Повторный курс антибиотиков через сколько можно хеликобактер

Схемы лечения инфекции хеликобактер пилори

Требования к антихеликобактерной терапии
- Терапия должна приводить к уничтожению бактерии как минимум в 80% случаев.
- Иметь не более 5% случаев побочных эффектов.
- Схема должна быть эффективной при длительности курса не более 7-14 дней.

Правила антихеликобактерной терапии
- Если использование схемы не приводит к эрадикации, повторять данную схему не следует.
- Если использование схемы не приводит к эрадикации, то это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы терапии.
- Если использование одной, а затем другой схемы не привело к эрадикации, то следует определить чувствительность штамма ко всему спектру антибиотиков.
- При появлении бактерии в организме больного через год после проведения лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
- При рецидиве инфекции следует применять более эффективную схему лечения.

Стандартные схемы для эрадикации хеликобактериоза (используется одна из схем)
- Семидневные схемы (первая линия терапии)
  Все перечисленные средства назначаются одновременно, курсом на 7 дней, принимаются 2 раза в день.
  Ингибитор протонного насоса ( Омепразол 20 мг ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ) или Ланзопразол 30 мг ( Ланзоптол ) или Рабепразол 20 мг ( Париет ) или Эзомепразол 20 мг ( Нексиум )) или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной дозе.
  Кларитромицин 500 мг ( Клацид , Фромилид ).
  Амоксициллин 1000 мг ( Флемоксин солютаб , Амоксиклав ).
- Десяти -и четырнадцатидневные схемы (вторая линия терапии)
  Длительность курса 10-14 дней.
  Ингибитор протонного насоса ( Омепразол 20 мг ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ) или Ланзопразол 30 мг ( Ланзоптол ) или Рабепразол 20 мг ( Париет ) или Эзомепразол 20 мг ( Нексиум )) - 2 раза в день;
  Висмута субцитрат 120 мг ( Де-нол ) 4 раза в день;
  Метронидазол 500 мг ( Трихопол ) 3 раза в день;
  Тетрациклин 500 мг ( Тетрациклина гидрохлорида ) 4 раза в день.

Продолжение лечения после завершения одной из схем
После окончания эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язвенного дефекта. Терапия проводится с использованием одного из ингибиторов протонного насоса ( Омепразол 20 мг ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ) или Ланзопразол 30 мг ( Ланзоптол ) или Рабепразол 20 мг ( Париет ) или Эзомепразол 20 мг ( Нексиум )) - 1-2 раза в день или блокаторов Н2-рецепторов гистамина ( Ранитидин 150 мг ( Ранитидин , Ранисан ) или Фамотидин 20 мг ( Квамател , Гастросидин , Фамотидин )) - 2 раза в день.

Висмут

Тетрациклин

Тёмный стул

Головокружение Головокружение (vertigo; синоним — вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение .

Нарастание почечной недостаточности

Метронидазол

Псевдомембранозный колит

Анорексия Анорексия (anorexia; ан- + греч. orexis желание есть, аппетит) – отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра. Различают несколько типов анорексии. Анорексия невротическая возникает при чрезмерном возбуждении коры большого мозга, особенно при отрицательных эмоциях. Анорексия нейродинамическая обусловлена торможением центра аппетита при воздействии чрезвычайных, например болевых раздражителей. Анорексия нервно-психическая (А. нервная, кахексия нервная) – упорный, обусловленный психическим заболеванием отказ от приема пищи, сопровождающийся исхуданием и другими симптомами голодания. Анорексия может быть первичной – при гипоталамической недостаточности у детей раннего возраста, синдроме Каннера, депрессивных состояниях, шизофрении и вторичной – при невротических состояниях, а также вследствие длительного ограничения в еде с целью похудания. Наряду с анорексией выделяют гипорексию (снижение, аппетита), булимию (см.), а также избирательный и извращенный аппетит (пикацизм).

Тетурамоподобная реакция при приёме алкоголя

Амоксициллин

Диарея, кандидоз

Псевдомембранозный колит

Кларитромицин

Диарея

Псевдомембранозный колит

Эффективность лечения язвенной болезни оценивается по исчезновению болевого и диспепсического синдромов, а также по динамике эндоскопической картины - рубцеванию язвы (при дуоденальной локализации язвенного дефекта эндоскопический осмотр производят через 4 недели, а при желудочной локализации через 8 недель).

