Реферат по чуме плотоядных

Возбудитель болезни 3

Клинические симптомы 9

Список литературы 17

Чума плотоядных - высококонтагиозное заболевание собак, сопровождающееся большим процентом гибели. Однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.

1. Возбудитель болезни
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F и относящийся к роду морбилливирусов. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота и возбудители ряда других болезней.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов, которое включает три рода: параинфлюэнца, морбилли и пневмовирусов (parainfluensa, morbilli, pneumavirida).
Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р - с молекулярной массой 66 кД и L-200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не .является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М-(мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован.
Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) - молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывакл тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) - мол. м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (F, - мол. м. 40кД и F2 - мол. м. 22 кД). Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.
Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьезно откоситься к заявлениям о появлении; местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен.

Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до 3-4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). Вместе с тем при 56°С теряет жизнеспособность через 1,5 часа, а при 37-40°С погибает через 15 дней. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор N&OK убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии.

2. Патогенез
2.1. Особенности и предрасположенность.
Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников можно выделить две основные стадии течения болезни. Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению. Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.
Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности, может быть даже как самостоятельные болезни. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их лучше поочередно.

При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и Ir-генного контроля (генотипа).
Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных.

Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

2.2. Динамика патогенеза на лихорадочной стадии.
Предполагают, что в естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких.
Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки.

После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (т.е. начинает размножаться).

Обнаружено, что при проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти акгивация изначального F0 белка (форма-предшественник). При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому расщеплению на большую субьединицу F1, которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую нефункциональную субьединицу F2.

Интересно, что в дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый "слиянием изнутри", в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов (симпластов). Образование поликарионов в организме собак факт пока что дискутабельный.

Каких-либо существенных отличий в транскрипции и репликации вируса чумы плотоядных по сравнению с другими парамиксовирусами не описано, а механизм этого процесса достаточно подробно изложен в некоторых монографиях.
Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.д. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Обычно данный процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.

2.3. Взаимодействие с системой иммунитета на лихорадочной стадии.
При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через 3-5 дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его ("фабрики вируса"), могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах. Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе Т-лимфоцитов и макрофагов.
Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин (мощный митоген Т-лимфоцитов). Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения.

Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования, Причем особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном (защищающем) отношении.
Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку.
Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела (класса G). Соединяясь с мембраносвязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента (С3 фактора). А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента (C5а6789) и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки.

2.4. Динамика патогенеза на нервной стадии чумы.
Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. Считается, что 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород.

Длительно текущий воспалительный процесс приводит к раззитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. Напомним, что в норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В настоящее время в эту структуру включают очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальную мембрану и прилегающую к ним глиальную ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только "избранные" вещества для питания клеток и их регуляции.
Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость (СМЖ). В настоящее время описано несколько механизмов его поражения.
Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние.
Установлено,что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается.

Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как "пассажир" в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани.
Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

В настоящее время известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекгоры, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (ишгрлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.
Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), вызывая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов.
В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие катепсина Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации ("срывание" миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге.
Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше.
Кроме того, нами установлено, что некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum ; англ. — Canine distemper ; чума собак, болезнь Карре) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Историческая справка, распрос т р а нение, степень оп а снос т и и ущерб

Чума известна со времен одомашнивания собак. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную природу впервые доказал француз Карре в 1905 г. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).

В настоящее время болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира. Экономический ущерб от чумы плотоядных складывается из убытков от падежа и выбраковки животных, снижения объема и качества пушнины, нарушения технологического процесса выращивания, расходов на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Чуму плотоядных вызывает РНК-содержащий вирус размером 115. 160 нм из семейства Paramyxoviridae . Вирус однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также некоторую антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

В лабораторных условиях вирус культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток тканей и в организме восприимчивых животных.

При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. Он не теряет своих вирулентных свойств в течение 5 лет хранения при минусовой температуре. При —20 "С в органах павших животных вирус выживает до бмес, в крови—до Змее, в слизи носовой полости —до 2 мес. Кипячение убивает вирус мгновенно. При нагревании до 60 °С он разрушается за 30 мин. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин, солнечный свет и 0,1. 0,5%-ные растворы формалина и фенола — через несколько часов.

К вирусу восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1. 2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена.

В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении высоковирулентным вирусом. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакцинировать.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3. 5 мес после выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Вирус проникает в организм восприимчивых животных через слизистые оболочки. Первоначальное размножение его происходит в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая лихорадку и воспаление слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, головном и спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы нарушается функция органов движения.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирусной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических процессов и увеличение летальности.

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина.

По теме: Чума собак.

Студентки 6-ого курса Факультета ветеринарной медицины 12 группы

Чума - острая контагиозная вирусной этиологии болезнь,характеризующаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек,пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель чумы собак - вирус. Впервые его выделил Сarre в 1905 году от больных собак, затем вирусную этиологию чумы собак подтвердили другие ученые.

Вирус чумы плотоядных сравнительно быстро (через 3 - 5 пассажей) адаптируется к хорионаллантоисной оболочке развивающихся эмбрионов кур и хорошо культивируется на ней.

Вирус чумы - близкородственен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы сферической, иногда нитевидной формы, величиной 90 - 180 нм. На наружной оболочке их радиально расположены отростки.

В иммунологическом отношении различные штаммы вируса чумы, выделенные от больных собак в разных географических зонах, однородны и отличаются лишь вирулентностью.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. В высушенном состоянии он не теряет активности до 3 месяцев. При температуре минус 24 С вирус не теряет вирулентности до 5 лет. Высокая температура губительно действует на вирус чумы: при 55 С вирус теряет вирулентность в течение 1 часа, при 37-40 С гибнет через 14 дней, а при 60 - через 30 минут.

При воздействии 2%-ного раствора едкого натра вирус теряет активность через 1 час. На вирус губительно действует 1%-ный раствор формальдегида при экспозиции 3 часа, 6%-ный раствор Демпа при 3-часовом воздействии.

Эпизоотология. Заражаются собаки вскх возрастов, но особенно собаки с 3 до 12 месяцев. Реже заболевают щенки-сосунки, так как с молоком матери они получают антитела, предохраняющие их от заболевания. Молодые животные особенно восприимчивы к инфекции, потому что у них снижена сопротивляемость организма из-за интенсивного роста, смены зубов, ослабления организма. вызванного глистной инвазией, неправильного содержания и т.д. Чумой болеют собаки всех пород и метисы. Эта болезнь чаще встречается при неблагоприятной погоде осенью или ранней весной, чем летом.

Основной источник инфекции - больные, недавно переболевшие собаки, а также животные в инкубационном периоде болезни. Вирусоносительство у собак после переболевания чумой продолжается 2-3 месяца. Заражаться животные могут при непосредственном контакте с больными собаками, с инфицированными предметами ухода, подстилкой и др. Вирус могут переносить человек, грызуны. а также птицы и насекомые. Инфекция, как правило, попадает в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт.

Симптомы. При естественном заражении собак чумой инкубационный период длится 2-3 недели и дольше. Это зависит от породы и возраста собак, условий их содержания и кормления и степени вирулентности вируса.

Чума собак может протекать молниеносно, остро , подостро, хронически, абортивно, типично и атипично.

Клинические признаки болезни разнообразны: в одних случаях они хорошо выражены и характерны, в других - стерты. Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1-3 С. У щенков до полуторамесячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела.

При молниеносном течении болезни собаки гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

При сверхостром течении болезнь продолжается 2-3 дня. Вначале температура тела резко повышентся, животное отказывается от корма, затем наступает коматозное состояние и собака гибнет.

При остром течении болезнь длится 2-4 недели. Характеризуется лихорадочным состоянием, температура тела повыщается до 39,5 - 41 С и удерживается на этом уровне 10-15 дней, иногда через 2-3 дня понижается, наблюдается умеренная или ремитирующая лихорадка. Состояние собак в это время угнетенное, у них иногда исчезают ранее выработанные условные рефлексы, бывает озноб,пропадает резвость. Они неохотно отзываются на зов, стараются укрыться в темном месте, становятся капризными, откзаываются от обычного корма, поедают в небольшом количестве только вкусную пищу. Иногда бывает рвота. Носовое зеркальце как правило, сухоенередко кожа на носу трескается и появляются сухие корочки.

Различают несколько форм течения чумы.

Легочная форма чумы начинается нарушением функции верхних дыхательных путей. Постепенно выделения из глаз и носа становятся гнойными. Гной закрывает носовые ходы, наступает отечность слизистой оболочки носа, которая способствует тому, что дыхание становится затрудненным, а вдохи и выдохи сопящими. От гноя слипаются веки. В результате воспаления миндалин глотание также затруднено. Появляется кашель, поносы и угнетенность. Нарастающие затруджнения в дыхании и дальнейшее повышение температуры тела указывают на развитие воспаления легких.

