Презентация по тему сепсиса

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы

(бактериальную, вирусную, грибковую).

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского) Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА.

• Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

• Иммунитет не вырабатывается

• Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя

• Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Бактеремия и сепсис

Отсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при наличиии критериев, поскольку частота положительных посевов крови составляет 45%.

Показания для микробиологического исследования крови:

1. Стойкая гипертермия.

2. Озноб и гипотермия.

4. Признаки полиорганной дисфункции

Забор крови следует производить 3 раза в день с интервалом 1 час.

Клиническая значимость бактеремии:

1. Подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса.

2. Доказательство развития сепсиса ( катетер-связанная инфекция).

3. Аргументация тяжести течения заболевания (инфекционный эндокардит).

4. Обоснование выбора или смены антибиотикотерапии.

5. Оценка эффективность терапии.

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения 1. Местные изменения развиваются в очаге

внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе

2. Общие изменения представлены а) дистрофией и межуточным

воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и

кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение л/у), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Презентация на тему: " СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В.," — Транскрипт:

1 СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В., студент 4 курса лечебного фак-та

2 Актуальность проблемы. В начале 21 столетия отмечается неуклонный рост заболеваемости сепсисом и высокая летальность от септического шока. Летальность от септического шока в: 1909 г. – 41% 1985 г. – 40%

3 Эпидемиология В США ежегодно диагностируется случаев тяжелого сепсиса (2.000 случаев ежедневно) Частота сепсиса случаев на населения 17,4% пациентов, прошедших интенсивную терапию, заболевают сепсисом В 63,2% случаев сепсис – осложнение госпитальных инфекций 58% тяжелого сепсиса сопровождается септическим шоком

5 Определение сепсиса. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

6 Особенности этиологии сепсиса. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Выросла частота АБ-резистентных штаммов Выросла частота АБ-резистентных штаммов Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме

7 Ключевые этапы патогенеза сепсиса. 1-ый этап: локальная продукция цитокинов клетками – эффекторами 2-ой этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток 3-й этап: генерализация воспалительной реакции

8 Классификация сепсиса (Американский колледж пульмонологов, Общество специалистов критической медицины, 1992) Септический шок Тяжелый сепсис Сепсис Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)

20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " title="Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " > 9 Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин "> 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10%"> 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " title="Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин ">

10 Критерии сепсиса. два или более признаков SIRS два или более признаков SIRS очаг инфекции очаг инфекции Критерии тяжелого сепсиса. признаки сепсиса признаки сепсиса синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов гипотензия гипотензия нарушения тканевой перфузии нарушения тканевой перфузии

11 Критерии септического шока. признаки тканевой и органной гипоперфузии признаки тканевой и органной гипоперфузии артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию и применение вазопрессоров, сохраняется артериальная гипотензия – септический шок рефрактерный.

12 NB! Отсутствие бактериемии не исключает диагноза сепсиса при наличии вышеперечисленных критериев. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии не превышает 45%

13 Диагностика сепсиса. Постановка диагноза сепсиса должна также включать: оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин) микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин)

14 Принципиальные положения интенсивной терапии (ИТ) при сепсисе. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 ИТ также должна обеспечить: ИТ также должна обеспечить: питательную поддержку питательную поддержку иммунозаместительную терапию иммунозаместительную терапию коррекцию нарушений гемостаза коррекцию нарушений гемостаза профилактику стресс-язв профилактику стресс-язв

15 Хирургическая санация очага инфекции: а) дренирование гнойных очагов б) удаление очагов инфицированного некроза (некрэктомия) в) удаление внутренних источников контаминации (колонизированных искусственных клапанов сердца, катетеров, трубчатых дренажей и т.д.) г) устранение перфорации полого органа путем его ушивания или резекции

16 Эмпирическая антимикробная терапия сепсиса: а) внебольничный источник заражения: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) метронидазол метронидазол б) нозокомиальный источник заражения: карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол)

17 Гемодинамическая поддержка Включает: 1. Инфузионную терапию: а) введение коллоидов и/или кристаллоидов б) введение криоплазмы, донорской эритроцитарной масс 2. Применение инотропных средств и вазопрессоров (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин) 3. Мониторинг гемодинамики