Т. Лапина, кандидат медицинских наук,
ММА им. И. М. Сеченова

Лечение при инфекции Helicobacter pylori (Hp) можно считать детально разработанным: по комбинации лекарственных средств, их дозам и продолжительности курса оно стандартизировано. В России эта терапия утверждена в соответствующих стандартах медицинской помощи и Формулярной системе. Национальные рекомендации многих европейских стран и отечественные стандарты по диагностике и лечению при Нр основаны на алгоритмах, разработанных под эгидой Европейской группы по изучению этой инфекции. Поскольку первые конференции по выработке данного консенсуса прошли в Маастрихте, рекомендации носят название Маастрихтских (конференции проходили в 1996, 2000 и 2005 гг.).

Схемы эрадикационной терапии строго регламентированы, кажется, что такое лечение не должно вызывать вопросов. Однако выполнение любого стандарта на практике не всегда сопровождается стопроцентной эффективностью. Большинство наиболее острых вопросов касаются выбора схемы лечения после неудачи первой (а иногда второй и третьей) попытки.

Решающее значение имеет, безусловно, терапия первой линии, которая должна быть нацелена на достижение эрадикации Hр у максимального числа больных. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения (табл. 1): ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день+кларитромицин – 500 мг 2 раза в день+амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день. Минимальная продолжительность тройной терапии – 7 дней, однако оказалось, что для данной схемы более эффективен 14-дневный курс лечения (на 12%; 95% доверительный интервал – ДИ: 7–17%) [12]. Тем не менее 7-дневная тройная терапия может быть признана приемлемой, если местные исследования показывают, что она высокоэффективна. Рекомендуется одинаковая терапия первой линии для всех стран, хотя в разных странах могут быть одобрены разные дозы лекарственных средств [17].

Таблица 1. Схемы стандартной тройной терапии при Нр

1-й компонент	2-й компонент	3-й компонент
Ингибитор протонной помпы: лансопразол – 30 мг 2 раза в день или омепразол – 20 мг 2 раза в день или пантопразол – 40 мг 2 раза в день или рабепразол – 20 мг 2 раза в день или эзомепразол – 20 мг 2 раза в день	Кларитромицин – 500 мг 2 раза в день	Амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или Метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день

Четырехкомпонентная схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день+висмута субсалицилат/трикалия дицитрат – 120 мг 4 раза в день+метронидазол – 500 мг 3 раза в день+тетрациклин – 500 мг 4 раза в день (табл. 2). В Маастрихтских рекомендациях II за четырехкомпонентной схемой была закреплена позиция терапии второй линии [16]. Одно из новых положений Маастрихтских рекомендаций III – возможность применения такой схемы в определенных клинических ситуациях, как терапии первой линии (альтернативная терапия первой линии) [17].

Таблица 2. Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии при Нр

1-й компонент	2-й компонент	3-й компонент	4-й компонент
Ингибитор протонной помпы: лансопразол – 30 мг 2 раза в день или омепразол – 20 мг 2 раза в день или пантопразол – 40 мг 2 раза в день или рабепразол – 20 мг 2 раза в день или эзомепразол – 20 мг 2 раза в день	Висмута субсалицилат/ субцитрат – 120 мг 4 раза в день	Метронидазол – 500 мг 3 раза в день	Тетрациклин – 500 мг 4 раза в день

Остановимся подробнее на проблеме резистентности Hp к антибиотикам. Согласно международным данным, резистентность Нр к амоксициллину либо равна 0, либо она менее 1%. Имеются крайне редкие сообщения о формировании резистентности из-за мутации pbp-1A-гена. Таким образом, резистентность к амоксициллину – крайне редкое явление, не имеющее клинического значения. Такую же редкость представляет собой резистентность к тетрациклину, которая во многих странах вообще не описана. Она обусловлена мутацией 3 смежных нуклеотидов в гене 16S rRNA (AGA 926–928→TTC). По экспериментальным данным, если мутация возникает лишь в 1 или 2 из этих нуклеотидов, резистентность клинически незначима; лишь тройственная мутация приводит к стабильной резистентности, которая способна оказать влияние на исходы лечения [18].

