Реактивный артрит по стрептококковой этиологии

Лекция 3. Доц. М.П. Блохин

Диагностика и лечение реактивных артритов.

На примере реактивных артритов в ревматологии дискутируются все ревматические заболевания. Этиологический фактор - инфекция и проблема нозологии здесь принципиальная. Актуальность связана с тем, что эти заболевания сходны с ревматизмом и другими ревматическими заболевания­ми. Отмечается рост реактивных артритов. Большинство белеет в молодом трудоспособном возрасте. У 30-35% отмечается хронизация и развитие ин­валидизации. Реактивный артрит может трансформироваться в другие рев­матические заболевания в ревматоидный артрит. В структуре ревматичес­ких заболеваний реактивный артрит составляет 10-14% всех ревматических заболеавний включая деформирующий остеоартроз (ДОА), это высокий уро­вень заболеваемости. Это заболевание известно с древности, симптомы поражения суставов после дизентрии описаны в V веке и впоследуюшем описаны случаи поражения суставов после дизентерии, хотя долго связи инфекции с заболеванием суставов установить не удавалось.

В 1965 году Нестеров ввел понятие инфекционно-аллергический поли­артрит подразумевая пусковую роль инфекции в далльнейшем развитие ал­лергических проявлений. Впервые поняти реактивный артрит внесли финс­кие ученые Ахве и . и связали это понятие с иерсиниозной инфекцией. Но ни сам микроб ни его антигены не были обнаружены в суставах. Позже стали обнаруживать в полости суставов антигены к иерсиниям и хламидиям при синдроме Рейрера, а это вариант реактивного артрита и при посевах на среды синовиальной жидкости отмечается рост этих микробов, но здесь термин реактивный артрит условный, поскольку не подходит под классифи­кационную характеристику, потому, что при реактивном артрите не обна­руживается ни антиген ни микроорганизм.

В последних руководствах по ревматологии дается следующее опреде­ление реактивного артрита:

"Стерильное" не гнойное заболевание суставов, развивающееся в от­вет на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый причинный агент не может быть выделен из сустава на питательных средах и нахо­дится во временной связи с перенесенной инфекцией (1-1,5 месяца).

Это определение отличается тем, что раздел "стерильно" символизи­рует завуалировано негнойное заболевание суставов, то есть микроорга­низм может быть, но он не размножается то есть нет гнойного воспале­ния. Ни в одном руководстве нет вразумительного разъяснения по реак­тивным артритам и перечисляются заболевания которые вызывают реактив­ный артрит.

Входные ворота инфекции различные и микроорганизмы могут быть следующие: стрептококк, менингококк, иерсиния, клебсиела и др.

Этиологическая классификация реактивных артритов

1. Постэнтероколитические (шигелла, иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

Гонококковая инфекция вызывает сепсис.

Наиболее часто вызывает реактивный артрит трихомониаз в 90% и да­же в 95% случаев.

В последнее время отмечается ассоциация возбудителлей и ведущая роль отводится хламидиям, у 3% мужчин с неспецифическими уретритами развивается реактивный артрит.

Среди энтероколитических инфекций - иерсинии, шигеллы, клебсиелы и гелиобактер пилори. Гелиобактер сложен для диагностики и мыслль о его роли приходит не в первую очередь. У 1-2% больных с язвенной бо­лезнью развиваются реактивные полиартриты.

На фоне глистной инвазии и паразитарных болезнях цистотозы, нема­тодозы, амебиаз также развивается реактивный артрит.

При аностомозе между толстой и тонкой кишкой при лечении ожирения.

Ревматический полиартрит также относится к группе реактивных арт­ритов.

В 20% . 23% . стреептококковая инфекция

20-21% случаев суставного синдрома дает вирусный гепатит

До 10% реактивного артрита вызывается вирусом паротита и в сино­виальной жидкости обнаруживают антитела к вирусу паротита.

Патогенез: Ракссматриваются 2 основных вариантаи клинических и патогенетических.

1. Реактивный артрит при носоглоточной инфекции вирусной и бакте­риальной, при стрептококковой инфекции, артрит после вакцинации. При выработке избытка антител, имунное воспаление в тканях. Благлдаря нор­малльной работе имунной системы возбудитель и его антигены в организме не задерживаются и реактивный артрит проходит, отсутствует системный характер воспаления, хороший эффект от лечения, не переходит в хрони­ческую форму и отсутствует связь с HLA системой.

2. Урогенитальный не постоянно энтероколитический варианты.

Эти варианты имеют связь с антигенами HLA 27, а при хламидиях у 90% наличие HLA 27 антигена. Для этих вариантов характерны эндокарди­ты, миокардиты, сакроилеиты и поражение позвоночника. Эти варианты и по течению и по методам лечения близки к ревматоидному артриту и бо­лезни Бехтерева и в эту группу включают РА и связь с HLA антигеном и происходит путаница, так как в группу реактивных артритов включают все заболевания связанные с инфекцией.

Сейчас существует новая классификация и она трудно переводима на русский язык она включает 2 варианта реактивных артритов. Для практи­ческой деятельности врача не наступило время использования узко очер­ченой нозологии реактивных артритов.

Особенностью 2 группы являются внесуставные поражения кожи, сли­зистых, фасций и связок. В 1/3 случаев переход в хроническую форму и связь с HLA B27 антигеном. Локализация первичных очагов кишечник и мо­чеполовая система. Микроорганизмы иерсинии 3 и 9 серотипов, дизентерия Флекснера, хламидиии (трихомониаз), неспецифические хламидийные пнев­монии. Определяющим в возникновении этих реактивных артритов является наследственная предрасположенность носителей HLA B27 антигена, неза­вершенность фагоцитоза и нарушение элиминации и всвязи с этим длитель­ное персистирование имунных комплексов пораженных тканей.

3 ступени в течении реактивных артритов

1. Ранняя ступень - инфекция существует около 3-х месяцев.

2. Ступень имунного воспаления - 3 месяца срок спорный.

В первой ступени наиболее эффективна антибактериальная терапия, но когда вступает аутоимунный фактор и наступает хронизация процесса, тогда санация очага менее эффективна и не гарантирует полного выздо­ровления.

Патогенез заболевания достаточно сложен и до конца не изучен. По­чему страдают носители HLA B27 антигена? Известно, что имеется деффект эиминации антигенов и их персистирование и фиксация их на органах.

Современная концепция реактивных артритов предполагает:

- механизм похожий на сепсис - метастазирование возбудителя в сустав, но не происходит гнойного воспаления и процесс развивается по имуннокомплексному механизму.

5 вариантов реактивных артритов.

1. Постэнтероколитические (шигелла, иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

Здесь противоречие с болезнью Рейтера по определению она должна входить в состав реактивных артритов.

Другие инфекциии - это фурункулез, амебиаз, хронический холецис­тит.

Поствакцинальные это чистый вариант аллергических реактивных арт­ритов.

Некоторые авторы включают паранеопластические но у них связи с инфекцией нет, а это основной критерий классификации.

У этих больных и особенно у больных с острыми лейкозами артрит с выраженным болевым синдромом купирующимся только наркотиками.

Классификация реактивных артритов по течению.

1. Острые длительность до 6 месяцев.

2. Затяжные до 1 года.

3. Хронические свыше 1 года.

Активность Функциональная недостаточность суставов - по критериям ревматоидного артрита.

Диагноз: Реактивный артрит, постиерсиниозный, острое течение, II степени активность, ФНС I степени.

Клиника. Острое начало, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении, слабость, утомляемость, повышение температуры, потли­вость, похудание и связь с эпизодом инфекции.

Если взять энтероколитический вариант, то это постиерсиниозный. При сборе анамнеза эпизод кишечной диспепсии, этот эпизод может быть кратковременным 2 дня и не больше недели, беспокоят кратковременое расстройство стула и умеренные боли в подвздошной области, эти эпизоды проходят самостоятельно, а через 2-3 недели или через месяц паражаются суставы - острая лихорадка, потливость и артрит. Особенность поражения суставов - несимметричность, чаще нижних конечностей - голеностопных и

коленных иногда плюснефалланговых. Лестничный тип поражения левый го­леностопный правый коленный и т.д. При дальнйшем прогрессировании по­ражаются и мелкие суставы, но очень редко, если поражаются суставы рук, это предвестник трансформации в ревматоидный артрит.

При диагностике обращать внимание на поражение околосуставных структур связок, сухожилий; тендовагиниты и ахиллиты, болезненность надкостницы. В дебюте поражается позвоночник прежде всего подвздош­но-крестцовое сочленение, больные испытывают дискомфорт в поясничном отделе, но грудные и шейные позвонки не поражаются в отличие от болез­ни Бехтерева и псориаза.

Внесуставные поражния встречаются при болезни Рейтера, последс­твие дизентерии и .

Второй вариант спорадический чаще венерический характер болезни Рейтера: поражаются коньюнктива, артрит, поражение кожи, уретрит.

Не вполне объяснимо инфицирование кишечника, но считается, что активность хламидий усиливается после кишечной инфекции.

Реактивный артрит после урогенитальной инфекции - это хламидий­ный. Клиника похожа на энтероколитический. В анамнезе случайная поло­вая связь и эфимерный уретрит, это не гонорея. Иногда совсем без кли­нических проявлений или минимальные выделения и рези по утрам при мо­чеиспускании, эти явления проходят через несколько дней и больной за­бывает об инфицировании хламидийной инфекцией.

Клиника: Суставной синдром, коньюнктивит иногда первое проявление передний увеит или иридоциклит с тяжелым течением приводящей к слепо­те. Также начинается болезнь Бехтерева и псориатический полиартрит. В дальнейшем развивается артрит с преимущественным поражением нижних ко­нечностей. Поражаются мелкие суставы и часто псевдоподагрическое пора­жение I пальца стопы. Острый артрит, боль, лихорадка, интоксикация,

потливость, это вариант реактивного артрита. Но чаще заболевание начи­нается менее остро исподволь с поражением околосуставных структур - бурсит, ахиллит, поражение связок стоп и развитие плоскостопия и при­соединяется поражение суставов - синовит, поражение кожи - гиперкера­тоз стопы и кисти иногда локализация гиперкератоза напоминает псориа­тическую, а при поражении ногтей напоминает грибковые поражения.

Поражения слизистых полости рта - язвы не болят в отличие от язв при синдроме Бехчета - где поражаются суставы, язвы полости рта, но язвы болезненные, нарушается мочеиспускание, балянит и балянопастит.

Боли в сердце, миокардит с нарушением ритма и проводимости тяже­лое вплоть до полной AV-блокады, развивается недостаточность кровооб­ращения.

Длительность заболевания вариабельна чаще в течение года заканчи­вается полным выздоровлением.

При носоглоточной инфекции реактивный артрит заканчивается через месяц бесследно и без рецидивов.

Но при урогенитальной инфекции иначе. длительность до года при адекватной терапии, а после этого первая ремиссия и может быть полное излечение в большинстве случаев, но в 33% процесс приобретает хрони­ческое течение и имеет все элементы заболевания соединительной ткани, т.е. активностью и прогрессирующим течением с поражением новых суста­вов, появление внесуставных поражений и утяжеление степени поражения, суставной синдром приобретает длительное непрерывное течение, развива­ется остеопроз, сужение суставной щели и деструкции суставов. Это те­чение похоже на ревматоидный артрит с формированием функциональной не­достаточности суставов.

Развиваются тяжелые внесуставные поражения:

- параорбитальный отек и экзофтальм

- тяжелое поражение кожи

- поражение суставов развивается на 2-м месяце и нужна базисная терапия.

1. Общеклиническое обследование больного с углубленым изучением суставного синдрома и оценкой степени активности воспалительного про­цесса.

2. R-обследование пораженных суставов

3. Микробиологическое исследование (посев из зева на флору, выде­ление копрокультуры, исследование испражнений на простейшие и гельмин­ты, идентификация хамидий, исследование материала уретры, простаты, цервикального канала).

4. Серологические методы (сывороточные антитела, сывороточные ан­тигены, антистрептолизин-О, антистрептокиназа).

5. Иммунологические методы в т.ч. аутоимунные антитела, ревмато­идный фактор)

6. Определение HLA B27.

Если заподозрен очаг инфекции то полное исследование всеми мето­дами.

7. В неясных случаях пункция сустава с исследованием синовиальной жидкости

8. Выявление возможного возбудителя и исследование антигенов в биоматериале.

Мазки с коньюнктивы и уретры - хламидии обнаруживаются одинаково часто.

В дебюте заболевания необходимо оценивать характер суставного синдрома и обследовать на возможные ревматические заболевания, это РА, СКВ, ревматизм .

Определение HLA B27 антигена, ревматоидного фактора важно для ди­агностики реактивного артрита, но HLA антиген не коррелирует с часто­той реактивного артрита, но его определение говорит о хронизации про­цесса, сложной и длительной терапии.

Артроскопия - важный метод не экзотичный, при биопсии можно отди­ференцировать реактивный артрит от системного заболевания. В синови­альной жидкости обнаруживается возбудитель или антиген. Производят бактериологическое, иммунологическое и имунофлюоресцентное исследова­ние т.е. широкий спектр исследований напрвленный на поиск возбудителя и антигенов.

1. Ревматизм - больной перенес стрептококковую инфекцию в течение последних 2-х недель, частые ангины, идентификация бета-гемолитическо­го стрептококка, характер суставного синдрома - летучесть болей пора­жение суставов рук, антистрептококковые антитела в синовиальной жид­кости, ревматический кардит критерии Джонса.

2. Ревматоидный артрит - характерный суставной синдром, поражают­ся мелкие суставы кисти и стопы

- прогрессирующий суставной синдром, начинается с дебюта пораже­ния суставов повышается и усиливается степень деструкции

- определяется ревматоидный фактор

- R-исследование суставов - признаки РА

3. Подагра - есть псевдоподагра тоже с атаками уставных болей, но при подагре 2 главных признака

1) в начале заболевание самостоятельное стихание суставного синд­рома

2) типичная локализация I палец стопы но без нарушения сустава, что отличает подагру от всех ревматических заболеваний

При подагре нарушен обмен мочевой кислоты

При R-исследовании тофусы в виде "пробойников" в последующем они видны на глаз.

4. Псориатический артрит - поражаются дистальные фаланги кистей, реже стоп при обострении псориаза и развивается деформация суставов. При R-исследовании выраженная деструкция суставов, даже больше чем при РА, обезображивающий артрит. Торпидное течение плохо поддающееся лече­нию. Отсутствие связи с инфекцией.

5. Туберкулез, сифилис, бруцеллез, гонорея, Лаймская болезнь - поражения суставов при этих заболевания по типу реактивного артрита, но смысл выделения этих заболеваний из группы реактивных артритов зак­лючается в том, что лечение проводится основного заболевания, а не суставного синдрома.

- туберкулез - моноартрит с деструкцией сустава, обследование на туберкулез. Реакция Манту, РСК на туберкулиновый антиген.

- гонорея - инфекционный гнойный артрит, клиника сепсиса, гек­тичская лихорадка, острофазовые рекции и моноартрит. Сбор анамнеза, реакция Борде-Жангу

- Лаймская болезнь, чаще поражаются коленные суставы, хроническая мигрирующая эритема и серологическая реакция на бореллу.

6. Вирусы - гепатит С и D суставной синдром не на первом месте, главное клиника гепатита.

1. Санация очага инфекции - антибиотики после определения чувс­твительности.

2. Подавление воспалительной активности суставного процесса:

- базисные препараты (делагил, плаквинил) в течение 6 месяцев при затяжном или хроническом течении

- глюкокортикоиды при выраженной активности имунно-воспалительно-

го процесса и неэффективности НПВС

- местная терапия (50% диметилсульфоксид)

При Назначении антибиотикотерапии при кишечсной инфекции нужно учитывать переносимость и чувствительность микрофлоры, чувствитель­ность к тетрациклину и левомицетину небольшая и их неназначать.

Оптимальные сроки и оптимальные дозы , терапию проводить не менее месяца антибактериальной терапии.

При урогенитальной инфекции, это как правило хламидии, дозы мак­симальные и длительность лечения 2-3 месяца тетрациклин (доксациклин. Сумамед 60% излечения, но лучше чем тетрациклин. Вибрамицин 3 месяца.

Вся инфекция персистирует и поражает суставы и терапия на повыше­ние резистентности организма и назначают тималин или тимоген на 5 дней и затем по 2 дня в неделю.

Применение индукторов интерферрона циклоферон, неовир.

При лечении инфекции носоглотки пенициллины и при резистентности цефалоспорины.

При лечении урогенитальной инфекции пенициллины и цефалоспорины противопоказаны они приводят к образованию L-форм хламидий и их сложно санировать. Часто ассоциации микробов и при лечении пенициллинами го­нококки подавляются а хламидии остаются.

Лечение суставного синдрома НПВС средние дозировки любые препара­ты, не назначать 2-х препаратов так как противовоспалительное действие не усиливается а побочные эффекты суммируются, это не относится к раз­ным формам например таблеткам и свечам их можно сочетать.

Местная терапия внутрисуставные и параартикулярные инъекции глю­кокортикоидов (кеналог), лучше периартикулярно это безопаснее, в сус­таве может быть инфекция и стероиды могут вызвать гнойный процесс.

Противовоспалительная мазь димексид.

Лечение реактивных артритов базисными препаратами. При энтероко­литической инфекции сульфопиридазин, сульфасалазин 0,5 2 раза в день в течение 2-х месяцев и 2 г в неделю 6-9-12 месяцев

Делагил 1 таблетка в сутки месяцы.

Иногда цитостатики иммуран 50-100 мг в сутки эффект через

- метатрексат 7,5 мг в неделю интервал между приемами 12 часов. Схема назначения следующая:

1. Понедельник вечером после ужина 2,5 мг.

2. Вторнник по 2,5 мг с интервалом 12 часов и до следующего поне­дельника, не чаще. Контроль крови через 10 дней.

Глюкокортикоиды исключительно редко они менее эффективны, но при высокой степени активности 20-30 мг преднизолона в сутки до купирова­ния вспалительного процесса и постепенная отмена.

Плазмоферез в сочетании с антибиотиками

Реабилитация - физическая лечебная гимнастика, улучшается питание суставов и быстрейшее выздоровление.

Асимметричное воспаление нескольких суставов, в основном нижних конечностей, и энтезисов, которым предшествует инфекция, чаще всего органов мочеполовой системы (реактивный артрит, вызванный инфекцией, передаваемой половым путем, анг. sexually acquired reactive arthritis — SARA) и желудочно-кишечного тракта. Наиболее распространенные этиологические факторы: хламидии ( C . trachomatis , C . pneumoniae ), кишечные палочки из рода Enterobacteriaceae ( Salmonella , Yersinia , Campylobacter , Shigella ) реже Clostridium difficile , Vibrio parahaemolyticus , Mycobacterium bovis [вакцинный штамм БЦЖ] (после введения в мочевой пузырь при лечении рака мочевого пузыря), Mycoplasma (напр., Ureaplasma urealyticum ), Neisseria gonorrhoeae . Основную роль в патомеханизме играет иммунный ответ на антигены бактерий, ставших причиной инфекции мочеполовых путей или пищеварительного тракта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Реактивному артриту (РеА) могут предшествовать скудные симптомы инфекции, возникающие за 4–6 нед. перед появлением артрита. наверх

1. Общие симптомы: недомогание, слабость и лихорадка.

2. Изменения в опорно-двигательной системе:

2) боли в спине, пояснице и ягодицах, ригидность позвоночника — симптомы воспаления крестцово-подвздошных суставов или суставов позвоночника (в ≈50 %);

3) боль в пятках, иногда отек, трудности при ходьбе — симптомы воспаления мест прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к пяточной кости (в ≈20 %).

3. Изменения в мочеполовой системе:

1) пузырьки, эрозии или пятна, главным образом, в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, на головке или теле полового члена (т. н. кольцеобразный баланит), чаще при SARA (до 70 %); безболезненные (если не инфицированы) и не оставляют рубцов;

2) выделения из уретры и болезненное мочеиспускание (у мужчины также может возникать воспаление предстательной железы, яичек и придатков яичек, мочевого пузыря) — симптомы уретрита или цистита (особенно при инфекции C . trachomatis ), у ≈80 % пациентов при SARA, у 10–30 % больных с кишечной инфекцией развивается реактивный уретрит;

3) цервицит или вагинит у женщин при SARA — часто протекает бессимптомно.

4. Изменения на коже и слизистых оболочках:

1) чешуйчато-папулезные высыпания с гиперкератозом на подошвенной поверхности стоп; часто изменения по типу пустулезного дерматита ладонной поверхности кистей и подошвенной поверхности стоп; возникают при 10–30 % случаев SARA, редко при кишечных инфекциях;

2) желтоватое или серое окрашивание, утолщения, бороздовидные углубления ногтей, подногтевой кератоз (в основном при хроническом реактивном артрите);

3) узловатая эритема — в основном при инфекции Yersinia ;

4) безболезненные, блестящие афты на небе, языке, слизистой оболочке щек и губ.

5. Глазные изменения:

1) конъюнктивит, обычно небольшой тяжести (покраснение, слезотечение, редко отек век), часто ранний симптом; обычно исчезает через неделю, но может сохраняться в течение нескольких месяцев;

2) острый передний увеит (в 10–20 % пациентов с антигеном HLA-B27) — односторонняя боль глаза с покраснением, слезотечением, светобоязнью и нечетким зрением; обычно проходит через 2–4 мес.

6. Другие симптомы: изменения в сердце (в 7. Естественное течение: через несколько лет после острого эпизода остается слабая боль в суставах или энтезопатия, а в ≈30 % рецидивирующая боль в пояснице. У 5–20 % развивается хроническая (>1 года) или рецидивирующая форма. После ≈20 лет в 14 % случаев определяются синдесмофиты в поясничном отделе позвоночника, а у ≈15 % пациентов — воспаление крестцово-подвздошных суставов 3 или 4 стадии. У 20 % больных с реактивным артритом и HLA-B27 через 10 лет развивается АС.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования: повышение СОЭ и СРБ (у большинства больных в начале заболевания), небольшой лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия, асептическая пиурия (редко), HLA-B27 (в 70–90 %).

2. Микробиологические исследования

1) инфекция палочками Enterobacteriaceae : серологические исследования при инфекции Yersinia и Salmonella — ≥4-кратное увеличение титра специфических антител IgG в течение нескольких недель или удерживающиеся повышенные титры специфических антител IgA (при инфекции Yersinia также присутствие IgM в острой фазе заболевания); посев кала (выполнить во время диареи; после исчезновения инфекции результат обычно отрицательный, за исключением носительства);

2) инфекция C . trachomatis и Chlamydophila pneumoniae — обнаружение антигенов в мазке или выделениях из уретры или шейки матки, в моче, суставном выпоте, биоптате синовиальной оболочки, в случае инфекции C . pneumoniae — в смывах из полости рта и глотки, в выделениях из глотки и в смывах из бронхиального дерева (информативно в начальной стадии инфекции, позднее результаты обычно отрицательные); в настоящее время рекомендуют обнаружение генетического материала с помощью методов молекулярной биологии (ПЦР и др.; чувствительность 94–99 %, специфичность 98–99 %); серологическое исследование с помощью иммуноферментного метода (ELISA; обнаруживает группоспецифический липополисахарид-антиген хламидий), метода микроиммунофлюоресценции (MIF; более чувствительная методика, нежели ELISA), а также исследование методиками иммуноблоттинга (вестернблоттинг/western blot, дот-иммуноблоттинг/ dot blot ).

3. Исследование синовиальной жидкости: в основном с целью исключения других причин артрита — в начальном периоде жидкость гиперклеточная, преобладают нейтрофилы, позже — возрастает число лимфоцитов, иногда клетки Рейтера.

4. Визуализирующие исследования РГ суставов — у >70 % пациентов с хроническим реактивным артритом выявляются признаки воспаления крестцово-подвздошных суставов, суставов позвоночника (обычно, ограничены грудным или поясничным отделами, часто несимметричные —межпозвонковое окостенение с синдесмофитами, часто асимметричными, с тенденцией к расположению на передней поверхности позвоночника), окостенение связок и сухожилий, в основном боковых связок коленного сустава, а также межфаланговых и пястно-фаланговых суставов.

МРТ — показывает ранние изменения в синовиальной оболочке, хряще, сухожилиях, связках и в местах их прикрепления, а также крестцово-подвздошных суставах (невидимые на РГ.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения взаимосвязи клинических признаков РеА с предшествующей инфекцией органов мочеполовой системы или пищеварительного тракта, прежде всего Chlamydia или Enterobacteriaceae . В случае SARA полная диагностика заболеваний, передающихся половым путем (в т. ч. гонореи), и обследование сексуальных партнеров пациента.

Другие спондилоартропатии (→табл. 16.11-3), инфекционные артриты, постинфекционные артриты (болезнь Лайма, пост стрептококковый, поствирусный артрит), артрит, связанный с наличием кристаллов, болезнь Бехчета, саркоидоз, травмы.

Лечение артритов и энтезитов наверх

1. Ограничение физической активности, особенно ходьбы, если поражены суставы нижних конечностей. наверх

2. Физиотерапия: с целью уменьшения симптомов, поддержки диапазона движений и предотвращения атрофии мышц.

3. Фармакологическое лечение

1) НПВП — основа терапии в начальном периоде →табл.16.12-1;

2) ГКС — внутрисуставное введение (после исключения гнойного артрита) и п/о как при РА →разд. 16.1;

3) БМП (препараты, дозировка, противопоказания и побочные эффекты →табл. 16.1-6) — в случае неэффективности НПВП и ГКС (некоторые применяют до ГКС):

а) традиционные синтетические — сульфасалазин (эффективен [средне] в случае поражения периферических суставов; не влияет на аксиальную форму и энтезит); при неэффективности — метотрексат, азатиоприн , соединения золота ;

б) биологические — инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб ; применяются с хорошим эффектом в случаях тяжелого течения, однако могут вызвать реактивацию латентной персистирующей инфекции C . pneumoniae .

Лечение поражений кожи и слизистых оболочек

1. Поражения кожи: легкие → без лечения; умеренные → кератолитические вещества (напр. препараты салицилатов для местного применения), ГКС или кальципотриол в виде крема или мази; тяжелые → метотрексат, ретиноиды .

2. Кольцеобразный баланит → местно слабый ГКС (напр. гидрокортизон) в виде крема.

ГКС в виде глазных капель (п/о в случае сохранения изменений) и ЛС, расширяющие зрачки.

1. Антибиотикотерапия показана только в случае документированной активной инфекции и касается главным образом хламидийных инфекций. Антибиотикотерапия не предотвращает развития реактивного артрита при инфицировании Enterobacteriaceae .

2. Инфекция C . trachomatis — раннее применение антибиотиков при уретрите, вызванном C . trachomatis →разд.14.8.11 снижает риск рецидива и развития хронической формы реактивного артрита.

3. Инфекция C . pneumoniae →табл. 16.11-2.

4. Инфекция C . difficile →разд. 4.28.2.

В общем благоприятный, даже у больных с тяжелыми поражениями. Смертность крайне редкая, связана с поражением сердца или вторичным амилоидозом (вследствие тяжелого и длительного воспаления, очень редко). У ≈15 % больных вследствие агрессивного течения болезни с поражением суставов нижних конечностей, крестцово-подвздошных сочленений или суставов позвоночника развивается инвалидизация. Вследствие неадекватного лечения или рецидивирующего течения острого переднего увеита (редко) может развиваться катаракта и слепота.

Полный текст:

Беневоленская Л.И. Клинико-эпидемиологические основы бициллино-аспириновой профилактики рецидивов ревматизма у детей. Автореф.дисс. д.м.н,, М., 1971

Иванова С.М., Рязанцева Т.А., Мелкумова К.Л. Аутоиммунные реакции у подростков с острым респираторными заболеваниями. Клинич. ревматол., 1997, 3, 37-41.

Ионтова И.М., Г'ревнина Г.С., Тотоляи А.Д. Использование быстрых прямых методов идентификации стрептококков группы А в медицинской практике. Жури, микробиол., 1990, 7, 98-104

Митрофанова Т.А., Рязанцева Т.А., Иванова С.М., Сперанский А.И. Диагностическое значение количественного определения С-реактивного белка при ревматических заболеваниях. Клинич.мед., 1986, 5, 76- 80.

Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. М., Медицина. 1978.

Насонова В.А., Сперанский А.И., Кепова З.В. и соавт., Клинико-иммунологическая характеристика подростков со стрептококковой инфекцией. Тез. докл. II Все- росс. съезда ревматол., Тула 16-18 июня, 1997.

Нестеров А.И., Сигидин Я.А. Коллагеновые болезни. - М., 1958.

Рязанцева Т.А., Михайлова И.Н., Сперанский А.И., Лабинская А.С. Циркулирующие иммунные комплексы при ревматизме. Сов.мед., 19SI, 1, 7 -11.

Рязанцева ТА., Шаханина К.Л., Ароян А.А., Сперанский А.И. Значение определения антител к нативной ДНК (н-ДНК) при системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях (сравнительное изучение рааиоизитопной иммуноферментной техники). Тер.архив,1987, 8, 86-91.

Сперанский А.И., Кепова З.В., Иванова С.М., Мелкумова К.Л. Клинико-иммунологическая характеристика стрептококкового фарингита у подростков. Эмидемио- лог. инф. болезни, 1999, 3, 26-31.

Сперанский А.И. Красильникова О.А., Рязанцева Т.А., с соавт. Иммунологические исследования при острой ревматической лихорадке и ревматических пороках скрдца. Вест. Росс. Акад. мед. наук. 1996, II, 44 - 50.

Сперанский А.И., Мелкумова КЛ., Мач Э.С.Пост- стрептококковый реактивный артрит (синдром или нозология). Матер. 5-го Конгр. педиатров России., М., 1999, 464-465.

Тотолян А.А., Красильников И.А.Очередные теоретические и практические задачи изучения патологии стрептококков. Вестн.АМН СССР. 1989. 1, 3-10.

Унификация лабораторных методов исследования, М., 1983.

Bonilla J.A., Bluestone C.D When agressive treatment warranted? Postgrad.Med., 1995, 97(5), 61-62. 65-69.

Bout L., Brus F., Dijkman-Neerincx R.H.M. Cl al. The clinical spectrum of post-strepttocjccal syndromes with arthritis in children. Clin.Exp.Rheumatol., 1998. 16. 750752.

Dajani A.,Taubert K.,Ferrieri P et al. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on heumat- ic fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics, 1995. 96(4 Pt I), 758-764,

DcCunto C.L., Giannini E.N., Fink C.W. et al. Prognosis of children with post-streptococcal arthritis. Pediatr. Infect. Dis. J.,1988, 7, 683-6S6.

Deighton C. p Hemolytic streptococci and reactive arthritis in adult Ann.Rheum.Dis., 1993, 52. 475-482.

Denny F.W., Perry W.D. Wannamaker L.W. Type-specific streptococcal antibody, J.Clin.Invest., 1957, 36, 10921100.

Emery H. Wagner-Weiner L., Magilavy D. Resurgence of childhood post-streptococcal rheumatic syndromes. Arthr Rheum., i987, 30, suppl., 80.

Fink C.W. The role of streptococcus in post-streptococcii! reactive arthritis and childhood nodossi. J.Rheumatol., 1991, 18, suppl.29, 14-20

Friedberg C.K, Rheumatic fever in the adult: criteria and implication. Circulation, 1959, 19, 161-164.

Gibbas D.L.,Broussard D.A. Poststreptococcal reactivc polyarthritis - rheumatic fever or not (abstract). Arthr. Rheum., 1986, 29, suppl.4, 92.

Gibofsky A.,Khanna F., Suh E., Zabriskie J.B. The fenet- ics of rheumatic fever: relationship to streptococcal infection and autoimmune disease. J.Rheumatol. 1991, 18, supp. 30, 1-5.

Gibofsky A, Zabriskie J.B. Rheumatic fever and poststreptococcal reactive arthritis. Curr.Opin.Rheumatol., 1995, 7(4), 299-305.

Goldsmith D. P., Long S.S. Streptococcal disease of childhood- a changing syndrom |abstractj. Arthr. Rheum. 1982, 25, suppl 4, 18.

Hicks R., Yim G. Poststreptococcal reactive arthritis (PSRA) - a manifeststion of acute rheumatic fever (ARF). (abstr.). Arthr, Rheum., 1990, suppl 1.9, 33, 145.

Homer C., Shulman S.T. Clinical aspects of acute rheumatic fever, J.Rheumatol,, 1991, 18, suppl.29, 2-13.

Kobayashi S., Tamura N,, Acimoto T. et al. Pharyngitis. Acta Otolaryngol., (Stockh), 1996, suppl. 523, 206-211.

Monte Secadez R., Gonzalez-Gay M.A., Mateos Colino A. et all. Poststreptococcal reactive arthritis: a beginning 34 complication of a common infection. An.Med.Interna., 1997, 14(10), 523-524. 35 32

Monte Secadez R., Gonzalez-Gay M.A., Mateos Colino A. et all. Poststreptococcal reactive arthritis: a beginning 34 complication of a common infection. An.Med.Interna., 1997, 14(10), 523-524. 35 32

Moon R.Y.,Greene M.G.,Rehe G.T.,Katona I.M. Poststreptococcal reactive arthritis in children: a potential predecessor of rheumatic heart disease, J.Rheumatol., 1995, 36 22(3), 529-532. 33

Narin N., Keuteukeceuler N. Narin F., Doganavsargil E. Anticardiolipin antibodies in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease. Clin.Exp.Rheumatol., 1996, 14(5), 567-569.

Schattner A. Poststreptococcal reactive rheumatic syndrom. J.Rheumatol., 1996, 23(7), 1297-1298.

Valtonen V.V., Leirisalo М., Pentikainen P.J. et al. Triggering infections in reactive arthritis. Ann.Rheum.Dis., 1985, 88, 399-405.

Zemel L.S., Hakonarson H., Diana D.J., Zabriskie J.B. Poststreptococcal reactive arthritis (PSRA): a clinical and immunogenetic analysis (abstr.). J.Rheumatol., 1992, 19, suppl.33, 120.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.