18 Инфузионная терапия. Цель: 1. Восстановление тканевой перфузии 2. Нормализация клеточного метаболизма 3. Коррекция расстройств гемостаза 4. Снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов Необходимо достигнуть в течение первых 6 ч реанимации: ЦВД 8-12 мм рт.ст. ЦВД 8-12 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. Диурез 0,5 мл/кг/ч Диурез 0,5 мл/кг/ч Гематокрит > 30% Гематокрит > 30% Сатурация крови в верхней полой вене 70% Сатурация крови в верхней полой вене 70% 65 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. Диурез 0,5 мл/кг/ч Диурез 0,5 мл/кг/ч Гематокрит > 30% Гематокрит > 30% Сатурация крови в верхней полой вене 70% Сатурация крови в верхней полой вене 70%">

19 Инфузионная терапия. 1. Объем оптимальной преднагрузки (= объем инфузионной терапии) подбирается индивидуально. Рекомендована: инфузия мл кристаллоидов или мл коллоидов в течение 30 минут оценка результатов ( АД и диуреза) и переносимости повторение инфузии в индивидуальном объеме 2. Объем инфузионной терапии: а) не должен приводить к отеку легких (контроль по ДЗЛК и КОД плазмы) б) должен сопровождаться увеличением сердечного выброса 3. И коллоиды, и кристаллоиды применяются практически с одинаковым результатом и не влияют на летальность

21 Сравнение кристаллоидов и коллоидов: Кристаллоиды: 1. Дешевле коллоидов 2. Не влияют на коагуляционные свойства крови 3. Не провоцируют анафилактоидных реакций Кристаллоиды: 1. Для достижения одинаковой преднагрузки их нужно в 2-4 раза больше, чем коллоидов 1. Увеличивают риск отека тканей 2. Малая длительность гемодинамического эффекта

22 Инфузионная терапия 1. При выраженном дефиците ОЦК показаны плазмозаменители: декстраны, желатиноль, ГЭК, но не альбумин NB! Применение альбумина при сепсисе увеличивает летальность (rebound syndrome) 2. При наличии коагулопатии потребления показано переливание криоплазмы. 3. При снижении концентрации Hb ниже г/л показано переливание донорской эритроцитарной массы.

23 Инотропные средства 1. Если инфузионная терапия не восстановила адекватное давление крови и перфузию органов вазопрессоры 2. Норадреналин и дофамин - препараты выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. 3. При низком сердечном выбросе применяется добутамин.

10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" title="Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" > 24 Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добутамин: СВ за счет 1 -Ар, наилучшие инотропные свойства: мкг/кг/мин в/в 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута"> 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добутамин: СВ за счет 1 -Ар, наилучшие инотропные свойства: 15-20 мкг/кг/мин в/в"> 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" title="Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута">

25 Мониторинг гемодинамики Для мониторинга гемодинамики рекомендовано применение ПЛАВАЮЩЕГО КАТЕТЕРА (типа Сван-Ганц). Установка катетера:

26 Регистрируемые показатели кровообращения: непосредственно регистрируется: непосредственно регистрируется: центральное венозное давление центральное венозное давление давление заклинивания в легочных капиллярах давление заклинивания в легочных капиллярах сердечный выброс сердечный выброс насыщение кислородом смешанной венозной крови насыщение кислородом смешанной венозной крови расчетные показатели: расчетные показатели: сердечный индекс, ударный индекс, индекс ударной работы левого и правого желудочка, доставка и потребление кислорода, коэффициент утилизации кислорода и т.д.

27 Острая дыхательная недостаточность Неспецифическое поражение паренхимы легких при сепсисе приводит к острому повреждению легких (ОПЛ) или острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС): острое начало острое начало прогрессирующая артериальная гипоксемия прогрессирующая артериальная гипоксемия двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки Снижение респираторного индекса РИ = PaO 2 /FiO 2

28 Респираторная поддержка Абсолютные показания к ИВЛ: респираторный индекс 90% Сатурация кислорода венозной крови >90% Даже без проведения интенсивной респираторной поддержки необходим постоянный контроль за дыханием пациента. 90% Сатурация кислорода венозной крови >90% Даже без проведения интенсивной респираторной поддержки необходим постоянный контроль за дыханием пациента.">