Принципиальное значение имеет чувствительность Hp к кларитромицину и метронидазолу. Количество резистентных штаммов Hp к кларитромицину, по данным мультицентрового европейского исследования, в среднем составляет 9,9% (95% ДИ: 8,3–11,7). Выявлены существенные различия этого показателя: в странах Северной Европы частота резистентности к кларитромицину низкая (4,2%; 95% ДИ: 0–10,8%); в Центральной и Восточной Европе она выше (9,3%; 95% ДИ: 0–22%) и самая высокая – на юге Европы (18%; 95% ДИ: 2,1–34,8%) (рис. 1) [13]. Риск возникновения резистентности к кларитромицину связан с частотой назначения макролидов в данной группе населения. В связи с тем что в ряде европейских стран в педиатрической практике широко назначали макролиды по поводу, например, респираторных заболеваний, частота резистентности штаммов Hp к кларитромицину у детей весьма высока, что делает проблемой выбор тактики эрадикационной терапии.

Рис. 1. Распространенность штаммов Hp, резистентных к макролидам, в европейских странах (по Glupczynski Y. и соавт., 2000)

Ответственна за резистентность к кларитромицину мутация гена 23S rDNA, которая ведет к нарушению пространственной конфигурации рибосомы. Признано, что она способствует развитию перекрестной резистентности к макролидным антибиотикам; вместе с тем не ясно, все ли макролиды, разными путями проникающие в слизистую оболочку желудка, могут приводить к селекции резистентных штаммов in vivo.

Различны и данные о влиянии резистентности к кларитромицину на исходы эрадикационной терапии. Максимальный из описанных эффектов следующий: 87,8% эрадикации Hp при наличии чувствительных штаммов, 18,3% – при наличии резистентных штаммов [18].

Количество штаммов Hp, резистентных к метронидазолу, в Европе и США колеблется от 20 до 40%. Известно, что в развивающихся странах число метронидазолрезистентных штаммов выше. Наибольшее значение для селекции резистентных штаммов имеет применение метронидазола в популяции. Механизм формирования резистентности к метронидазолу до конца не ясен: подозревают изменения гена rdxA, но точные мутации не известны [18].

Наблюдение (1996–2001) за динамикой резистентности к производным нитроимидазола (метронидазол), макролидам (кларитромицин) и β-лактамам (амоксициллин) у штаммов Hp, выделенных в Москве, показало, что она отличается от таковой в Европе (рис. 2). Так, во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к метронидазолу уже в 1996 г. превысил среднеевропейский показатель (25,5%) и составил 36,1%. На протяжении 1996–1999 гг. отмечалось увеличение числа первично резистентных штаммов Hp к метронидазолу, а затем оно не выявлялось [2].

Рис. 2. Динамика резистентности (в %) к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину у штаммов Hp, выделенных от взрослых в Москве в 1996–2001 гг. (Кудрявцева Л., 2004)

В отличие от данных, полученных в Европе в 1996 г., где во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к макролидам (кларитромицин) составлял 7,6%, в Москве в то время штаммов Hp, резистентных к этому антибиотику, выявлено не было. Относительный прирост количества штаммов Hp, первично резистентных к кларитромицину, среди взрослой популяции за 1-й год наблюдения составил 8%, за 2-й – 6,4%, за 3-й – 2,7%. В 2000 г. уровень резистентности Hp к кларитромицину несколько снизился: если в 1999 г. он составлял 17,1%, то в 2000 г. – 16,6%. В 2001 г. наметилась явная тенденция к снижению этого показателя (13,8%).

В 1996 г. в Москве было выделено 3 штамма Hp, резистентных к амоксициллину; в дальнейшем такие находки не повторялись, и эти данные можно считать единственными в РФ и уникальными [2].

Последние доступные данные о чувствительности Hp к антибиотикам в Москве относятся к 2005 г. : у взрослых количество резистентных к метронидазолу штаммов составило 54,8%, к кларитромицину – 19,3%; у детей – соответственно 23,8 и 28,5% (Кудрявцева Л., 2006: персональное сообщение).