Кишечная форма чумы проявляется обмороками, полной потерей аппетита, жажадой и сльным поносом. Кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. В каловых массах иногда можно заметить прожилки или сгустки крови. В испражнениях часто встречаются слизь с примесью крови, а также непереваренных частиц корма. Слизистая облочка языка покрыта белым налетом. Если собака заболела в период смены зубов, у нее на эмали зубов возникают коричневые пятна или бородавки, а также углубления на внешней поверхности зубов. Эти чумные изменения на зубах не устраняются, а остаются на всю жизнь.

Кожная форма чумы считается признаком легкого течения болезни. На малошерстных местах ( подбрюшии, внутренних поверхности бедер) появляются маленькие, наполненные жидкость пузырьки. Так как при этой форме редко наблюдается повышение температуры и нарушение общего состояния собаки, болезнь часто проходит незамеченной.

Нервная форма чумы чаще всего развивается к концу болезни, т.е. в начале 4-й недели. Нередко первые симптомы появляются лишь после кажущегося выздоровления собаки. Тем не менее всегда можно устьановить, что этому предществовало повышение температуры, при котором , как ни странно, улучшался аппетит. Нервная форма чумы может сопровождаться разными симптомами: раздражением, иногда склонностью кусаться. Это симптомы, напоминающие бешенство, появляются из-за раздражения вирусом центральной нервной системы. Типичным проявлением нервной формы бывают судорожные сокращения мускулов, эпилептические припадки или параличип отдельных частей тела (чаще всего конечностей). Судорожные сокращения мускулов наблюдаются среди других подергиваний (например, жевательных мышц), либо у собаки сводит набок голову и шею - так называемый порез шеи. Нередко эти явления исчезают лишь спустя многие недели или месяцы, а иногда в ослабленном виде остаются навсегда. Между приступами судорожных сокращений мкскулов, чередующихся через равные промежутки времеи, собака может быть резвой и иметь хороший аппетит. Паралич задних конечностей проявляется сначала хромотой, а затем животное не в состоянии удержаться на задних лапах, падает. Постепенно прогрессируя, паралич, в особо неблагоприятных условиях, может поразить и дыхательные мышцы, приводя к смерти. С появлением эпилептических припадков прогноз неблагоприятный: болезнь, как правило, заканчивается гибелью животного.

Особую форму чумы, ранее считавшуюся самостоятельным заболеванием, представляет собой отвердение подушечек пальцев. При этом не наблюдается повышение температуры, зато очень рано (уже на второй недели болезни) появляются нервные и легочные явления, но над ними доминируютр нарушения в желудочно-кишечном тракте. Дополнительно наблюдаются такие изменения, как обширное ороговение поверхности носа и подушек пальцев. При бегании больной собаки по твердому покрытию слышны характерные ударяющие звуки, словно стопы животного подбиты гвоздями.

Это разделение на формы болезни условно, так как чаще всего встречаются комбинированные формы.

Острое течение болезни может перейти в хроническое. В этом случае болезнь длится месяцами (3-4) , иногда она обостряется. Поносы чередуются с запорами. Упитанность падает вплоть до истощения. В это время у больных собак могут возникнуть осложнения секундарными инфекциями (пастереллез, колибактериоз и др.). Аппетит капризный, часто отсутствует, шерстный покров взъерошен. Во внутреннем углу глаза засохшие корочки гноя. Исход болезни почти всвегда летальный.

Абортивное течение чумы характеризуется одно-двухдневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление или без повышения температуры нарастают нервные явления, что может закончиться гибелью животного.

Паталогоанатомические изменения. Трупы собак истощены. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают язвы, а в носовой полости - гнойные наложения. Конъюнктива гиперемирована, в углах глаз корочки или гной.Слизистая оболочка трахеи катарально воспалена.В передней и задней долях легкого часто находят уплотненные участки, при разрезе которых вытекает светлая слизистая или гнойная жидкость.На сализистой оболочке желудка эрозии, а иногда и язвы. Как правило, изменения бывают в двенадцатиперстной кишке: слизистая оболочка катарально воспалена, на ней хорошо заметны эрозии и язвы. На слизистой оболочке прямой кишки имеются точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень кровенаполнена, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка без изменений или слегка набухшая. При разрезе почек рисунок сглажен, мозговой слой иногда гиперемирован, в корковом слое обнаруживают точечные кровоизлияния. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы собак: его слизистая оболочка всегда гиперемирована, на ней точечные или полозчатые кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, иногда как бы вареная. На перекарде могут быть точечные или полозчатые кровоизлияния, часто выражен серозный перекардит.

