При дифтерии в очаге воспаления скапливается

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

А.И. КРЮКОВ 1 , з.д.н. РФ, д.м.н., профессор, А.В. ГУРОВ 1 , д.м.н., профессор, О.А. ГУСЕВА 1 , к.м.н., Г.Н. ИЗОТОВА 1 , к.б.н., А.П.КРАВЧУК 2 , д.м.н., профессор
1 Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы
2 Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России, кафедра оториноларингологии

Боль в горле -- одна из самых частых жалоб, с которой обращаются пациенты к врачам различных специальностей. При этом болезненные ощущения в горле могут быть ассоциированы с патологий различных органов и систем и развиваться вследствие топографической близости различных анатомических элементов, располагающихся в ротоглотке, а также вследствие богатой и обширной иннервации глотки [1, 2].

Необходимо отметить, что болевой синдром в горле наблюдается у людей всех возрастов, однако риск возникновения этих жалоб снижается пропорционально возрасту пациентов, что связано со снижением общей контаминации слизистой оболочки вследствие возрастных субатрофических и атрофических изменений, а также в связи с возрастной инволюцией лимфоидной ткани глотки [1, 8].

Возникновение болевого синдрома в глотке на фоне воспалительных заболеваний тесно связано с патофизиологией этих процессов, и в частности является прямым следствием последовательных смен классических фаз воспалительной реакции. При этом сама причина развития воспаления (инфекционный или аллергический агент, локальное травматическое повреждение) обычно вызывает повреждение тканей. Дальнейшим важным этапом в развитии болевого синдрома является экссудация плазмы крови в очаг воспалительной реакции под действием медиаторов воспалительного процесса (продуктов распада арахидоновой кислоты, являющейся компонентом клеточных мембран, гистамина, брадикинина, серотонина), что необходимо для обеспечения миграции иммунных клеток в очаг воспаления с целью осуществления иммунных реакций в очаге воспалительной реакции. Болевые ощущения могут возникать как непосредственно, вследствие воздействия этиологического фактора на нервные окончания, так и косвенно, как результат воздействие медиаторов воспаления. Не стоит забывать и о раздражении механорецепторов в воспалительно-измененной ткани, размеры которой значительно увеличиваются при экссудации и пролиферации клеточных элементов [1, 2, 4, 6, 7].

В клинической картине острого фарингита наиболее часто наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки задней стенки глотки, локальная десквамация эпителия, скопление слизи в области лимфоидных элементов. Кроме того, может отмечаться разной степени выраженности инфильтрация лимфаденоидных фолликулов задней стенки, а также боковых столбов глотки. Часто при вирусной инфекции поражаются и небные миндалины. В этом случае наблюдается гиперемия и инфильтрация миндалин, а также небных дужек, патологический секрет и слущенный эпителий в лакунах. При этом налеты, как правило, не определяются [1, 4, 8].

Необходимо отметить, что инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, кроме местных проявлений (боль в горле, резкое увеличение небных, язычной миндалин, гиперплазии гранул задней стенки и боковых столбов глотки, сероватых налетов на миндалинах) протекает и с выраженными системными прявлениями: увеличением регионарных и отдаленных лимфатических узлов, гепато- и спленомегалией, повышением уровня моноцитов в крови, а также появлением их атипичных форм.

Стоит отметить, что поражение глотки в виде катаральных форм воспаления возможно не только при вирусных, но и бактериальных инфекциях, особенно вызванных S. pyogenes. Еще раз следует подчеркнуть, что принципиальным моментом в этом случае является решение вопроса о необходимости назначения системных антибактериальных препаратов.

Классическая стрептококковая инфекция протекает с выраженными явлениями интоксикации, гипертермией, увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением либо нагноившихся лимфоидных фолликулов НМ, либо налетов, исходящих из устий лакун небных миндалин, но не выходящих за ее пределы. Диагноз позволяют уточнить данные анамнеза, фарингоскопия. Кроме того, рекомендовано использование экспресс-метода диагностики стрептококковой инфекции, бактериологического метода, а также возможно определение стрептококковых антител в сыворотке крови.