Таблица 3. Частота антибиотикорезистентности Hp в разных городах России в 2001 г. (Кудрявцева Л. и соавт., 2004)

% резистентных штаммов

Резистентность штаммов Hp	Города
	Москва	Санкт-Петербург	Абакан

К метронидазолу	55,5	40	79,4
К кларитромицину	13,8	13,3	0
К амоксициллину	0	0	0

Терапия первой линии – стандартная тройная – не утратила актуальности для России. От точного соблюдения этого стандарта врачом и пациентом зависит успех эрадикации Нр. Чем выше ее показатель, тем меньше вероятность повторного лечения. Наиболее обоснованным способом повышения эффективности стандартной тройной терапии следует признать увеличение ее продолжительности до 14 дней [7, 11, 12].

Как надо планировать терапию второй линии при неудаче применения первой линии? Следует избегать назначения антибиотиков, которые пациент уже получал. Это – один из основополагающих (но не общепризнанных) постулатов, на которых строится такое планирование [7]. С точки зрения экспертов – авторов Маастрихтских рекомендаций III, наиболее правильным выбором в данной ситуации является квадротерапия с препаратом висмута [17]. К такому же выводу пришли и авторы Американских рекомендаций по диагностике и лечению Hp [7]. При анализе нескольких десятков клинических исследований с применением квадротерапии в качестве терапии второй линии средний показатель эрадикации микроорганизма составил 76% (60–100%) [15]. Данная схема доступна, относительно дешева и эффективна. К ее недостаткам относят большое число таблеток и капсул, которые приходится принимать ежедневно (до 18 штук в сутки), четырехкратный режим дозирования и сравнительно часто развивающиеся нежелательные явления [7].

В некоторых странах препараты висмута недоступны, и в качестве схем второй линии Маастрихтские рекомендации III предлагают варианты тройной терапии: ингибитор протонной помпы и амоксициллин, а в качестве антибактериального агента фигурируют тетрациклин или метронидазол [17]. В России нет систематизированного опыта использования таких схем, хотя имеются данные о весьма низкой эффективности 7-дневной тройной терапии: ингибитор протонной помпы+амоксициллин+метронидазол [1].

Как терапию третьей линии Маастрихтские рекомендации III позиционируют тройную терапию с представителем рифамицинов – рифабутином – и хинолонов – левофлоксацином.

В группе больных с неудавшимся курсом стандартной тройной терапии 12-дневное лечение ингибитором протонной помпы в сочетании с амоксициллином и рифабутином (150 мг) привело к эрадикации Hp в 91% случаев, причем доказанная резистентность к метронидазолу и кларитромицину не сказалась на результате [5]. Привлекательная сторона применения рифабутина – очень малая вероятность формирования резистентности к нему Hp (описана лишь в единичных случаях). Механизм формирования резистентности (перекрестной ко всем рифамицинам) – это точечная мутация rpoB-гена [18]. Маастрихтские рекомендации III настаивают на осторожном назначении этого антибиотика, так как его широкое применение может привести к селекции резистентных штаммов Mycobacteria.

Удобной в применении и достаточно эффективной кажется тройная терапия с левофлоксацином: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и левофлоксацином (500 мг/сут). В качестве терапии второй линии после неудачной стандартной тройной терапии эта схема дает высокий результат [8]. Но с применением левофлоксацина связана проблема формирования резистентности к хинолонам вследствие целого ряда мутаций гена gyrA. В недавно опубликованном французском исследовании, в котором изучали большое число штаммов Hp, резистентность выявлена у 17,2% из них [6]. В работе итальянских авторов (с гораздо меньшим числом изученных штаммов) резистентность к левофлоксацину установлена в 30,3% случаев; показатель успешной эрадикации чувствительного к данному антибиотику микроорганизма – 75% против 33,3% при наличии резистентности [19].

В последних рекомендациях экспертов и обзорах по данной проблеме очень пристальное внимание уделяется новой схеме эрадикации Hp – последовательной терапии [7, 10, 11, 14]. Курс последовательной терапии занимает 10 дней: на первые 5 дней назначают ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут); затем в течение еще 5 дней – ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с кларитромицином (1000 мг/сут) и тинидазолом (1000 мг/сут). В итальянском исследовании [21] при последовательной терапии эрадикация Hp (intention-to-treat) составила 91 против 78% в группе сравнения (10-дневная стандартная тройная терапия). В группе пациентов, инфицированных штаммами, резистентными к кларитромицину, этот показатель достиг 89 против 29%.