29 Концепция безопасной ИВЛ Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Инспираторная фракция О 2 (FiO 2 ) 60 мм рт.ст. РаО 2 > 60 мм рт.ст. РvО мм рт.ст. РvО мм рт.ст. SaO 2 > 93% SaO 2 > 93% SvO 2 > 55% SvO 2 > 55% 60 мм рт.ст. РаО 2 > 60 мм рт.ст. РvО 2 35-45 мм рт.ст. РvО 2 35-45 мм рт.ст. SaO 2 > 93% SaO 2 > 93% SvO 2 > 55% SvO 2 > 55%">

31 Рекомендуемые параметры питательной поддержки: Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Глюкоза - 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) Электролиты: Na, K, Ca соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P (> 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) Электролиты: Na, K, Ca соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P (> 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут)">

32 Варианты питательной поддержки: пероральный прием энтеральных диет пероральный прием энтеральных диет энтеральное зондовое питание энтеральное зондовое питание парентеральное питание парентеральное питание парентеральное + энтеральное зондовое питание парентеральное + энтеральное зондовое питание Противопоказания к нутритивной поддержке: Рефрактерный шок Рефрактерный шок Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Некорригированная гиповолемия Некорригированная гиповолемия Декомпенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз

33 Гормонотерапия 1. Использование ГКС в высоких дозах нецелесообразно в связи с отсутствием летальности и риска госпитальных инфекций 2. Гидрокортизон мг/сут 5-7 дней ускоряет стабилизацию гемодинамики и позволяет быстрее отменить подержку вазопрессорами NB! Применение ГКС при отсутствии СШ и/или признаков адреналовой недостаточности НЕОБОСНОВАННО

34 Гидрокортизон Основные цели использования ГКС: торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) пермиссивное действие на катехоламины пермиссивное действие на катехоламины

25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" title="Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" > 35 Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое действие противовоспалительное действие противовоспалительное действие Введение Зигриса 24 мкг/кг/час в течении первых 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (кат. А) 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс"> 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое действие противовоспалительное действие противовоспалительное действие Введение Зигриса 24 мкг/кг/час в течении первых 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (кат. А)"> 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" title="Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс">

36 Иммунозаместительная терапия Наиболее часто используется Пентаглобин (IgG+IgM) в дозе 3-5 мл/кг/сут 3 дня. Основные эффекты Пентаглобина: ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов увеличение клиренса эндотоксинов увеличение клиренса эндотоксинов устранение анергии устранение анергии усиление эффектов -лактамов усиление эффектов -лактамов Внутривенное введение Ig G и Ig M – единственный реально доказанный метод иммунокоррекции при сепсисе, повышающий выживаемость

37 Профилактика тромбоза глубоких вен Нефракционированные гепарины (гепарин): по 5000 ЕД 2-3 раза в сутки п/к 7-10 дней Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин): 2850 МЕ 1 раз в сутки п/к 7-10 дней

38 Профилактика стресс-язв ЖКТ Частота стресс-язв при сепсисе 52,8% Летальность у больных с кровотечением из стресс- язв ЖКТ 64-87% Применение ЛС для профилактики стресс-язв снижает их возникновение в 2 и более раза Цель профилактики: рН желудочного сока до 6,0 Методы профилактики: 1. Блокатор Н2-рецепторов Фамотидин (Квамател) в/в 50 мг 3-4 раза в сутки 2. Блокатор протонной помпы Омепразол в/в 20 мг 2 раза в сутки 3. Сукралфат внутрь 20 мг 2 раза в сутки 4. Энтеральное питание

39 Экстракорпоральная детоксикация Показание: ОПН при сепсисе. ОПН при сепсисе. Чаще используют: гемодиализ, гемофильтрацию, плазмаферез.

40 Основные направления ИТ сепсиса: Гемодинамическая поддержка Гемодинамическая поддержка Респираторная поддержка Респираторная поддержка Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Заместительная почечная терапия при ОПН Заместительная почечная терапия при ОПН Нутритивная поддержка Нутритивная поддержка

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемРоман Топоров

2 Для правильного понимания особенностей развития ОПН после септического аборта необходимо знать современные представления о сепсисе и его важнейшей клинической форме – септическом шоке. В настоящее время классическое определение сепсиса и подходы к его лечению претерпели существенные изменения. В центре внимания клиницистов находится не возбудитель, а вызванный бактериальными токсинами неуправляемый цитокиновый каскад.

