Пхо раны при столбняке

Осторожно - столбняк!

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani . Размножаясь в организме человека, бактерии выделяют экзотоксин, состоящий из двух фракций: одна действует на нервную систему, вторая – на красные кровяные тельца. Столбнячная палочка широко распространена в природе. Обычно она обнаруживается в почве вокруг населённых пунктов, куда попадает с испражнениями травоядных животных. Может находиться в кишечнике здоровых людей, не вызывая у них заболевания. От человека к человеку столбняк не передаётся.

Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает лишь при проникновении возбудителя в организм через повреждённую кожу или слизистые оболочки (травмы, ожоги, обморожения, операционные и пупочные раны и др.). Особенно опасно загрязнение рваных и колотых ран, т.к. анаэробные условия (отсутствие доступа кислорода) очень благоприятны для размножения столбнячной палочки. Заражение может произойти и при инфицировании микротравм, оставшихся незамеченными. Так, ранение стоп при ходьбе босиком настолько часто приводит к развитию столбняка, что его даже называют болезнью босых ног. В последние годы некоторые зарегистрированные случаи столбняка были обусловлены небольшими ранениями (ссадинами, занозами, порезами), полученными при выполнении работ на садовых участках и дачах.

По статистике, чаще всего заболевают столбняком дети 3 – 7 лет. Они наиболее подвижны, что и создаёт предпосылки для возникновения травм, ссадин и т.п. кроме того, гигиенические навыки в этом возрасте только формируются.

Наибольшая заболеваемость отмечается в южных районах с тёплым влажным климатом. Уровень заболеваемости повышается в мае – сентябре.

Размножаясь в ране, столбнячная палочка выделяет сильный токсин, который попадает в спинной и головной мозг. В результате поражения нервных клеток импульсы от них поступают к мышцам непрерывно и несогласованно, что клинически проявляется судорогами. При этом любые неспецифические (звуковые, световые, обонятельные и др.) раздражители могут вызвать резкое усиление судорожного синдрома.

Время от момента заражения до появления первых признаков заболевания при столбняке длится от одного дня до нескольких недель. Чем короче этот период, тем тяжелее протекает болезнь.

Заболевание обычно начинается с появления неприятных ощущений в ране, в виде жжения, покалывания, болей по ходу нервных стволов. Одним из первых симптомов также является тризм (судороги) жевательных мышц. Во время тризма ребёнок не может открывать рот, приём пищи затруднён, речь невозможна. В тяжёлых случаях зубы сжаты, и открыть рот не удаётся даже при помощи шпателя. Вслед за тризмом почти одновременно появляются судороги мимических мышц. Лицо больного принимает своеобразное выражение, напоминающее состояние одновременно возникающих улыбки и плача. При этом лоб ребёнка собирается в морщины, рот растянут в ширину, его уголки опущены. Через некоторое время появляется болезненность мышц затылка, затем других мышечных групп, распространяясь в нисходящем порядке: шея, спина, живот и конечности. Возникает общий судорожный синдром. Если преобладает тонус разгибательных мышц спины, возникает опистонус – больной вытягивается на постели в виде арки, опираясь только пятками и затылком. При доминирующем повышенном тонусе сгибательных мышц пальцы сжимаются в кулак, кисть – в запястье, предплечье – в локтевом суставе. Может появиться напряжение прямых мышц живота, в результате чего живот становится твёрдым, как доска. В тяжёлых случаях может возникнуть полная скованность туловища и конечностей. В начале заболевания судорожные сокращения продолжаются несколько секунд и появляются редко – 1-2 раза в сутки, затем частота и продолжительность их увеличиваются, в тяжёлых случаях на пике болезни судороги возникают от малейших раздражителей и продолжаются почти непрерывно. Во время судорог лицо больного бледнеет, затем синеет, принимает выражение страдания, вены головы и шеи набухают. Глотание невозможно вследствие спазма глоточной мускулатуры. Голос становится слабым или вообще исчезает. Затрудняются дефекация и мочеиспускание. При нарастающих явлениях удушья и нарушении кровообращения может наступить летальный исход. Для столбняка характерны сильные потоотделение, слюноотделение, мучительная бессонница, высокая температура тела.

Наиболее опасна первая неделя заболевания. После 10 -14 дня болезни судороги становятся более редкими и менее интенсивными. Медленно нормализуется мышечный тонус, проходит тризм. Полное клиническое выздоровление наступает через полтора – два месяца от начала заболевания.

Осложнения при столбняке (разрывы мышц и сухожилий, аспирационная пневмония, отёк лёгких, переломы костей, вывихи и др.) возникают в связи с основным процессом заболевания, могут быть вызваны наслоением вторичной бактериальной инфекции (бронхопневмонии, сепсиса и др.).в восстановительный период возможны компрессионные деформации позвоночника, контрактуры мышц и суставов, параличи черепных нервов.