Для исключения неудачи в эрадикации Hp стандартную тройную терапию следует назначать в полном объеме по дозам и при возможности – на 14 дней. Выбор схем лечения в случае неудачи терапии первой линии достаточно широк и позволяет учесть индивидуальные особенности пациента.

Почти половина заболевших младше 45 лет

Еще 84 пациента вылечились от коронавируса в Москве

Более 260 пациентов с COVID-19 поступили за первые дни в больницу Виноградова

Можно ли "подхватить" гастрит через поцелуй? В каких случаях не стоит лечить ребенка от хеликобактерной инфекции? Об этом "РГ" рассказал главный гастроэнтеролог департамента здравоохранения Москвы, доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Бордин.

Дмитрий Станиславович, рак желудка - из самых распространенных онкоболезней в России. Кто в зоне риска?

Дмитрий Бордин: Рак желудка занимает четвертое место среди онкологических заболеваний у мужчин и женщин. В 90% случаев его вызывает бактерия Helicobacter pylori. Эта инфекция одна из самых распространенных в России, она вызывает хронические воспаления слизистой оболочки желудка (то есть активный гастрит) у всех инфицированных. Долгое время он может никак себя не проявлять, но при этом спровоцировать развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники уже столкнулись с этими болезнями. Им обязательно нужно обследоваться на хеликобактерную инфекцию и, если она обнаружена, лечиться.

Статистика говорит сама за себя: в Москве с 1994 по 2016 год заболеваемость язвой желудка и двенадцатиперстной кишки упала на 77 процентов. Благодаря тому, что ученым удалось доказать ключевую роль Helicobacter pylori при болезнях желудка и разработать эффективное лечение. За это австралийские исследователи Робин Уоррен и Барри Маршалл в 2005 году получили Нобелевскую премию.

Нужно ли проверять на инфекцию всю семью?

Дмитрий Бордин: Да. Хотя вероятность инфицирования всей семьи не абсолютна. Были случаи, когда у одного из супругов инфекцию находили, а у второго - нет, хотя они и прожили вместе многие годы. Так что не стоит пугаться "страшилок" о том, что гастрит можно "подцепить" через поцелуй. Гораздо важнее соблюдать обычные правила гигиены: Helicobacter pylori передается именно через грязные руки.

Стоит ли лечить гастрит у маленького ребенка?

Дмитрий Бордин: Это очень непростой вопрос. Если у взрослых поводом для лечения является сам по себе позитивный тест, то маленьких детей, если нет осложнений, в большинстве случаев лечить не стоит. Почему? Есть высокий риск, что ребенок заразится хеликобактерией снова. К тому же лечение предполагает прием антибиотиков и других препаратов в течение двух недель. Это серьезная нагрузка для детского организма, она должна быть обоснована. А вот у взрослых вероятность повторного заражения при соблюдении мер гигиены не высока, всего 1-3 процента в год. У них лечить гастрит нужно обязательно: это профилактика рака желудка, профилактика язвы и устранение источника инфекции. Только так можно справиться с эпидемией. Наглядный пример: в Тайване благодаря массовому лечению хеликобактерной инфекции заболеваемость раком желудка за 13 лет снизилась более чем на 50 процентов.

Гастроскопия - не самая приятная процедура. Правда ли, что гастрит можно диагностировать "по воздуху"?

Дмитрий Бордин: Если есть минимальные симптомы - боль или дискомфорт в верхних отделах живота, то гастроскопию сделать надо, так как за этими симптомами может скрываться серьезное заболевание. Если симптомов нет и возраст пациента меньше 30-35 лет, то для обнаружения хеликобактерной инфекции идеально подходит 13С-уреазный дыхательный тест. Пациент натощак делает выдох в специальный мешок, выпивает тестовый раствор и через полчаса выдыхает в другой мешок. Прибор оценивает эти пробы и сразу показывает результат. Главное условие - месяц перед исследованием не принимать антибиотики и две недели - препараты, снижающие кислотность желудка.

Кроме того, дыхательный тест - это еще и самый оптимальный метод оценки успешности лечения, которую нужно провести через месяц после его окончания. Контролировать эффективность терапии нужно повсеместно, в том числе и для того, чтобы была возможность вовремя корректировать рекомендации для врачей, оставляя в них только эффективные схемы. На днях этот тест включен в федеральный перечень медицинских услуг. Мы будем ходатайствовать о внесении 13С-уреазного дыхательного теста в систему ОМС.