4 Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма; Бактериемия – наличие бактерий в крови; Артериальная гипотензия – систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензии; Синдром полиорганной недостаточности – наличие острого поражения органов и систем, при этом организм без помощи не может стабилизировать гомеостаз.

5 Бальная оценка тяжести состояния осуществляется по шкале объективной оценки тяжести состояния SAPS II (Simplified Acute Physiology Scoore), системе APACHE II или III (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), SOFA, ВПХ-СГ, ВПХ-СС в баллах с определением процента возможных неблагоприятных исходов.

6 Сепсис – генерализованная инфекция, которая развивается на фоне несостоятельности гомеостаза (прежде всего иммунного) и может вызываться не только вирулентной (грамм+ и грамм- (чаще)), но и оппортунистической микрофлорой. Один из мощных пусковых агентов сепсиса – липополисахарид мембран грамм- бактерий (эндотоксин). Общепризнано, что сепсис – это не результат прямого действия микроорганизмов на макроорганизм!

9 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК (СШ) Различают грамм+ и грамм- септический шок: Грамм- СШ – вызывается эндотоксинами синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиеллы, энтеробактера и др… Грамм+ СШ вызывается экзотоксинами стафилококков, пневмококков, стрептококков, анаэробов. Наиболее изученные цитокины, которые обнаруживаются в крови больных сепсисом и СШ, введение которых в кровь экспериментальным животным вызывает типичные признаки СШ: фактор некроза опухоли TNF-α; интерлейкины – IL- 1,6,8,10,12; интерферон – гамма – ИФ-γ; фактор активации тромбоцитов – PAF.

11 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Эндотоксины, цитокины и NO вызывают вазоплегию и резкое емкости периферического сосудистого русла, что приводит к депонированию крови на периферии, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и АД, ухудшению коронарного кровотока. Эндотоксины и цитокины вызывают влияние на миокард. В результате возникают микро геморрагии, микроинфаркты, что сократительную функцию миокарда.

12 ДЫХАНИЕ Легкие де компенсируются при СШ в первую очередь. Активированные клетки крови, цитокины, токсины, тканевой детрит попадают в легочные капилляры и повреждают эндотелий нарушение газообмена. При эндотоксикозе образуются микро тромбы (ДВС) и возникает спазм легочно – капиллярного русла, что приводит к увеличению легочно – сосудистого сопротивления и еще большему нарушению газообмена в лёгких. Развивается респираторный дистресс – синдром взрослых. При преобладании экзо токсикоза кровь по артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Развивается респираторно – метаболический ацидоз.

13 ЦНС АД, нарушения микроциркуляции приводят к ухудшению мозгового кровотока. Развивается энцефалопатия, клинические проявления которой усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

14 СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ Механизм ДВС: Нарушения гемокоагуляции при этом - активация свертывающей системы крови, адгезия и активация тромбоцитов на поврежденном токсинами и цитокинами эндотелии сосудов, что способствуют прогрессированию полиорганной недостаточности. Эти нарушения возникают при операционной травме, кровопотере, нарушении реологических свойств крови, эндо- и экзо токсикозе, цитокинов и гистаминоподобных веществ в крови, гемолизе. За счет вовлечения в процесс большого количества фибриногена развивается коагулопатия потребления – фаза тромбогеморрагического синдрома. Блокада капиллярного кровообращения и множественные геморрагии вызывают деструкцию миокарда, печени, почек и других органов, что способствует развитию синдрома ПОН.

15 ПОЧКИ Нарушение гемодинамики, тканевая и гистотоксическая гипоксия (результат действия токсинов и цитокинов), резкое нарушение микроциркуляции агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, ДВС и кортикальные некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию. ПЕЧЕНЬ Под действием эндотоксинов и цитокинов происходит спазм сосудов портальной системы. Развиваются гепатонекрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей степени – дезинтоксикационная.

16 ГУМОРАЛЬНАЯ СРЕДА Гемолиз вызывает резкое количества форменных элементов крови. Кратковременная лейкопения сменяется быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильной – палочкоядерным сдвигом формулы крови влево. Соответственно функции почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. Развивается смешанный ацидоз.

17 ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Расстройства микроциркуляции, ДВС приводят к нарушению функции надпочечников. Это проявляется уровня катехоламинов в крови, а иногда и уровня кортизола. При СШ возможно поражение поджелудочной железы. Тканевая гипоксия и активация протеолитических ферментов являются причиной деструкции вплоть до панкреонекроза.

18 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК в урологии (эндотоксиновый) СШ может развиться при типичной картине почечной колики при МКБ, когда как осложнение развивается гнойный пиелонефрит. Наряду с обструктивными процессами в ВМП причиной СШ может быть любое инструментальное вмешательство: бужирование, катетеризация, цистоскопия. Причина быстрой генерализации – (1) особенности кровообращения в почках, что приводит к мгновенному выбросу в кровяное русло бактериальных экзо- и эндотоксинов, (2) богатая венозная сеть кавернозных тел полового члена, когда в результате травмы слизистой уретры или рефлюкса открываются широкие ворота для проникновения и распространения инфекционного агента в кровь. Начало заболевания при МКБ – типичный приступ почечной колики, субфебрильная температура, но общее состояние больного не страдает.

19 Продолжение: Внезапно наступает катастрофа – потрясающий озноб, температуры до 39-40ºС, больной не может говорить, стучат зубы, состояние прогрессивно утяжеляется. Кожа синюшная, затем бледная. При осмотре – тахикардия и в первые минуты – АД, затем резкая гипотония. Больной влажный, безучастный, теряет сознание. Живот мягкий, слабоположительный симптом Пастернацкого. Лабораторные, рентгенологические и УЗ- данные – как при МКБ. Отсутствие лечения при СШ (интенсивная терапия в РАО) - в 70-80% случаев больные погибают. Чем раньше начата борьба с интоксикацией – тем больше шансов на спасение больного. После (или одновременно) выведения больного из шока и стабилизации АД, необходима ликвидация обструкции ВМП катетеризацией (стентированием) мочеточника, при неудаче - срочная операция и дренирование почки (минимальная операция!).

20 ПОСТАБОРТНЫЙ СЕПСИС (экзотоксиновый) В гинекологии развитие сепсиса и его острой формы – СШ чаще всего приходится наблюдать у женщин, перенесших септический аборт. Возбудители - анаэробная (особенно тяжело при bac. Perfringens, который выделяет протеолитический токсин и гемотоксин гемолиз и Clost. Welchii) и кокковая флора. Мертвые части плода и плаценты в полости матки являются хорошей питательной средой для быстрого развития анаэробной флоры. Микробы и их токсины легко попадают в общий кровоток через зияющие сосуды матки, что приводит к развитию выраженной клиники СШ. На первый план здесь выходит АД. Артериальная гипотензия и воздействие токсинов и цитокинов на эндотелий почечных капилляров, гемолиз приводят к резкому нарушению кровообращения в почках и развитию ОПН.

22 Лабораторно - лейкоцитоз (до х 10 9 /л) со сдвигом влево, СОЭ; - нарастающая анемия (эритроциты до 1-2 х /л, Hb г/л), гемоглобинэмия; На 2-3 сутки отмечается суточного диуреза (олигурия) с протеинурией, гемоглобинурией, цилиндрурией, пиурией, гематурией – вплоть до анурии. ПОСТАБОРТНЫЙ СЕПСИС

23 Диагностика ОПН после септического аборта Выявлять поражение почек у больных позволяет характерный анамнез, тяжелое общее состояние, быстро нарастающая желтуха, олигурия или анурия. У женщин при ОПН неясной этиологии гинекологическое исследование обязательно! При бактериологическом исследовании получают аэробную флору (стрептококк, стафилококк). Диагностика анаэробного сепсиса основывается на клинике: олигурия, анемия, гемоглобинурия, желтуха, высокая температура тела, лейкоцитоз. Если больная не погибла на высоте развития СШ после септического аборта, то в большинстве случаев развивается ОПН, которая отличается тяжелым течением (уремия, сепсис, гемолиз).

24 В первые 2-3 сут. может наступить смерть от молниеносного сепсиса. При успешной противошоковой и АТ состояние больных улучшается, исчезает желтушность, снижается температура, улучшается гемодинамика. Долго остаются признаки ОПН: олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови.

25 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СШ Без ликвидации септического очага и восстановления иммунореактивности организма заболевание неизбежно заканчивается гибелью больного. Лечебно - диагностические мероприятия: 1. общие реанимационные мероприятия по восстановлению функций жизненно важных органов; 2. специфические методы лечения в зависимости от вида септического шока.

26 МОНИТОРИНГ 1 раз в 3 часа в РАО–температура,ЧСС,ЧД,АД Ежедневно: ОАК, тромбоциты – 2 раза в сутки. ЭКГ, ОАМ – ежедневно. б/х – общий белок, альбумины, билирубин (фракции), АЛТ, АСТ,креатинин, мочевина, электролиты (К+,Na+), глюкоза, коагулограмма, свертывание; КОС и газы крови – по показаниям; Иммунограмма – при тяжелом сепсисе ( через 10 сут. - фагоцитоз,НСТ–тест,РТМЛ,ЦИК, IgM,G,A); Консультации специалистов – по показаниям; УЗИ матки (остатки плода) и органов брюшной полости (кровь, гной).

27 Правила забора проб для бак. исследования Кровь: А. При пункции 2 периферических вен разных конечностей кровь в количестве по 10 мл. аспирируют в стерильный шприц с интервалом в 30 мин. и немедленно засевают в питательную среду комнатной температуры. Б. При наличии венозного катетера забор производится в 2 шприца, для посева используется 2 шприц; Посевы осуществляются 4-6 раз в сутки, через 7-10 суток с соблюдением асептики. Рекомендуется забор через 6-24 часа после последнего введения АБ. Забор крови на высоте лихорадки не повышает чувствительности метода. При отсутствии септицемии, вероятно, имеет место токсинэмия. В. При смене венозного катетера наряду с посевом крови в отдельную среду помещают 3-5 см. кончика катетера с 10 мл. крови. Моча: Среднюю порцию мочи в объеме 3-5 мл. собирают в стерильную пробирку. При наличии постоянного катетера мочу получают в стерильный шприц путем пункции проксимальной части катетера. Раневое отделяемое: Кроме собственно раневого отделяемого исследованию подлежат содержимое абсцессов, экссудаты, трансудаты, кусочки инфицированных тканей. Отбор других сред – по показаниям.

28 ОБЩИЕ РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

29 Решающий фактор – время начала лечения. 1. Немедленная катетеризация магистральной вены, переливание реополиглюкина и растворов кристаллоидов - для устранения гиповолемии (гипервентиляция, обильное потоотделение, понос), улучшения микроциркуляции, нормализации реологических свойств крови, дезинтоксикации. Объем вводимой жидкости 3-5 литров в сутки под обязательным контролем ЦВД, ЭКГ и сут. диуреза. Расчёт: 40 мл. на 1 кг. массы в сутки. Общий объем жидкости не должен превышать суточные потери более чем на 1000 мл. 2. Включение в терапию 5% натрия гидрокарбоната или 0,3М трисамина необходимо для ликвидации ацидоза. Расчет количества растворов производят по показателям КОС (рН, рСО2, ВЕ);

30 3. Белковые препараты и аминокислотные смеси (5-20% растворы альбумина, полиамин, сухая, нативная и свежезамороженная плазма (СЗП)), активно восполняют ОЦК и дефицит белка, обеспечивают связывание токсинов. СЗП восполняет дефицит прокоагулянтов, что имеет место при развитии ДВС-синдрома и блокаде микроциркуляции; 4. Вазопрессоры. При АД до 90 мм.рт.ст. показана капельная в/в инфузия (или инфузомат) 1-2 мл. 0,2% раствора норадреналина или 5-10 мл. 0,5% раствора допамина (увеличивает коронарный и почечный кровоток и КФ, что важно при развивающейся ОПН); 5. Для лечения ДВС гепарин ЕД каждые 3-4 часа, фраксипарин, клексан;

31 6. Кортикостероиды (по одним данным) применяться не должны (т.к. у большинства больных сепсисом уровень стероидов в крови остается существенно выше нормы на всех этапах). В некоторых случаях (снижение уровня свободного кортизола) стероидная терапия имеет смысл в объеме заместительной суточной потребности; 7. Методы экстракорпоральной детоксикации – после стабилизации АД и санации гнойного очага; 8. Кардиотропная терапия. Из сердечных гликозидов преимущества имеет 0,05% раствор строфантина или 0,025% раствор дигоксина. Энергетические резервы миокарда поддерживаются введением 20% раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы и витаминов группы В. Стабилизация гемодинамики возникает при отсутствии на ЭКГ признаков ухудшения коронарного кровообращения, при АД не ниже мм рт.ст., при ЦВД не ниже мм. вод. ст.;