Ребёнка с подозрением на столбняк необходимо госпитализировать в хирургическое отделение. При наличии раны производится хирургическая обработка с обязательным очищением карманов и удалением омертвевшей ткани. Важно как можно раньше ввести антистолбнячную сыворотку, а также противостолбнячный человеческий иммуноглобулин и столбнячный анатоксин. Для уменьшения судорог больного помещают в изолированную затемнённую палату и проводят противосудорожную терапию. При затруднении глотания пищу вводят через зонд вслед за введением седативных препаратов. В очень тяжёлых случаях больного переводят на управляемое искусственное дыхание с полным расслаблением всех мышц.

ПРОФИЛАКТИКА. Большое значение для предупреждения столбняка имеют первичная обработка раны и профилактика травм. Порядок обработки поверхностных ран: ссадины очищают стерильными ватными тампонами или марлевыми шариками, смоченными 3% раствором перекиси водорода. Обрабатывают рану несколько раз до полного удаления частиц земли и других загрязнений. При точечных колотых и небольших поверхностных ранах окружающую кожу обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, а рану – перекисью водорода, просушивают и закрывают асептической повязкой с антисептиками (фурациллином, хлоргексидином и др.) или мазью (левосин, левомиколь). Больные с такими ранами, особенно колотыми, подлежат дальнейшему наблюдению специалистами для своевременной диагностики инфекций (абсцесс, флегмона, панариций и др.)

Естественного иммунитета к столбняку нет. Ребёнок рождается без защиты от данной инфекции. После перенесённого заболевания иммунитет непродолжительный. Восприимчивость неимунных людей к инфекции очень высока во всех возрастных группах.

Важно защитить ребёнка ещё до возможного контакта с бактериями.

ПЛАНОВАЯ ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА.

Для создания иммунитета всем детям начиная с 3-месячного возраста вводят столбнячный анатоксин по схеме 3-4, 5-6 месяцев с ревакцинацией в 18 месяцев. Ревакцинации проводят в 6-7, 14 лет и затем каждые 10 лет.

Материал составлен врачом ДОУ Минченко А.А. Использованы статьи:

Профилактика столбняка.Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

1. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации:полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания:постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

3. Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

4. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: иммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

– детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

– детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

– взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

– лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

– лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

– детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

– лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

– лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

– не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

– лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции.Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

– с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

– с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исключительно важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

- грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

- грамотрицательные бактерии: различные виды Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

- грамположительные кокки: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;

- грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, b–гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39° и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-20×10 9 /л до 26,1×10 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,5×10 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

2. В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

3. Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

5. Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

6. Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

7. Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

8. Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.

Дата добавления: 2015-04-15 ; просмотров: 25 ; Нарушение авторских прав

Основные факты

Причиной столбняка является инфицирование пореза или раны спорами бактерии Clostridium tetani, и в большинстве случаев болезнь развивается в течение 14 дней после инфицирования. Столбняк не передается от человека человеку.
Столбняк можно предотвращать с помощью иммунизации вакцинами, содержащими столбнячный анатоксин. Вместе с тем, у людей, перенесших столбняк, не вырабатывается естественный иммунитет, и они могут быть снова инфицированы.
Большинство зарегистрированных случаев столбняка связаны с родами и происходят среди новорожденных детей и матерей, которые не были в достаточной мере вакцинированы против столбняка.
В 2015 г. примерно 34 000 новорожденных детей умерли от столбняка новорожденных, то есть с 1988 г. смертность снизилась на 96%, в значительной мере, благодаря расширению масштабов противостолбнячной вакцинации.
В 2016 г. 86% детей грудного возраста в мире были вакцинированы 3 дозами вакцины против коклюша-дифтерии-столбняка (АКДС).

Столбняк – это острая инфекционная болезнь, вызываемая спорами бактерии Clostridium tetani. Эти споры обнаруживаются повсюду в окружающей среде, особенно в почве, золе, кишечнике/фекалиях животных и людей и на поверхности кожи и ржавых инструментов, таких как гвозди, иглы, колючая проволока и другие. В связи с высокой устойчивостью спор к высоким температурам и большинству антисептиков, они могут жить годами.

Болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во многих частях мира, особенно в странах и районах с низким уровнем дохода, в которых уровни охвата иммунизацией остаются низкими, а роды протекают в антисанитарных условиях. Столбняк новорожденных развивается в случае перерезания пуповины нестерильными инструментами или прикрытия остатка пуповины загрязненными материалами. Факторами риска являются также принятие родов людьми с грязными руками или на загрязненных поверхностях.

В 2015 г. около 34 000 новорожденных детей умерли от столбняка новорожденных – это на 96% меньше по сравнению с 1988 г., когда, по оценкам, 787 000 новорожденных детей умерли от столбняка в первый месяц жизни. Вместе с тем, существует повышенный риск развития столбняка у подростков мужского пола и взрослых мужчин, которым проводится обрезание, из-за снижающегося иммунитета и ограниченной возможности получить бустерные дозы во многих странах.