В Европе ученые собирают банк геномов Helicobacter pylori. Бактерия мутирует?

Дмитрий Бордин: Эта бактерия вызывает гастрит у всех, а язву и рак - далеко не у всех зараженных. Ученые хотят понять, какие факторы, в том числе и генетические, ответственны за развитие таких тяжелых последствий. В этом направлении мы ждем серьезных открытий. Глобальная же тенденция такая: Helicobacter pylori становится более устойчивой к антибиотикам. И за это тоже отвечают генетические мутации бактерии. Эффективный ранее 7-дневный курс лечения из трех препаратов перестал работать. Сегодня терапию назначают на 14 дней. Обычно в связке идут два сильных антибиотика и таблетки, понижающие кислотность в желудке. Эффективность терапии улучшается при добавлении препаратов висмута, которые повышают чувствительность бактерии к антибиотикам.

Знания быстро обновляются. Но, к сожалению, врачи нередко используют устаревшие клинические рекомендации и назначают утратившие эффективность схемы лечения. Ситуацию нужно менять. Но для этого мы должны дать врачам возможность контроля эффективности лечения.

А модные пробиотики и пребиотики в борьбе с гастритом не помогут?

Дмитрий Бордин: В желудке в норме живет хорошо сбалансированное сообщество бактерий. Часть из них при наличии хеликобактера могут способствовать развитию заболевания. Другие, наоборот, могут защищать (например, некоторые штаммы лактобактерии). Поэтому пробиотики, которые положительно влияют на микрофлору, улучшают эффективность и переносимость антихеликобактерной терапии. Но "залить" кефиром гастрит не получится: его можно вылечить только у квалифицированного врача.

Хеликобактер пилори (helicobacter pylori) – спиралевидная бактерия-паразит, которая способна проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатипёрстной кишки. Она производит токсины, которые поражают слизистую оболочку этих органов и вызывают патологические изменения. Особенность хеликобактера пилори в том, что агрессивная кислая желудочная среда для неё весьма комфортное место обитания. И, если большинство бактерий в подобной агрессивной среде погибают, то хеликобактер отлично к ней адаптируется. Согласно статистическим данным, более 80% населения России инфицировано этой бактерий.

Для точной диагностики и назначения лечения проблем ЖКТ пациенту необходимо сдать анализ на наличие в организме бактерии хеликобактер пилори. Какие методы лабораторной диагностики существуют на сегодняшний день и насколько они точны?

Анализы на хеликобактер пилори. Какой самый эффективный?

В современной лабораторной диагностике, чтобы выявить наличие хеликобактер пилори в организме, применяют несколько способов: с помощью анализа крови, кала, дыхательного теста или биопсии. Зачем нужен анализ? Простой пример: если у человека клиническая картина гастрита, то нужно в первую очередь понять причину его появления и развития, только после этого назначать лечение.

Основные показания для сдачи анализа на хеликобактер пилори:

гастрит;
постоянная изжога;
боли в желудке после еды;
частая диарея и запоры;
отсутствие аппетита;
метеоризм, урчание в животе.

Чаще всего гастроэнтерологи направляют пациента на сдачу анализа крови. Однако нужно понимать, что бактерии helicobacter в крови нет. С помощью иммуноферментного анализа в крови выявляют антитела к наличию хеликобактера, которые продуцирует иммунитет в ответ на инфекцию.
На 100% точным этот анализ назвать нельзя. Причина в том, что реакция иммунитета у человека в разные моменты жизни может быть изменена. Например, пациент переболел ангиной, пропил курс антибиотиков, иммунитет на фоне болезни понизился, производство антител нарушено… В этом случае анализ будет ложноотрицательным.

С помощью этого простого анализа можно обнаружить ДНК хеликобактер пилори в биоматериале человека. Анализ отличается высокой точностью – до 95%. Подойдёт для детей младшего возраста, пожилых людей и тех, кому противопоказана биопсия. Само исследование проводится с помощью метода ПЦР (полимеразной цепной реакции). Исследование в лаборатории проводится следующим образом: из биоматериала выделяют участок ДНК, после чего его дублируют на амплификаторе. Это позволяет установить, есть ли в пробе геномный фрагмент, свойственный бактерии хеликобактер.