Диагноз. Прижизненный диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. В необходимых случаях прибегают к гематологическим исследованиям и постановке биопробы. Установлено, что при чуме собак наблюдается лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 34000 лейкоцитов в одном кубическом мм крови), СОЭ до 39 делений в один час.

Гистологический метод диагностики основан на обнаружении включений в плазме или ядре клетки. Яркие тельца-включения оксифильны. Если в эпителиальных клетках здоровых собак видны одно или два хорошо очерченных грибовидных ядрышка, то в клетках больных чумой ядра в большинстве случаях дегенерированы (кариорексиз, реже пикноз).

Для экспресс-диагностики чумы плотоядных используют непрямой метод флюоресцирующих антител (метод Веллера и Кунса, 1954). Материалом для исследования служат отпечатки органов или срезы, приготовленные в криостате, в которых локализуется вирус: кора головного мозга, мозжечок, селезенка, мезентериальные лимфатические узлы.

Дифференциальный диагноз. По некоторым клиническим признакам сходность с чумой собак пиромлазмоз, бешенство, инфекционный гепатит, болезнь Ауески, паратиф и глистные инвазии.

Пироплазмоз. При острой форме пироплазмоза пульс и дыхание учащены, выделяется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Для дифференциации пироплазмоза и чумы нужно в период подъема температуры сделать мазки периферической крови и окрасить по Романовскому - Гимзе. В мазках обнаруживаются пироплазмы.

Бещенство. При чуме в период возбуждения нервные симптомы наблюдаются в тече6ие 2-3 минут в виде судорожных движений жевательных мышц с появлениема пены в ротовой полости, после чего наступает угнетенное состояние. При чуме никогда не бывает паралича нижней челюсти и агрессивности по отношению к людям и животным. У больных бешенством собак не бывает ринита и конъюнктивита. Кроме того, при гистологическом исследовании головного мозга при бешенстве обнаруживают специфические включения - тельца Бабеша - Негри.

Инфекционный гепатит. Заболевание протекает с высокой температурой в преимуществе у собак в возрасте до года. Прип вскрытии собак, павших от инфекционного гепатита, находят увеличенную желтого или желто-красного цвета печень. При гистологическом исследовании печени в препаратах обнаруживают тельца Рубарта.

Болезнь Ауески у собак сопровождается расстройством центральной нервной системы, зудом и расчесами на голове.

Паратиф. При паратифе не бывает гнойных ринитов и конъюнктивитов. Селезенка всегда в 3-5 раз и более увеличена в объеме.

Парвовирусный энтерит всегда сопровождается рвотой, не прекращающейся до исхода болезни. Для подтверждения диагноза на парвовирусный энтерит ставят реакции гемагглютинации и торможения гемагглютинации с эритроцитами свиньи.

Глистные инвазии. При токсокарозе, токсаскаридозе, унцинариозе иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для дифференциации этих болезней нужно исследовать фекалии собак по методу Фюллеборна.

Лечение. При лечении собак, больных чумой, нужно учитывать, что все химиотерапевтические средства не обладают вироцидным свойством, но помогают повысить общий тонус организма и профилактировать секундарные бактериальные инфекции.

При лечении собак, больных чумой, применяют комплексный метод лечения, основаный на применении поддерживающей, симптоматической и специфической терапии.

При всех формах течения чумы поддерживающая терапия состоит из внутривенного введения больным собакам следующих расстворов:40%-ного уротропина в дозе 2 мл,10%-ного глюконата кальция в дозе 2 мл, 40%-ной глюкозы в дозе 4мл, изотонического хлорида натрия - 7мл ,1%-ного димедрола - 1мл,5%-ной аскорбиновой кислоты - 4мл. Раствор готовят стерильно и вводят через день или каждый день.Курс лечения составляет 10 инъекций.

Для предупреждения парезов вводят 0,05%-ный прозерин по 1 мл подкожно 10 дней и более. При глубоком парезе вводят 1%-ный раствор стрихнина в лечебных дозах. Хорощий эффект для снижения толнуса скелетных мыщц дает мидокалм, применяемый по 1-2мл,или по 0,5-0,75 драже 2-3 раза в день.Для снижения внутричерепного давления внутримышечно инъецируют 25%-ный раствор сульфата магния по 1-5 мл в течение 7 дней, а также фуросемид по 0,5-1 таблетке 2 раза в неделю.

Трудно лечить собак с поражением центральной нервной системы ( при наличии тиков и припадков). В этих случаях рекомендуют применять пароокципитальную блокаду. При сильном возбуждении собакам вводят 2,5%-ный раствор аминазина внутримышечно или дают барбитал натрия.При парезах эффективно применение антихолинэстеразных средств.

Собакам, больным чумой, чтобы снизить возбуждение, рекомендуется применять в виде порошков фенобарбитал, бензонал, глутаминовую и фолиевую кислоты. Курс лечения длится 3 недели. Одновременно вводят подкожно 1%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл на килограмм массы в течение 10 дней.

При наличии у больной собаки эпилептических припадков применяют финлипсин или паглюферал-2 возрастающе-убыващей схемой на 6 недель в дозах в зависимости от степени поражения и веса животногою. При наличии у собаки острой формы болезни с нарушением центральной нервной системы и высокой температурой - прогноз неблагоприятный. При отсутствии высокой температуры - осторожный в зависимости от физиологического состояния животного и его нервной организации.

При наличии секундарной бактериальной инфекции оправдано применение антибиотиков. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда, стрептомицин, норсульфазол, левомицетин и др. Хороший эффект дает применение клофарана ( особенно при кишечной форме), кефзола и гентамицина ( при легочной форме). Кефзол и гентамицин назначают по 40 мг на 20 кг веса 2 раза в день внутримышечно, а клафоран по 0,5 г на 20 кг веса 2 раза в день . Наилучший эффект наблюдается при применении кефзола и клафорана один день внутримышечно, а второй день - внутривенно вместе с поддерживающими растворами.

Специфическая терапия заключается в применении специфических сывороток, полученных от собак-реконвалесцентов или гипериммунных лошадей. Сыворотки рекомендуется вводить подкожно крупным животным в дозе 10-15 мл, средним - 5мл, а мелким - 3мл.С профилактической целью сыворотки применяют однократно, а с лечебной - двукратно. Для предотвращения алергии, особенно при повторном введении, рекомендуется за 10-15 мин. до введения сыворотки вводить седативные препараты ( димедрол, тавегин, супростин и др. ) или применять дробное введение. Наилучшие результаты наблюдаются при использовании немецкой сыворотки - Штаглобан.

При чуме собак обосновано применение различных

иммуномодуляторов и иммуностимуляторов:иммунофан ( по 1 мл подкожно через 12 часов 3 раза ), вегитан и различные Т- и В-активины.

При необходимости с целью профилактики применяют различные сердечные препараты, такие как : сульфокамфокаин, ко-карбоксилазу и др.

Большое внимение при лечении собак, больных чумой уделяют витаминотерапии. Применяют витамины группы В ( В1, В6 и В12 ) в сочетании с пантатеном и никотинамидом. Животному 4-5 месячного возраста назначают 10-15 инъекций каждого витамина подкожно или внутривенно в смеси с поддерживающими растворами.

В тяжелых случаях при отсутствии угрозы отека легких или мозга внутривенные растворы можно вводить капельно в растворе Рингера количеством 250мл.

Особое внимание обращают на диетическое кормление животных во время болезни и некоторое время после выздоровления.Животным в это время дают мелконарезаный вареный фарш или мясо, 2 раза в неделю сырое яйцо, творог и кефир.

Большле значение после снятия острой формы чумы имеет термометрия 3 раза в день и дача успокоительных препаратов ( отвар пустырника ) для профилактики скрытого течения болезни и предотвращения перехода ее в нервную форму.

Профилактика и меры борьбы. Применяются три отечественные вакцины: КФ-668, вакчум и ЭПМ и импортные поливалентные вакцины: гексодог, пентодог, вангард, канвак и др. Наилучшие результаты вакцинации достигшаются при применении импортных вакцин с последующим закреплением их действия через 2 недели отечественными вакцинами.Щенков вакцинируют в 2-3 месяца, в 6 месяцев, в 1 год и далее 1 раз в год с последующим карантином 2 недели. Перед вакцинацией собакам проводят дегельминтизацию и термометрию.

Общая профилактика включает в себя исключение попадания в благополучные питомники собак из неблагополучных по чуме питомников, карантинирование вновь поступивших животных в течение 30 дней и вакцинацию от чумы при проведении выставок собак не менее , чем за 1 месяц.При возникновении чумы в питомнике больных животных изолируют. Освободившиеся клетки, инвентарь после механической очистки дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или гидроокиси натра.В питомниках уничтожают грызунов и насекомых.