Симптомы и диагностика

Инкубационный период столбняка длится от 3 до 21 дня после инфицирования. В большинстве случаев болезнь развивается в течение 14 дней.

Симптомы могут включать:

спазм челюсти или невозможность открыть рот
внезапные болезненные мышечные спазмы, часто провоцируемые случайными шумами
затрудненное глотание
конвульсии
головная боль
высокая температура и потоотделение
изменение показателей кровяного давления и учащенное сердцебиение.

Симптомы столбняка новорожденных включают мышечные спазмы, которым часто предшествует неспособность новорожденных сосать или брать грудь, и чрезмерный крик.

Столбняк диагностируется на основе клинических признаков и не требует лабораторного подтверждения. По определению ВОЗ, подтвержденным случаем столбняка новорожденных является случай болезни у ребенка, обладавшего нормальной способностью сосать и кричать в первые 2 дня жизни, который утратил эту способность в период от 3 до 28 дня жизни и у которого развилась ригидность или появились спазмы.

По определению ВОЗ, для диагностики столбняка (не столбняка новорожденных) необходимо наличие, по меньшей мере, одного из следующих признаков: устойчивый спазм лицевых мышц, при котором кажется, что губы человека растянуты в улыбке, или болезненные мышечные сокращения. По данному определению, необходимо, чтобы этому предшествовала травма или рана. Однако столбняк диагностируется и у тех пациентов, которые не могут припомнить наличие у них каких-либо ран или травм.

Лечение

При развитии столбняка требуется неотложная медицинская помощь, в частности:

медицинская помощь в условиях больницы
незамедлительное лечение с использованием противостолбнячного
иммуноглобулина человека
интенсивная обработка раны
препараты против мышечных спазмов
антибиотики
противостолбнячная вакцинация.

Люди, выздоровевшие после столбняка, не имеют естественного иммунитета и могут быть снова инфицированы. Поэтому им необходима иммунизация.

Столбняк можно предотвращать путем иммунизации вакцинами, содержащими столбнячный анатоксин. Эти вакцины включены в программы регулярной иммунизации в глобальных масштабах и вводятся женщинам во время дородового наблюдения.

Для обеспечения защиты на протяжении жизни ВОЗ рекомендует, чтобы каждый человек получал 6 доз (3 первичные и 3 бустерные дозы) вакцины, содержащий столбнячный анатоксин. Серию из первых 3 доз следует начинать в возрасте 6 недель с минимальным интервалом в 4 недели. 3 бустерные дозы желательно вводить в течение второго года жизни (12-23 месяца), в 4-7 лет и в 9-15 лет. В идеале между бустерными дозами должен быть, по меньшей мере, четырехгодичный перерыв.

Существует много видов вакцин против столбняка, все из которых комбинируются с вакцинами против других болезней:

Вакцины против дифтерии и столбняка (DT)
Вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша (DTaP)
Вакцины против столбняка и дифтерии (Td)
Вакцины против столбняка, дифтерии и коклюша (Tdap)

Столбняк новорожденных можно предотвращать путем иммунизации женщин репродуктивного возраста вакциной, содержащей столбнячный анатоксин, во время или вне беременности. Кроме того, профилактике столбняка может также способствовать надлежащая медицинская практика, включая обеспечение надлежащих санитарных условий для родов и перерезания пуповины, а также надлежащая обработка ран во время хирургических и стоматологических процедур.

В странах, в которых национальные программы поддерживают высокий уровень охвата иммунизацией на протяжении нескольких десятилетий, наблюдаются очень низкие уровни заболеваемости столбняком.

Деятельность ВОЗ

На Всемирной ассамблее здравоохранения в 1989 г. была выдвинута цель по глобальной элиминации столбняка новорожденных в качестве проблемы общественного здравоохранения (определяется как менее одного случая столбняка новорожденных на 1000 живорождений в каждом районе) во всех странах.

В 1999 г. ЮНИСЕФ, ВОЗ и Фонд ООН по народонаселению (ЮНФПА) провозгласили Инициативу по элиминации столбняка матерей и новорожденных (ЭСМН) для придания нового стимула усилиям по ЭСМН в качестве проблемы общественного здравоохранения.

По состоянию на апрель 2018 г. 14 стран не достигли цели по ЭСМН.

После достижения цели по ЭСМН для поддержания необходимых уровней необходимо непрерывно усиливать мероприятия по регулярной иммунизации беременных женщин и детей, поддерживать и расширять доступ к родам в надлежащих санитарных условиях, проводить надлежащий эпиднадзор за столбняком новорожденных и вводить и/или усиливать иммунизацию в школах там, где это возможно.

Для поддержания уровней ЭСМН и защиты всех людей от столбняка ВОЗ рекомендует, чтобы все люди в детском и подростковом возрасте получали 6 доз вакцины, содержащей столбнячный анатоксин.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.