Регионарный лимфаденит при сибирской язве

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к зооантропонозным, протекающее в виде кожной, редко — кишечной, ле­гочной и септической форм.

Этиология. Возбудитель — сибиреязвенная палочка, грамположитель-ная, неподвижная, крупных размеров, с обрубленными концами. В организ­ме человека и животного существует в вегетативной форме, вне организма образует споры. Вегетативные формы возбудителя погибают при нагревании до 50 °С в течение 30 мин, выше 75 °С — в течение 1 мин, чувстви­тельны к действию хлора, сулемы, формальдегида. Споры очень устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве, длительное время — в шкурах животных, не уничтожаются при засаливании мяса, устойчивы к дезинфицирующим средствам. В почве могут прорастать и накапливаться, поддерживая существование почвенного очага.

В последние годы установлено, что основу сибирской язвы состав­ляет септический процесс, при котором животные почти не выделяют возбудителя во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Сепсис с диссеминацией сибиреязвенной палочки во внутренние органы приводит к ги­бели животного-хозяина, что создает условия для непрерывного эпизооти­ческого процесса. Распространение микроба основано на сохранении в почве чрезвычайно стойких спор и попадании их в пищеварительную систему травоядных животных при поедании травы.

Эпидемиология. Источник инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, антилопы, буйволы. Болеют также собаки, норки. Передача возбудителя человеку происходит при разделке туш павших животных и употреблении пищевых продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, воздух, шкуры, меховые изделия, шерсть, щетину. Заражение в основном носит профессиональный характер. В Совет­ском Союзе заболевание встречается редко, в виде кожной формы.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки конъюнктивы, пищеварительного канала, дыха­тельных путей. В настоящее время кишечные и легочные поражения трак туются как проявления сибиреязвенного сепсиса. При кожной форме на месте внедрения микроба возникает сибиреязвенный карбункул, разви­вается выраженный отек, острый геморрагический регионарный лимфаденит. При первичной кишечной форме поражаются нижние отделы тонкой киш­ки. При первичной легочной форме в легких обнаруживаются очаги серозно-геморрагической плевропневмонии, а в полостях плевры — сероз но-геморрагический экссудат Возможно развитие серозного и геморраги ческого менингоэнцефалита. У переболевших остается иммунитет. Изредка наблюдаются повторные заболевания.

В случаях неблагоприятного течения болезни развивается вторичный сепсис с повторными повышениями температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, возникновением на коже вторичных пустул и другого характера кожных изменений гематогенно-метастатического происхождения. Возможно разви­тие эндокардита, могут быть кровавая рвота и понос. Состояние больного прогрессирующее ухудшается. Может наступить летальный исход в резуль­тате отека легких, комы.

При кишечной форме, по существу алиментарном сибиреязвенном сепсисе, токсикоз развивается с первых часов болезни. Возникают ги-перпйрексия, общая слабость, боль в животе, вздутие его, рвота, редко кровавый понос. На коже могут быть вторичные пустулезные и геморраги­ческие высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Воз­можно развитие менингоэнцефалита. Больные погибают при нарастающей сердечной слабости через 3—4 дня от начала заболевания, иногда — в 1—2-й день.

Легочной формой сибирской язвы заражаются при обработке шер­сти, волоса или кожи инфицированных животных. Болезнь развивается бурно: озноб, повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, напоминающей после свертывания малиновое желе, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, дыха­тельная недостаточность, расстройство сердечно-сосудистой системы Клини­чески и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной ге­моррагический плеврит Смерть наступает на 2—3 и сутки в результате отека легких и коллапса.

Септическая форма протекает также бурно, с множеством геморра­гических проявлений и заканчивается смертельным исходом в 1—2-е сутки болезни Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных

Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых.

Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отли­чаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсут­ствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процес­сом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаи­ваться При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезнен­ностью Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увели­чиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов.

Рожистое воспаление начинается потрясающим ознобом, внезапным резким повышением температуры. Пораженные участки кожи сильно ги-перемированы, лоснящиеся, с четкими фестончатыми краями, ограничи­тельным валиком и значительной болезненностью, что не характерно для сибирской язвы.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит — бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют. При южной форме чумы пораженные участки кожи резко болезненны, лоснящиеся, вначале багрово-красные, затем синюшные. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, отсутствует четкость контуров их в связи с воспалением окружающей подкожной основы, наблюдается лимфангит. Выраженная интоксикация и гипертермия отмечаются с первых часов болезни. Напротив, общая реакция при кожной форме сибирской язвы выражена слабее, температура ниже, в первые 1—2 дня—нормальная. Кожные поражения локализуются на открытых участках тела, безболезненны. Характерны дополнительное высыпание пузырьков вокруг струпа, черный струп, резчайшая отечность, чего не наблюдается при чуме. При кожной форме чумы нет трехцветного перехода и особенно промежуточной желтовато-гнойной каемки, типичной для этой формы сибирской язвы При гангренозной форме опоясывающего лишая в случаях локализации сыпи на открытых участках кожи исклю­чить сибирскую язву помогают выраженный болевой синдром, фестон­чатые очертания зоны поражения и отсутствие отека окружающих тканей

Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро на­растающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях боль­шую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно Роль анамнеза также велика при диффе­ренциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членисто­ногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом

При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им со­путствует обильная сыпь по всему телу

Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму си­бирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделе­ний По характеру боли кишечная форма сибирской язвы сходна с туляремией. Интенсивная боль в животе заставляет заподозрить хирурги­ческую патологию, что может привести к оперативному вмешательству. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и положительные результаты бактериологических исследований.

Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией. Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнару­жение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая. Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в лег­ких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов. В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множествен­ные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровож­даются выраженными нарушениями центральной нервной системы.

При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатиче­ские узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склон­ностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный. Учет эпидемических данных — возникновение таких форм в эпидеми­ческом очаге — помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином. Напротив, легочная форма сибирской язвы — профессиональная болезнь, протекает бурно и заканчивается смертью больного в первые же дни заболевания. Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномонич-ных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты- лаборатор­ного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты — при легочной; испражнений, мочи — при кишеч­ной; крови — при септической. Исследуют также различные объекты внеш­ней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз под­тверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее иденти­фикацией. Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяет­ся реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикож-ной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или пере­болевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24—48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохра­няется до 3 лет.

Сибирская язва (anthrax: синоним: злокачественный карбункул, антракс) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных.

Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы, но нередко 2—3 и больше. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2—3-го дня болезни повышается температура тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5—7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20—40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи, грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы сибирской язвы многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с озноба, резкого повышения температуры тела до 39—40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни.

Возбудитель инфекции — сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) — крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к антибиотикам.

Источник возбудителя инфекции для человека — сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком.. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в том числе шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпидемиологическую опасность в течение десятилетий.

Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.) и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры сибирской язвы почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Зараженный сибирской язвой человек не заразен для окружающих.

Заболеваемость сибирской язвой преобладает среди сельского населения, носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (особенно важно учесть безболезненность карбункула и массивность отека окружающих тканей), данных эпидемиологического анамнеза: уход за больными животными, участие в разделке туш, профессия больного и т.п.), результатов внутрикожной аллергической пробы со специфическим аллергеном (антраксином) и лабораторных исследований. При положительной внутрикожной пробе с антраксином через 24 часа на месте его введения отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8 мм в диаметре, не исчезающие через сутки.

Для выделения возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование отделяемого карбункулов и язв, при сепсисе — крови из вены, мокроты, мочи, фекалий, цереброспинальной жидкости больного. Ориентировочные результаты дает бактериоскопия исследуемого материала.

Заболевших госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики, проводят дезинтоксикационную терапию. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии — введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания путем введения малых доз гепарина или свежезамороженной плазмы.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный. При септической форме прогноз сомнительный, даже при проведении своевременной интенсивной терапии.

Постоянно проводится ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов заболевания. В неблагополучных по сибирской язве населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20 % раствором хлорной извести или 10% горячим раствором едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов.

Работники животноводства и владельцы скота в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и т.п., подлежат прививкам живой сибиреязвенной вакциной с ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного сибирской язвой, ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный иммуноглобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней. В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная дезинфекция.

Рис. 1. Сибиреязвенный карбункул на лице.

Рис. 2. Сибиреязвенные карбункулы на руке.

Рис. 3. Выраженный отек лица и шеи больного с эдематозной разновидностью кожной формы сибирской язвы.

Сибирская язва (anthrax: синоним: злокачественный карбункул, антракс) - инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных. В нашей стране заболеваемость С. я. благодаря постоянному плановому проведению противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до нескольких сотен случаев в год.

Этиология. Возбудитель инфекции - сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) - крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30-60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции для человека - сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т.п. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в т.ч. шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий.

Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Больной С. я. человек не заразен для окружающих.

Заболеваемость С. я. преобладает среди сельского населения и носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев.

При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса.

При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга и легких (см. Отек головного мозга, Отек легких).

Иммунитет. Перенесенное заболевание обычно оставляет довольно стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Невосприимчивость людей к С. я. создается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2-3 дня. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы (рис. 1), но нередко 2-3 и больше (рис. 2). По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2-3-го дня болезни повышается температура тела до 39-40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5-7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20-40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи (рис. 3), грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5-7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3-4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы С. я. многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с потрясающего озноба, резкого повышения температуры тела до 39-40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют призри поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни. Осложнения: кровоизлияния в различные органы, инфекционно-токсический шок, отек легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония Ф.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (особенно важно учесть безболезненность карбункула и массивность отека окружающих тканей), данных эпидемиологического анамнеза: уход за больными животными, участие в разделке туш, профессия больного и т.п.), результатов внутрикожной аллергической пробы со специфическим аллергеном (антраксином) и лабораторных исследований. При положительной внутрикожной пробе с антраксином через 24 ч на месте его введения отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8 мм в диаметре, не исчезающие через сутки.

Для выделения возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование отделяемого карбункулов и язв, при сепсисе - крови из вены, мокроты, мочи, фекалий, цереброспинальной жидкости больного. Ориентировочные результаты дает бактериоскопия исследуемого материала.

Кожную форму С. я. дифференцируют с карбункулом, фурункулом, рожей, чумой, туляремией, сапом; септическую форму - с пневмонией, плевритом, дизентерией, перитонитом, менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиологии.

Лечение. Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии - введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром)путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п.

Прогноз при кожной форме С. я. обычно благоприятный. При септической форме прогноз сомнительный, даже при проведении своевременной интенсивной терапии.

Профилактика. Постоянно проводится ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов С. я. В неблагополучных по С. я. населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. При выявлении заболеваний среди животных решением исполкома местного Совета народных депутатов накладывается ветеринарный карантин: запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, продажа скота, вывоз животного сырья и т.п. Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20% раствором хлорной извести или 10% горячим раствором едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов.

Работники животноводства и владельцы скота в населенных пунктах, неблагополучных по С. я., лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и т.п., подлежат прививкам живой сибиреязвенной вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного С. я., ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный глобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней. В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная дезинфекция.

Библиогр.:Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 207, Л., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 414. М., 1986.