32 9. ИВЛ. СШ сопровождается развитием острого расстройства дыхания, гипоксемии, причиной которых является дистресс – синдром и блокада микротромбами просвета легочных капилляров. Режим вентиляции подбирается по уровню рСО2 и рО2 в капиллярной крови (гипервентиляция 130% к должной величине мин. объема дыхания) 10. Гепатотропная терапия. В/в глюкозо – инсулиновая смесь с добавлением 5-10 мл. 20% раствора холина хлорида, в/м – сирепар (по 1-2 мл.); 11. Гиперэнергетическое питание (интралипид), анаболики, антиоксиданты; 12. Терапия ОПН и гемодиализ при необходимости.

33 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

34 АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ (АТ) 1. Эмпирическая АТ, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функцию почек, печени, иммунной системы больного и возможность летального исхода до 48 часов с момента развития СШ. Одновременно выполняется посев биологических сред с целью определения чувствительности микрофлоры к АБ 2. Коррекция АТ проводится после получения результата посева – направленная АТ (принцип – АБ вводятся в/в в максимально допустимых дозах); 3. АТ без санации и дренирования гнойного очага или восстановления пассажа мочи может усилить клинические проявления токсемии из-за массивной гибели бактерий и резкого увеличения концентрации эндотоксина! Оперативное вмешательство выполняет специалист по профилю в зависимости от локализации септического очага.

35 СХЕМА эмпирической антибактериальной терапии: Средства 1 ряда (эксперты советуют, доказательная медицина, наиболее высокая эффективность): Цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон или цефтазидим-III, цефепим – IV, или (реже) цефуроксим и цефокситин-II ) или ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавулонат) + аминогликозиды 3-го поколения (амикацин) + метронидазол; АЛЬТЕРНАТИВА (стоимость, переносимость, уровень устойчивости): - Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин) + метронидазол; - Карбапенемы (имипенем, меропенем, эртапенем) – монотерапия используется при тяжелом сепсисе и септическом шоке!. Здесь фактор эффективности должен доминировать над фактором стоимости - риск летального исхода.

36 Длительность курса АТ – по результатам повторных посевов биологических сред, возможна коррекция. АБ вводятся внутривенно. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения АБ не имеется! Окончание АТ определяется стойкой нормализацией температуры тела, формулы крови, другими признаками выздоровления, в том числе отриц. посевами биологических сред.

37 ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ (ИТ) В комплексном лечении сепсиса восстановление и стимуляция иммунитета имеют не меньшее значение, чем антибактериальная терапия. Иммунная недостаточность сопровождает все фазы развития сепсиса, вызывая неспособность больного противостоять микробной агрессии. Необходимый компонент комплексной патогенетической терапии и ИТ сепсиса - применение рекомбинантного ИЛ- 2 – ронколейкина (после санации гнойного очага). ИЛ-2 – является ключевым звеном, определяющим развитие гуморального и клеточного иммунитета. Он продуцируется Т-хелперами в ответ на антигенную стимуляцию. ИЛ-2 влияет на рост, дифференцировку, активацию и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов (+ синтез ими АТ), моноцитов, тканевых макрофагов, эпидермальных клеток Лангерганса, естественных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. Эти процессы направлены на элиминацию патогенных микроорганизмов и инфицированных клеток.

38 Показания для назначения ронколейкина: - Сепсис со вторичными гнойными очагами; - Выраженный гнойно – некротический процесс в первичном очаге; -Отсутствие позитивной клинической динамики на фоне адекватного хирургического лечения и антибактериальной терапии; -Лабораторно: абсолютного к-ва лимфоцитов

39 Пассивная ИТ поливалентным иммуноглобулином человека (пентаглобин) проводится при тяжелом сепсисе и СШ Он ограничивает избыточное действие провоспалительных цитокинов, клиренс эндотоксина и стафилококкового антигена, устраняет анергию, эффект антибиотиков. Используется непрерывная в/в инфузия в течение 3 сут. из расчёта 5 мл/кг массы тела сут.; Показания: снижение Ig M, G, A в крови;