В амбулаторных условиях врачами для дифференциальной диагностики вирусного и бактериального поражения глотки нередко используются шкалы Сентора и МакАйзека. При установлении стрептококковой этиологии тонзиллита рекомендуют назначение 10-дневного курса антибактериальной терапии β-лактамами или макролидами [3, 8].

Не стоит забывать, что выраженный болевой синдром в горле может возникать при грибковых поражениях глотки и полости рта. Наиболее распространенным (93% случаев) возбудителем грибковых поражений глотки являются дрожжевые грибы рода Candida. Необходимо отметить, что грибковые поражения полости рта и глотки чаще всего встречаются у пациентов, длительно применяющих антибактериальную терапию и топические кортикостероиды при бронхиальной астме, страдающих сахарным диабетом и системными заболеваниями. При обнаружении грибкового поражения не стоит забывать о врожденных и приобретенных иммунодефицитах, в том числе и о ВИЧ-инфекции. Известно, что около 10% больных СПИДом погибают от грибковых инфекций.

Микотические очаги в глотке и полости рта могут находиться на небных миндалинах, небных дужках, язычке мягкого и твердого неба, задней стенке глотки, языке, слизистой оболочке щек. При осмотре может наблюдаться резкая боль в горле, яркая гиперемия слизистой оболочки, а также появление белесоватых, напоминающих творожистые, наложения на поверхности миндалин, других элементах глотки, языка, внутренней поверхности щек. Эффективность лечения зависит от правильно и полно собранного анамнеза, методов фарингоскопии и лабораторных методов исследования (исследование нативного препарата, проведение соскоба пораженных поверхностей). В лечении используются препараты, применяющиеся для восстановления нормальной микрофлоры слизистой оболочки, местные, а при необходимости и системные антимикотики.

Среди воспалительной патологии, проявляющейся болью в горле, не стоит забывать о таком тяжелом, высококонтагиозном заболевании как дифтерия, которое может привести к асфиксии, а также к токсическому поражению кардиомиоцитов и нейронов.

Характерными клиническими проявлениями дифтеритического поражения являются появление единичных или множественных участков фибринозных наложений серовато-белого цвета на небных миндалинах. Налеты могут распространяться на небные дужки, язычок мягкого неба. Обычно пленка плотно спаяна с подлежащим эпителием, в результате чего при ее удалении на этом месте образуется язвенный дефект с кровоточащей поверхностью. При токсических формах дифтерии появляется выраженная боль в горле, резкое увеличение регионарных лимфатических узлов, отек глотки и тестообразный безболезненный отек подкожной жировой клетчатки. Для исключения дифтерии у пациентов при воспалительном процессе в глотке с образованием налетов берут мазки из глотки и носа на патогенные коринебактерии. Лечение дифтерии проводится исключительно в стационаре введением противодифтерийной сыворотки по специальной схеме.

Одной из причин болей в горле в практике врача-оториноларинголога могут стать гнойные осложнения инфекций верхних дыхательных путей: паратонзиллит, парафарингит, отечно-инфильтративный ларингит. Клиника этих состояний обычно включает в себя резкую боль в горле, усиливающуюся при глотании, гипертермию, затруднение открывания рта, охриплость, обильную саливации. Эти состояния являются ургентными в оториноларингологической практике и требуют от врача экстренной квалифицированной помощи пациенту.

Для диагностики вышеперечисленных состояний требуется проведение фарингоскопии, непрямой ларингоскопии, ультразвукового исследования шеи, при подозрении на поражение глубоких клетчаточных пространств шеи и грудной клетки показано выполнение компьютерной томографии. При абсцедирующих формах этих заболеваний рекомендовано незамедлительное хирургическое дренирование очага инфекции, а так же назначение антибактериальной, дезинтоксикационной терапии в послеоперационном периоде.

Достаточно частой причиной боли в горле с ощущением першения является стекание слизистого или гнойного секрета из носоглотки, который, чаще, скапливается там при воспалении задней группы околоносовых пазух, слизистой оболочки полости носа, а также глоточной миндалины. Диагностикой этих состояний являются передняя и задняя риноскопия, выполнение рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Нередко болью в горле проявляется гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. При недостаточности сфинктеров пищевода содержимое желудка может попадать в различные отделы глотки и гортани. Состояние позволяет установить тщательно собранный анамнез, боль в горле часто возникает в ночное время. При осмотре наблюдается гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, гиперемия слизистой оболочки, визуализация содержимого в области грушевидных синусов. Таких пациентов необходимо направлять на лечение и дальнейшее обследование к терапевтам или гастроэнтерологам.

Важно помнить, что боль в горле может сопровождать новообразования глотки, языка и гортани. При этом боль в горле обычно иррадиирует в ухо, может появляться увеличение регионарных лимфатических узлов, охриплость. Тревожным симптомом является появление крови в слюне или при кашле [1, 2].

Терапию вирусного фарингита и тонзиллита начинают с помощью соблюдения щадящего режима питания (исключение горячей, острой, раздражающей пищи и напитков), исключения курения, а также назначения местных противовоспалительных препаратов. Основу терапии бактериальных поражений глотки составляют антибактериальные препараты. Грибковые формы поражения чаще требуют назначения местных антимикотиков.

Однако вне зависимости от форм поражения и их причины одним из ведущих методов лечения указанных состояний являются препараты, механизм действия которых направлен на устранения болевого синдрома. Большинство лекарственных средств, используемых с этой целью, относятся к местным формам. При этом одним из важных требований, предъявляемых к современным препаратам, устраняющих болевой синдром в глотке, является комплексное воздействие с наличием собственной активности в отношении инфекционных патогенов, вызывающих развитие подобной симптоматики.

Одним из таких средств является Септолете® плюс. Данный препарат содержит антисептическое средство цетилпиридиния хлорид, которое обладает антибактериальным, противогрибковым и вирулицидным действием. Цетилпиридиния хлорид -- четвертичное аммонийное соединение с высокими поверхностными свойствами, которые позволяют действующему веществу проникать в глубокие слои слизистой оболочки глотки, миндалин, межзубных пространств и т. д., достигая, таким образом, самых отдаленных и защищенных анатомических участков, которые являются прекрасной средой для размножения патогенных микроорганизмов.

Цетилпиридиния хлорид действует как поверхностно-активный катион (положительно заряженный ион) и, благодаря эмульгационным свойствам, деполяризуют мембрану микроорганизмов, резко увеличивая ее проницаемость, приводя к гибели микроорганизма, обусловливая бактерицидный и фунгицидный эффекты [11].

Противовирусное действие цетилпиридиния хлорида связано с непосредственной гибелью вируса за счет проникновения через оболочку вируса, благодаря эмульгационным свойствам и опосредованным воздействием на вирусные частицы, благодаря активации синтеза α-интерферонов, и стимуляции местного иммунитета [10].

Возможность эффективного использования Септолете® плюс в оториноларингологической практике обусловлена еще и тем, что цетилпиридиния хлорид обладает высокой активностью и в отношении микробных биопленок. Так, данное вещество имеет высокий показатель проникновения в биопленку (71%) и в отличие от других препаратов сохраняет его высокий уровень (66%) после отмывания солевым раствором. Данные результаты свидетельствуют о прочном связывании цетилпиридиния хлорида с экзополисахаридами матрикса биопленки. На основании проведенных исследований, после воздействия 0,075%-ного раствора цетилпиридиния хлорида на содержащую различные виды микроорганизмов биопленку (возраст -- 5 дней), 72,7% бактерий погибли и были повреждены, тогда как после воздействия стерильного солевого раствора этот показатель составил всего 25,7% (p Литература

Источник: Медицинский совет, № 3, 2015

Читайте также: