и, возможно, к антигенам (аутоантигенам) хозяина. Str. pyogenes содержит по крайней мере 4 антигена, которые перекрестно реагируют с тканью сердца и способны стимулировать образование аутоантител и Т-лимфоцитов, сенсибилизированных против кардиальных антигенов. Не исключено, что это запускает и поддерживает аутоагрессию, которая наслаивается на другие патогенетические механизмы. Впрочем, роль аутоиммунных реакций при ревматизме окончательно не доказана, эта версия встречает ряд возражений, впрочем, как и другие концепции ревматического процесса.

Синдром токсического шока. С конца 80-х гг. во многих цивилизованных странах наблюдается рост инвазивной стрептококковой инфекции. Ей сопутствует быстрое развитие тяжелой формы интоксикации, подобной стафилококковому синдрому токсического шока. Болеют взрослые люди, особенно после 65 лет. Заболевание не передается окружающим, хотя лица, контактирующие с больным, могут стать носителями потенциально опасного микроба. Большинство случаев связано с М-типами 1 и 3, смертность составляет 30—60%. Входными воротами являются кожа, слизистая оболочка влагалища или матки. Признаками (не считая местных симптомов) служит снижение кровяного давления ( + -гены, циркулируют только среди штаммов Str. pyogenes. Другие стрептококки не инфицируются такими фагами и не вызывают скарлатину. Токсины SpeА, SpeВ и SpeС связаны общими эпитопами, что определяет возможность перекрестного иммунитета, оставляя небольшую вероятность повторных заболеваний. По сути, это те же токсины, известные для многих штаммов стрептококка группы А и даже других серогрупп. Поэтому не ясно, почему скарлатину вызывают лишь некоторые штаммы группы А. Стрептококку не подходит концепция о клонотипах: генетически не отличимые штаммы способны вызывать (или не вызывать) заболевания различной тяжести с разным спектром клинических проявлений.

Механизм действия пирогенных токсинов включает элементы опосредованной (вторичной) токсичности. Сегодня известно, что речь идет о суперантигенах, способных к поликлональной, или неспецифической (т.е. антигеннезависимой) стимуляции Т-лимфоцитов. Это сопровождается гиперпродукцией цитокинов с мощным патогенетическим потенциалом. Может иметь значение и то, что скарлатинозные токсины повышают чувствительность к О-стрептолизину и липополисахаридному эндотоксину грамотрицательных бактерий. Наконец, есть сообщения о прямом повреждающем действии пирогенных токсинов на эндотелиальные клетки. Это способствует массивной утечке плазмы и гипотензии, характерной для синдрома токсического шока.

Важным качеством скарлатинозных штаммов является эпидемичность, т.е. способность вызывать групповые заболевания, особенно в детских коллективах. Впрочем, этот признак не уникален, так как эпидемические вспышки случаются и при обычных стрептококковых ангинах. Тем не менее именно скарлатина принадлежит к наиболее контагиозным стрептококковым инфекциям.

— заболевание воспалительного характера, являющееся осложнением стрептококковой инфекции; проявляется поражением сердца (чаще с образованием так называемых пороков), суставов, нервной системы, реже — других внутренних органов. Заболевание протекает чаще в виде обострений, которым очень нередко за 1—2 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита. Обычно при STOM в организме можно обнаружить бета-гемолитический стрептококк группы А, . с которым и связывают возникновение ревматизма. При этом в развитии болезни, по-видимому, очень важное значение имеет состояние повышенной чувствительности, реактивности организма к стрептококку.

Симптомы. В типичных случаях вскоре после перенесенной ангины развиваются лихорадка (38—39°), острый полиартрит с припуханием, покраснением коленных, луче-запястных, голено-стопных, плечевых суставов. Больной жалуется на сильные боли в суставах, потерю аппетита, обильный пот. В некоторых случаях поражение суставов может проявиться лишь болью на фоне умеренного повышения температуры. Острый ревматический полиартрит не склонен к прогрессированию и при правильном лечении быстро подвергается обратному развитию, хотя иногда наблюдается летучесть поражения: переход воспаления с одного сустава на другой.

Основным и наиболее частым проявлением ревматизма служит поражение сердца — ревмокардит, который может быть первичным и возвратным (при наличии сформировавшегося порока сердца и повторных атаках). Ревмокардит . проявляется поражением эндокарда, миокарда (миокардит очаговый, или диффузный), перикарда (перикардит сухой, или экссудативный). В результате ревмокардита возникает ревматический склероз сердца, т. е. рубцовое обезображивание клапанов сердца в виде клапанного порока, сращений перикарда и фиброза или кардиосклероза миокарда. Первичный ревмокардит может протекать без выраженных клинических проявлений. Так, у значительного числа взрослых ревматический порок сердца обнаруживается при случайном обследовании.

Ревматический миокардит- может быть очаговым и диффузным. При этом

клинические проявления сильно варьируют. Нередко возникают аритмии —

экстрасистолия, тахи- или брадикардия, нарушения проводимости, в частности

предсердно-желудочковой с удлинением интервала PQ на ЭКГ. Для диффузного

миокардита, который в настоящее время встречается при ревматизме значительно

реже, характерны более серьезные проявления с развитием картины сердечной

недостаточности (см.) и выраженными изменениями ЭКГ. Нередко из-за относи

тельной недостаточности митрального клапана возникает систолический шум,

который впоследствии может исчезнуть. О наличии ревматического эндокардита

уверенно можно судить лишь впоследствии, когда сформируется порок сердца.

В период обострения симптомы эндокардита по существу маскируются проявле

ниями миокардита. Более вероятным следует считать развитие эндокардита при

появлении отчетливого систолического шума в сердце при нормальной его вели

чине или при выслушивании диастолического шума на фоне других проявлений

Ревматический перикардит часто протекает малозаметно и распознается только при систематическом выслушивании сердца по шуму трения перикарда, который может держаться лишь несколько дней.

Возвратный ревмокардит, как и первичный, может протекать изолированно или реже с признаками полиартрита. При этом могут поражаться все оболочки сердца. О наличии миокардита можно судить по появлению или немотивированному усилению признаков сердечной недостаточности или появлению различных аритмий. Эндокардит может привести к изменению картины порока, например присоединению поражения аортальных клапанов на фоне имевшегося митрального порока.

Изменения лабораторных показателей в период атаки ревматизма не являются строго специфичными, однако при наличии соответствующей клинической картины имеют важное значение для диагностики заболевания. В период обострения находят умеренный лейкоцитоз (до 10 000 — 14 000), обычно с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ, положительную пробу на С-реактивный белок, увеличение содержания в крови так называемых .антиферментов —■ антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, а также альфа-2- и гамма-фракций глобулинов.

Течение ревматизма может быть весьма разнообразным. Следует отметить, что за последние годы все реже встречаются выраженные обострения, протекающие с высокой лихорадкой, полиартритом, диффузным миокардитом, узловатой эритемой, с большим лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ. Чаще встречается ревматизм с латентным течением: нерезко выраженными признаками миокардита, небольшими сдвигами лабораторных показателей, который удается диагностировать лишь при динамическом наблюдении. Наблюдают также непрерывно рецидивирующую форму ревматического кардита, при которой больные долго не выходят из болезненного состояния и вынуждены длительно соблюдать постельный режим.

Диагноз ревмокардита при преимущественном поражении сердца требует дифференциации от миокардитов другого происхождения: затяжного септического эндокардита, тонзиллогенной кардиопатии (см.), а при наличии полиартрита — прежде всего от ревматоидного артрита, подагры (см.).

Профилактика ревматизма и его обострений заключается в тщательном адекватном лечении ангин с достаточно длительным применением антибиотиков. Полезно закаливание организма. Важное значение имеют социальные меры профилактики ревматизма, которые состоят в улучшении жилищных условий, уменьшении скученности, что предупреждает быстрое распространение стрептококковой инфекции. Медикаментозная профилактика заключается в систематическом круглогодичном введении бициллина V, который вводят один раз в месяц в количестве 1 500 000 ЕД. Широкое применение указанных мероприятий способствовало значительному урежению атак ревматизма у страдающих этим заболеванием

Лечение острого ревматизма состоит в назначении полупостельного или (при бурном течении) строгого постельного режима. Возможно раньше начинают активную противовоспалительную терапию ацетилсалициловой кислотой по 4—6 г, амидопирином по 2—3 г или бутадионом по 0,45 г в день. Эту дозу следует давать до исчезновения всех острых явлений, нормализации температуры и показателей крови. Хорошим противовоспалительным действием обладают также стероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон), однако в связи с возможными осложнениями эти средства следует назначать только под врачебным контролем в условиях стационара. Они показаны больным с острыми отчетливыми проявлениями ревматического процесса, полиартритом, резким увеличением СОЭ и т. д. В начале лечения, особенно при повышении содержания в крови аитистрептолизина и антистрептогиалуронидазы, применяют антибиотики (пенициллин до 1 000 000 ЕД в сутки в течение 10—12 дней). При лечении указанными средствами обычно довольно быстро удается оборвать атаку ревматизма, а у части больных при своевременном начале лечения может быть предотвращено развитие порока сердца.

Криворожский государственный педагогический университет

Кафедра дошкольного образования

Тема: Ревматизм. Теория происхождения ревматизма.

РЕВМАТИЗМ (острый ревматизм, острый суставной ревматизм), осложнение стрептококковой инфекции , для которого характерны лихорадка, опухание суставов и воспалительное поражение сердца. Ревматизм – болезнь преимущественно молодого возраста. Связанное с ним ревматическое поражение сердца – одна из основных причин смерти (в США по этой причине погибает около 50 000 человек ежегодно). Заболевание чаще начинается в холодное время года, главным образом в северных широтах. Хотя ревматизм и не эпидемическая болезнь, предшествующая ему стрептококковая инфекция может носить характер эпидемии. Поэтому ревматизм часто возникает сразу у группы людей, например в школах, детских домах, больницах, военных лагерях, в некоторых семьях, особенно в условиях бедности и скученного проживания. Бактериологические и серологические исследования свидетельствуют о том, что ревматизм – это своеобразная аллергическая реакция на инфицирование одним из бета-гемолитических стрептококков группы А. В течение месяца 2,5% перенесших стрептококковую инфекцию заболевают острым ревматизмом. Обычно ему предшествуют такие заболевания, как ангина, скарлатина, родильная горячка, острое воспаление среднего уха, рожа. Иммунитет к инфекции не вырабатывается, и в ответ на повторное инфицирование развивается повторная атака ревматизма.

Происхождение ревматизма

О природе возбудителя ревматизма ученые немало спорили и спорят до сих пор. Большинство из них полагает, что это — р-гемолитический стрептококк группы А. Его роль в возникновении ревматического процесса подтверждают многочисленные факты. Так, например, ревматизмом чаще болеют дети, которые более всего подвержены стрептококковым заболеваниям. Ревматизм нередко возникает среди учащихся в учреждениях закрытого типа (школа-интернат) при периодической циркуляции в них стрептококковой инфекции. Первые признаки ревматизма, как правило, появляются через 10—14 дней после перенесенной ангины стрептококкового происхождения. В период обострения болезни в крови некоторых больных можно обнаружить стрептококк, а у большинства — повышенное количество антител против стрептококка. При экспериментальном воспроизведении ревматизма у животных наиболее типичная модель заболевания была получена при использовании в качестве возбудителя стрептококка. Если больного ангиной, вызванной стрептококком, с первых дней болезни энергично лечить пенициллином, то, как правило, в этих условиях ангина не осложняется ревматизмом. И, наконец, по мнению ведущих советских ревматологов, самым убедительным подтверждением стрептококковой природы ревматизма следует признать международный опыт бициллиновой профилактики этого заболевания (бициллин — препарат, действующий на стрептококк), благодаря которой удалось значительно снизить заболеваемость, рецидивы (обострения), инвалидность и смертность от ревматизма. Однако и в этих условиях неблагоприятное течение заболевания и его рецидивы, по новейшим данным, может быть объяснено существованием так называемых L-форм стрептококков. К L-формам относятся бактерии, которые утратили клеточную стенку под влиянием различных, в том числе лекарственных веществ.

Проникнув в организм, стрептококк как бы подготавливает почву для заболевания ревматизмом, создавая фон повышенной чувствительности к повторному проникновению данного микроорганизма.

После ангины или обострения хронического тонзиллита (иногда другого стрептококкового заболевания) в кровеносные и лимфатические сосуды поступают микробные яды — токсины, продукты распада клеток из пораженных миндалин, осколки погибших микробов. Эти вещества действуют на все органы и ткани организма, но особенно активно (избирательно) на сердечно-сосудистую и нервную системы. Ответная реакция организма на внедрение стрептококка необычна — развивается состояние аллергии, при которой обнаруживаются в избытке противострептококковые антитела. Больной становится очень чувствительным к стрептококку и повторные его попадания в организм могут провоцировать начало ревматизма.

При микроскопическом исследовании тканей, пораженных ревматическим процессом, видны мелкие характерные узелки (гранулемы), разбросанные по всему телу. Такие узелки в сердце называют гранулемами Ашоффа–Талалаева. Микроскопическая картина напоминает ревматоидный артрит и некоторые другие заболевания, относящиеся к группе коллагенозов. Суставы при ревматизме опухают сначала за счет отека окружающих тканей, затем увеличивается выделение жидкости внутри полости сустава. Аналогичный процесс может происходить в полости перикарда и в плевральной полости. В процесс вовлекается любая из трех оболочек сердца ( см . СЕРДЦЕ) . Воспаление наружной оболочки называется перикардитом, мышцы сердца – миокардитом, внутренней оболочки – эндокардитом, а всех трех оболочек одновременно – панкардитом. Общее название ревматического воспалительного поражения сердца – ревматический кардит, или ревмокардит. Эндокардит особенно опасен: по мере его излечения образуются рубцы, деформирующие один или несколько клапанов, что ведет к их механической неэффективности и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности и смерти. Поврежденные клапаны часто являются местом локализации вторичного бактериального эндокардита многие годы спустя.

Предрасположенность к ревматизму

Как и в ряде других болезней, огромное значение при возникновение ревматизма имеет предрасположенность к данному заболеванию. Не вдаваясь более в существо многочисленных сложных реакций, ведущих к ревматизму, заметим, что одним из предрасполагающих условий его развития является переохлаждение.

Сопротивляемость организма ревматизму во многом зависит и от состояния центральной нервной системы. Поэтому в появлении болезни провоцирующим фактором может стать нервное переутомление или психическая травма. Есть данные о наследственной предрасположенности к ревматизму. Например, наблюдения над близнецами, заболевшими ревматизмом, но живущими в разных условиях. Риск заболевания возрастает при наличии ревматизма у родителей. Поэтому с наследственной предрасположенностью к заболеванию необходимо считаться.

Нет другого заболевания, при котором так необходим продолжительный постельный режим, как при ревматизме. При наличии активного ревматического процесса в сердце физическая нагрузка приводит к еще большим повреждениям. Значительное улучшение наблюдается при лечении большими дозами салицилатов (в частности, аспирином). Антибиотики эффективны только в начальной стадии процесса.

Профилактика ревматизма основана на: 1) социально-оздоровительных мероприятиях, осуществляемых государством и направленных на образование высокого уровня естественного иммунитета у населения и в первую очередь у детей, что обеспечивается повышением экономического и культурного уровня жизни; 2) мероприятиях общественного порядка в создании высокого уровня санитарии и гигиены на производстве и в быту; в пропаганде научных знаний о ревматизме, его различных клинических формах, причинах и мерах предупреждения; 3) индивидуальных мерах по предупреждению возникновения болезни и ее рецидивов, соблюдению режима труда и отдыха.

Различают первичную и вторичную профилактику ревматизма . Под первой понимают предупреждение возникновения ревматизма у здоровых детей и подростков; под второй - предупреждение рецидивов болезни. Первичная профилактика должна начинаться с раннего детства. Она заключается в применении закаливающих процедур, прогулок, занятий физической культурой, спортом, туризмом, в рациональном питании, исключающем избыточное потребление углеводов и т. п. С. А. Коларов и другие доказали, что закаливание водными процедурами (например, применение ножных ванн до уровня подколенных ямок, с постепенным снижением температуры) является эффективным средством профилактики ревматизма и его рецидивов у детей. Это приводит к снижению частоты катаров верхних дыхательных путей, экссудативного диатеза, а также заболеваний носоглотки, то есть тех патологических состояний, которые чаще всего предшествуют развитию ревматизма.

Вторичная профилактика ревматизма - это проведение мероприятий во внеприступном периоде болезни для предупреждения возникновения рецидивов.

Основная задача врача во внеприступном периоде - это предупреждение перехода функциональных изменений нервной системы в органические, хореических форм - в нехореические, то есть профилактика углубления нервно-психических нарушений у больного, перехода болезни в затяжное или непрерывно рецидивирующее течение.

Больные ревматизмом должны состоять на диспансерном учете у ревматолога и невропатолога и регулярно осматриваться другими специалистами. Противорецидивное лечение должно включать медикаментозные средства, нормализующие нарушенные функции нервно-психической деятельности этих больных. При наклонности к аллергическим реакциям показано применение десенсибилизирующих средств. Некоторым детям и подросткам с затяжным течением болезни или с тяжелыми, особенно нехореическими формами нейроревматизма, противорецидивное лечение необходимо проводить в условиях стационара. На диспансерный учет в первую очередь целесообразно брать детей с гиперкинетическим синдромом, а также подростков с диэнцефальной, в частности нейроэндокринной, патологией, в генезе которой можно подозревать ревматизм. Преждевременная выписка больного, равно как и преждевременное снятие его с диспансерного учета, таят в себе угрозу обострения ревматизма, перехода болезни в затяжное течение.