Принцип дыхательного теста в том, что бактерии находятся в подслизистой оболочке желудка и в процессе своей жизнедеятельности выделяют большое количество мочевины. Эта мочевина улавливается дыхательным тестом и даёт положительную реакцию. Перед процедурой пациенту необходимо принять специальный раствор, после чего в течение часа берутся 4 пробы воздуха. Результат теста виден сразу.

Однако тест также не обладает 100% чувствительностью. Стоит отметить, что урезанный тест на хеликобактер в Сочи можно найти только в крупных медицинских учреждениях.

Это самый чувствительный метод, дающий точный результат. Однако само исследование довольно сложное, так как материал для биопсии, а это участок слизистой желудка, берётся во время гастроскопии. Необходима оперативная связь между эндоскопистом и БАК лабораторией, чтобы можно было сразу после процедуры отправить биоматериал на исследование.

Решение о назначении той или иной диагностики принимает гастроэнтеролог, в зависимости от клинической картины заболевания и состояния пациента. Иногда для подтверждения наличия бактерии в организме понадобится несколько тестов. Отметим, что чаще всего назначают анализ крови. Реже – бакпосев на хеликобактер. Самым точным будет бакпосев, но с точки зрения сложности процедуры и комфорта для пациента данное исследованием менее предпочтительно.

Да, после курса лечения необходимо сдать повторный анализ на хеликобактер, чтобы оценить эффективность терапии.

Чтобы результат исследования был максимально точным, необходимо правильно подготовиться к анализу и соблюдать правила при сдаче биоматериала.

Подготовка к сдаче кала

Подготовка к анализу крови

Накануне сдачи анализа крови исключите из рациона жирную и жареную пищу, не курите, не употребляйте алкоголь, откажитесь от сильных физических нагрузок. Кровь сдаётся утром натощак.

Подготовка к дыхательному тесту

Нельзя есть перед сдачей дыхательного теста. Если вы сдаёте тест на хеликобактер утром, то последний приём пищи должен быть не позднее 22.00. За 3 дня до исследования уберите из рациона продукты, которые повышают газообразование – яблоки, бобовые, капуста, выпечка. Исключите жидкости, которые с выдыхаемым воздухом повышают концентрацию СО2, например, газированная вода. Запрет также накладывается на сигареты, алкоголь и жевательную резинку.

Перед ФГДС с биопсией необходимо отказаться от приёма пищи на 12 часов. Также за 2 часа до исследования нельзя курить и пить.

Как расшифровывают анализ на хеликобактер?

Бактерию хеликобактер пилори называют внутрисемейной инфекцией и встречается она у 80% населения России. Основные способы передачи: фекально-оральный, орально-оральный, бытовой. Это могут быть поцелуи, использование общей посуды, употребление в пищу недостаточно чистых овощей и фруктов, несоблюдение правил личной гигиены… Чаще всего заражение происходит в детстве при бытовом контакте. Если, например, у родителей в организме есть бактерия хеликобактер пилори, то она передаётся и детям. Другой вопрос в том, в какой период жизни человека она себя проявит. Не стоит забывать о том, что большинство заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта происходит именно из-за этой бактерии. Гастроэнтерологи предупреждают, что у 100% людей с хеликобактером со временем развивается гастрит. Поэтому важно обнаружить её и вовремя пройти курс лечения.

Да, от бактерии хеликобактер пилори можно избавиться. Лечебный курс как минимум в 80% даёт нужный результат.

Возникает вопрос, а зачем тогда лечить хеликобактер при гастрите? Ответ простой: чтобы избежать перерождение гастрита в более сложные формы. После 40 лет гастрит, если его не лечить, может дать перестройку слизистой оболочки желудка. А это уже риск развития рака желудка в будущем. Ежегодно в России фиксируется от 45 тысяч до 60 тысяч новых случаев рака желудка. Поэтому лучшая профилактика рака – своевременное лечение хеликобактер пилори.

В лаборатории ЭЛИСА в Сочи вы можете сдать анализы на хеликобактер пилори:

В нашем медицинском центре вы можете сдать анализ на Helicobacter pilori по направлению вашего лечащего врача. Также вы можете записаться на прием к терапевту или гастроэнтерологу и проконсультироваться относительно беспокоящих вас симптомов.

Читайте также: