Одонтогенный сепсис что это такое

Стоматологический сепсис представляет собой особую проблему в связи со сложностью диагностики и назначения адекватных схем антимикробной терапии. Практически любой представитель нормальной микрофлоры ротовой полости у человека при наличии условий может быть возбудителем сепсиса.

Сепсис – это общая, генерализованная инфекция организма, возникающая в результате поступления в кровеносное русло из первичного гнойного или неустановленного очага микроорганизмов и их токсинов, характеризующаяся синдромом системного воспалительного ответа и развивающейся полиорганной недостаточностью.

В настоящее время действует классификация и критерии сепсиса, принятые согласительной конференцией ACCP/SCCM в 1991 г. в Чикаго. Согласно этой классификации клинически первоначально выделяют синдром системного воспалительного ответа; при выявлении первичного очага (т.е. бактериологическом подтверждении процесса) ставят диагноз сепсиса.

септицемия – сепсис, характеризующийся бактериемией, выраженной интоксикацией, иммунопатологическим ответом и отсутствием гнойных очагов в тканях;

септикопиемия – сепсис, протекающий с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.

Сепсис обусловлен различными возбудителями и развивается у лиц с резко сниженным иммунитетом. Характеризуется наличием первичного очага. Из очага происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, грамотрицательные анаэробы).

Для каждого возбудителя характерны свои эпидемиологические особенности.

Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

1) чрезкожный сепсис;

2) акушерско-гинекологический сепсис;

2) оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;

3) отогенный сепсис;

4) сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный варианты сепсиса. Однако при неясности первичного очага (криптогенный сепсис) в первую очередь обращают внимание на одонтогенные источники, что предполагает консультацию стоматолога.

Для развития сепсиса необходимо:

1) наличие первичного септического очага, связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом;

2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;

3) гематогенная диссеминация инфекции и возможность формирования вторичных септических очагов (метастазов).

Развитию сепсиса способствуют факторы, угнетающие иммунитет: заболевания (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.); длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами По клиническому течению различают острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока; острый сепсис; подострый, рецидивирующий сепсис, хрониосепсис.

По виду возбудителя выделяют стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный варианты сепсиса. Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости.

Диагностика. Ведущим методом лабораторной диагностики является бактериологический. Соблюдая стерильность, из кубитальной вены берут 10-20 мл крови (желательно в начале озноба у лихорадящих больных). Большую часть взятой крови – 10-20 мл (у детей – больше 2 мл) засевают в 100-200 мл богатой питательной среды в соотношении 1:10. Это делается для того, чтобы путем разведения крови преодолеть ее естественные бактерицидные свойства.

Сразу засевают два комплекта среды, чтобы различить микробное загрязнение от истинной бактериемии. Наиболее часто применяются: сахарный бульон, среда для контроля стерильности, среда Китта-Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие.

Перед проколом иглой необходимо обработать резиновую крышку флакона спиртом. Количество образцов крови и время ее исследования зависят от характера заболевания. Необходимо неоднократное исследование; при некоторых заболеваниях (сепсис, эндокардит) – не менее 2-3 раз в течение 5-10 ч. У лихорадящих больных рекомендуется брать кровь до начала озноба, что увеличивает частоту выделения возбудителя. Оптимальным забором является трехкратный посев в течение 24 ч или лучше 5-6 раз в течение 48 ч. В дальнейшем делают пересевы на плотные питательные среды и идентифицируют согласно общепринятым методам.

Пробы крови для анализа на анаэробную флору лучше отбирать в вакуумные флаконы со специальной средой для анаэробов.

У здоровых людей при правильном заборе кровь всегда стерильна. Необходимо дифференцировать истинно положительные результаты от ошибок, связанных с загрязнением образцов.

Лечение. Учитывая тяжелый прогноз заболевания, принято назначать антимикробные препараты до получения ответа из бактериологической лаборатории. Препаратами эмпирического выбора являются карбапенемы (имипенем или меропенем) или комбинации аминогликозидов и цефалоспоринов, фторхинолонов и цефалоспоринов.

При подозрении на грибковый сепсис назначают амфотерицин В. При получении ответа проводится коррекция терапии с учетом данных бактериологической лаборатории.

Профилактика только неспецифическая, что подразумевает санацию первичных бактериальных очагов в ротовой полости.

Пациентов часто интересует , что такое одонотогенная инфекция.

Одонтогенные инфекции – это болезни, которые из-за неправильного или несвоевременного лечения кариеса, пульпита, периодонта, воспаления костной ткани верхней и нижней челюстей.

Сложно сказать, кто более виноват в возникновении таких заболеваний. В некоторых случаях их провоцируют сами пациенты: плохой уход за полостью рта, редкие визиты к стоматологу, самолечение.

Одонтогенные инфекции бывают истинно одонтогенными и главным причинным фактором в этом случае выступает пораженный зуб. Неодонтогенные инфекции – инфекции развивающиеся при поражении слизистой оболочки полости рта.

Пародонтальные инфекции – причинами которых выступают поражения десен, периодонта, надкостницы, мягких тканей шеи.

Основными возбудителями выступают зеленящий стрептококки, спирохеты, неспорообразующие анаэробы.

В большинстве случаев одонтогенные инфекции развиваются при недостаточном внимании пациента к собственному здоровью. Также инфекционный процесс может быть спровоцирован некачественным пломбированием каналов,удалением зуба с травматическими последствиями,неадекватным оперативным вмешательством, т.е. иметь атрогенный характер.

Одонтогенные инфекции могут распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в расположенные рядом ткани. Важным фактором в распространении и тяжести характера одонтогенных инфекций выступает низкая сопротивляемость иммунной системы. При таких условиях осложненный воспалительный процесс может трансформироваться в окологлоточный абсцесс или флегмону шейной области. Необходимо отметить группы людей, наиболее подверженных воздействию инфекций. Это :

пациенты с онкологическими заболеваниями;
больные гепатитом и носители ВИЧ-инфекций;
дети;
пациенты старше 60 лет;
пациенты с запущенной формой соматической патологии (заболеваниями сердца, почек, печени);
пациенты, страдающие сахарным диабетом;
пациенты ,получавшие облучение. Химиотерапию;
лица, употребляющие препараты, подавляющие иммунитет;

Симптомы патологии определить достаточно сложно,тем более, что нередко пациенты иногда не связывают боль в шее или области лица с пораженным зубом и обращаются к общему хирургу. В данном случае терапия будет неполной без санации основного источника заболевания.

Следует выделить некоторые симптомы одонтогенных инфекций:

признаки общей интоксикации у больного (повышение температуры тела, слабость);
боль в области гнойного очага;
покраснение и припухлость зоны поражения;
течность языка, невнятная речь,затрудненное глотание. Иногда больному требуется интубация, т.к. из-за сильног отека нарушается поступление воздуха в гортань и трахею.

Причинный зуб при любой локализации процесса дает симптомы болезненности при пальпации и перкусиии. Вокруг него десна гиперемирована и отечна.

Для выявления флегмон и абсцессов назначают УЗИ, а также компьютерную томографию. Последняя процедура особенно эффективна, т.к. помогает диагностировать очаг одонтогенной инфекции в районе грудной клетки, которая недоступна внешнему осмотру.

Одонтогенные инфекции имеют свойство быстро распространяться в челюстно-лицевой области, переходя в стадию гнойного процесса. Осложнения могут быть следующими:

гнойное воспаление мягких тканей шеи и области лица, ротовой полости;
гнойное воспаление разлитого типа;
закупорка вен лица и воспаление их стенок;
поражение лимфоузлов;
гайморит ;
одонтогенный сепсис.

Лечение начинается с санации полости рта и вскрытия гнойника. Анаэробные бактерии имеют свои особенности. Обычно такие раны имеют зловонный запах. Для терапии важен адекватный отток, который дает приток кислорода, губительного для микроорганизмов. Для каждой локализации гнойника есть свой метод вскрытия . Он учитывает топографическую анатомию лица, шеи и окологлоточного пространства. В области оперативного вмешательства расположены крупные сосуды и нервные стволы. Сейчас активно применяют пункцию под контролем УЗИ в тех случаях, когда гнойник расположен глубоко в тканях. Операция должна сопровождаться введением антибиотиков. Без них эффект не будет достигнут. Лечение в этом случае комбинированное. Обычно препараты первой линии (антибиотики) комбинируют с антимикробными препаратами( метронидазол, тинидазол), параллельно проводят общеукрепляющую терапию и десенсибилизацию.

Для того, чтобы обезопасить себя от одонтогенных инфекций требуетс тщательный уход за полостью рта и регулярное посещение стоматолога.

Врач стоматолог-терапевт - Волобуева Раиса Евгеньевна.

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Справочные материалы

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O ₂ и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂)

Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

Частота дыхания ≥ 22/мин

Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

F IO ₂ = фракция вдыхаемого O₂; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao₂ = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co ₂ и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co ₂ и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO₂:F IO ₂, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o ₂ 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

1 Одонтогенный сепсис. Клиническое наблюдение. Щенин А. В., ординатор 2 года обучения, кафедра ЧЛХ и ХС СПбГУ Мадай Дмитрий Юрьевич Козлов. В.К. Кафедра челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии СПбГУ Клиническая база: НУЗ ПАО РЖД Дорожная клиническая больница Санкт-Петербург Апрель 2018 г.

2 Обзор проблемы Лечение и диагностика гнилостно-некротических флегмон лица и шеи, вызванных анаэробной Граммотрицательной флорой, осложненных сепсисом, являются сложной проблемой челюстно-лицевой хирургии. Медиастиниты, осложненные сепсисом, возникают как осложнение флегмон ЧЛО в 4,1% случаев, диагностика их затруднена, в 6 из 8 случаев диагностируются посмертно. Смертность достигает 50%, при своевременном применении современных методов диагностики, подходящих схем антибактериальной терапии и хирургической тактики летальность снижается до 20 40% (Шаргородский А.Г., 2001; Мадай Д.Ю., 2006; S. Diamantis et al., 2011).

3 Клинический случай Больной Л., 42 года, находился на стационарном лечении в НУЗ ДКБ с по (25 койко-дней), Поступил в НУЗ ДКБ в 17:30, на 5-е сутки после начала заболевания При поступлении предъявлял жалобы на постоянные боли в области верхней челюсти слева, отек лица слева, затруднение открывания рта, общую слабость, недомогание

4 Анамнез заболевания Считает себя заболевшим с , когда после удаления зуба 27 в частной клинике начал нарастать отек левой щеки, принимал Таб. Нимесил отек распространился вверх, появилось и стало нарастать затруднение открывания рта, общая слабость повторно обратился к хирургу-стоматологу, назначено лечение: Таб. Хемомицин (Азитромицин), Таб. Метронидазол, ФТО на левую половину лица почувствовал усиление вышеописанных симптомов, направлен хирургом-стоматологом на госпитализацию в НУЗ ДКБ

5 Данные объективного осмотра, местный статус Общее состояние при поступлении тяжелое, гемодинамически и дыхательно компенсирован, ЧСС= 76 уд/мин, АД= 135/85 мм рт ст, ЧДД= 17/мин. Т тела= 37,5 С. Местный статус: - Незначительно выраженный отек левой щечной области - Над- и под- левой скуловой дугой определяется умеренно выраженный отек, плотный болезненный инфильтрат - Открывание рта 1 см, в полости рта: лунка зуба 27 под фибринозным налетом, резко выраженные отек и гиперемия окружающей слизистой, верхней переходной складки, левой крылочелюстной складки, пальпация вызывает поступление гнойного отделяемого из лунки зуба 27 с неприятным, ихорозным запахом. Глотание не затруднено. L

6 Ортопантомограмма при поступлении Лунка удаленного зуба 27

7 Вид при поступлении

8 Лабораторные данные при поступлении: Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой: Гемоглобин: 132 г/л; Эроитроциты: 4.2*10^12/л Лейкоциты: 19*10^9/л Палочкоядерные нейтрофилы(п): 5% Сегментоядерные нейтрофилы(с): 66% Моноциты(Мо): 9% Лимфоциты(Ли): 20% Плазматические клетки(пл): 0% Эозинофилы(Э): 0% Юные(Ю): 0% Миелоциты(Ми): 0% СОЭ: 56 мм/ч Тромбоциты: 300*10^9/л Биохимический анализ крови: Фибриноген: 2.05 г/л Общий белок: 80 г/л Глюкоза: 7.6 ммоль/л АЛАТ: 22 Ед/л; АСАТ: 21 Ед/л Во время пребывания больного в стационаре вычислялся лейкоцитарный индекс интаксикации по Каль-Калифу (ЛИИ), как объективный биометрический критерий оценки тяжести течения воспалительного процесса Формула: Группа крови 0(I), Rh(+)

9 Диагноз при поступлении: Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левых подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок. Принято решение о вскрытии и дренировании очага одонтогенной полифлегмоны: левых подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок под общей анестезией (NLA с интубацией трахеи через нос с эндоскопической ассистенцией

10 Некрэктомия жирового тела щеки Гистологически: некроз жировой ткани с минимальной лейкоцитарной инфильтрацией

11 Внешний вид больного после первой операции: Через разрезы в левой височной области над скуловой дугой и разрез по верхней переходной складке слева вскрыты: субапоневротическое височное пространство, подвисочная ямка, жировое тело щеки слева, левая крыловидно-небная ямка Мягкие ткани в дне раны кровточат, определяется сократимость мышц Больной оставлен для дальнейшего наблюдения и лечения в ОАРИТ ДКБ

12 Послеоперационный диагноз ( первые сутки) Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левых подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок.

13 Осмотр в 09:30 (первые сутки пребывания в ОАРИТ) Общее состояние больного тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией. Динамика состояния отрицательная. ЧСС= 86/мин, АД= 130/80, ЧДД= 18/мин. Больной на продленной ИВЛ, температура тела= 36,8 С. Местно: отек распространился на левую боковую поверхность шеи, кожа над отеком напряжена, умеренно гиперемирована, температура кожи над отеком незначительно повышена Пальцевое исследование раневых каналов: затеки раневого отделяемого в окружающие мягкие ткани, при исследовании мягкие ткани консистенции вареного мяса Предполагается анаэробная Грамм-отрицательная инфекция.

15 Предоперационный диагноз ( первые сутки) Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левого крыловидно-челюстного, левых височной, крыловидно-небной ямок, левой подвисочной,окологлоточного, поджевательного пространств.

16 Вторая операция в 11:05 11:35 (первые сутки пребывания в ОАРИТ В экстренном порядке, в условиях общей анестезии выполнено: Вскрытие и дренирование флегмоны левого окологлоточного, поджевательного пространств, околоушно-жевательной области, повторная ревизия левой подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок При препарировании мягкие ткани чрезмерно податливы, незначительно кровоточат, с неприятным запахом, в тканях пузырьки газа, пропитаны мутным отделяемым

17 Вид больного после второй операции

18 Повторный осмотр в 12:40, на первые сутки пребывания в ОАРИТ (вторые сутки госпитализации) Общее состояние пациента тяжелое, ухудшается ЧСС= 68/мин, АД= 105/56 мм рт ст, ЧДД= 16/мин, Ттела= 36,7 С Местно: нарастание отека левой надключичной области без явлений гиперемии и локального повышения температуры, при пальпации крепитация в указанной области По cito выполнена МСКТ грудной клетки и шеи, на срезах: скопление газа в передне-верхнем средостении

19 Данные МСКТ от : Газ в передне-верхних отделах средостения, в левом боковом межапоневротическом пространстве шеи

20 Послеоперационный диагноз ( ) Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левого крыловидно-челюстного пространства, левых подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок, окологлоточного, поджевательного пространств, сосудистонервного пучка шеи слева, левого бокового межапоневротического пространства шеи. Передне-верхний медиастинит. ССВР.

21 Третья операция: 14:40 15: ( 2-е сутки от госпитализации) Совместно с торакальным хирургом выполнена медиастинотомия передне-верхних отделов средостения, вскрытие левого бокового межапоневротического пространства шеи. Гистоморфологическая верификация лимфоузла передней шейной группы: реактивная гиперплазия, лейкоцитарная инфильтрация окружающих тканей)

22 Этап вскрытия СНП шеи слева Доступ в передневерхнее средостение

23 Осмотр иммунолога - в 18:00, на первые сутки пребывания в ОАРИТ Пациент осмотрен иммунологом, д.м.н., проф. кафедры ЧЛХ и ХС СПбГУ Козловым В.К. В связи с подозрением на наличие у пациента иммунодефицита. Назначены лабораторные исследоания: Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой ежедневно, СРБ, прокальцитонин, уровень фибриногена Рекомендованы инфузионные иммунокорректоры: Реамберин (антигипоксант, антиоксидант) ежедневно, в/в, 1-2 р.д., 400 мл инфузий Циклоферон (индуктор синтеза интерферона) в/м, ежедневно по 1 мл 6-8 инъекций При развитиии сепсиса: Ронколейкин (ИЛ-2 человека рекомбинантный) 0,5 мг +250 мл физиологического раствора с альбумином, в/в, медленно, капельно, 3-5 инфузий через день.

24 Медикаментозное лечение в первые сутки пребывания в ОАРИТ Антибактериальная терапия: Сультасин 3,0 в день + Метрогил 500 мг, 3 р.д. в/в + Амикацин 1,0 - в/в Инфузионная терапия, суммарно 2700 мл. Парентерально вводились: Раствор Рингера Реамберин 400 мл - антигипоксант Транексам 250 мг профилактика послеоперационного кровотечения Кордарон 300 мг предупреждение аритмии Фуросемид 20 мг дезинтоксикационная функция, предупреждение почечной недостаточности Квамател 20 мг антигистаминное средство Фрагмин 2,5 МЕ, подкожно профилактика тромбозов С целью седации, анальгезии: Кетамин 2,0 мл внутримышечно Реланиум 2,0 мл внутримышечно Фентанил 6,0 мл - в/в

25 Осмотр в 10:30, вторые сутки в ОАРИТ Больной в сознании, выведен из медикаментозной седации, контактен, сознание ясное ЧСС= 66 уд/мин, АД= 120/65 мм рт ст, ЧДД= 12/мин, Т тела= 36,7 С. Местно: умеренный отек в области п/о ран без тенденции к нарастанию Запаха после снятия повязок нет, мягкие ткани в дне раны ярко-розовые, кровоточат, пальпация болезненная Гнойных затеков при пальцевом исследовании не выявлено Выполнено приточно-отливное промывание раневых ходов Изотоническим р-ром натрия хлорида, а/с обработка п/о раны раствором Хлоргексидина 0,05% Рана обильно заполнена мазью Левометил, асептическая марлевая повязка Питание через назогастральный зонд К медикаментозной терапии добавлены: Мафусол (Калия хлорид+магния хлорид+натрия хлорид+натрия фумарат) 500 мл с целью поддержания оптимального КОС Цитофлавин 10 мл нейропротектор Пропофол 50 мл с целью седации

26 (вторые сутки пребывания в ОАРИТ)

27 (третьи сутки пребывания в ОАРИТ)

28 Технология местного лечения

29 (четвертые сутки пребывания в ОАРИТ В процессе динамического наблюдения за больным было выявлено нарастание крепитации мягких тканей в правой надключичной и подключичной областях, сопровождавшейся небольшими отеком, гиперемией кожи выполнена контрольная МСКТ грудной клетки выявлено распространение воспалительного инфильтрата, эмфиземы мягких тканей в нижние отделы переднего средостения, в заднее средостение

30 Данные МСКТ на 4 сутки пребывания в ОАРИТ Распространение газа, воспалительного инфильтрата в передне-нижнее средостение, задневерхнее средостение, межреберные промежутки

31 Диагноз на 5 сутки пребывания в ОАРИТ: Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левого крыловидно-челюстного левого окологлоточного, поджевательного пространств, левой подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок, сосудисто-нервного пучка шеи слева, левого и правого боковых межапоневротических пространств шеи.передне-верхний, передне-нижний, задне-верхний медиастинит. Сепсис. К медикаментозной терапии, в связи с присоединением сепсиса, добавлены: Ронколейкин 1,0 мл/сут, Инсулин 4 ед

32 Лабораторные показатели на 5 сутки госпитализации Протеинограмма (в процентах): γ-глобулин: 14,7 (норма 11,1 18,8%) Альбумин: 45,3 (норма 55,8 66,1%) α1-глобулин: 7,9 (норма 2,9 4,9%) α2-глобулин: 20,9 (норма 7,1 11,8%) β-глобулин общ.: 11,2 (норма 11,0 15,0%) Белок общ., г/л: 62 (норма г/л) С-реактивный белок (СРБ) 68,24 мг/л (норма 0-10 мг/л) Прокальцитонин (ПКТ) 0,5 нг/мл СРБ повышается при бактериальных инфекциях, сепсисе до 300 мг/л, ПКТ при этом повышается выше 2 нг/мл В данном случае уровни данных маркеров воспаления были низкими, что говорит о гипоэргическом ответе организма на бактериальную инвазию

34 2 1 1 Некрэктомия нежизнеспособной части левой кивательной мышцы (гистологически: флегмонозное воспаление, некроз) Дренажи установлены в переднее средостение 1; в заднее средостение 2.

35 Ревизия СНП шеи слева Экстирпация нежизнеспособной левой поднижнечелюстной слюнной железы

36 Протокол антибактериальной терапии во время пребывания больного в ОАРИТ: : Сультасин 3,0 в день + Метрогил 500 мг, 3 р.д. - в/в : Сультасин 3,0 в день + Метрогил 500 мг, 3 р.д. в/в + Амикацин 1,0 - в/в : Меронем 1,0, каждые 8 часов в/в, через инфузомат

37 На 7 сутки пребывания в ОАРИТ: В связи с продленной ИВЛ выполнено наложение трахеостомы После наложения трахеостомы выявлено отсутствие проведения дыхания нижние отделы правого легкого, заподозрено возникновение спонтанного пневмоторакса, подтвердившегося рентгенологически Торакальным хирургом выполнен торакоцентез правой плевральной полости, установлен активный дренаж по Редону

38 Рентген-контроль до и после торакоцентеза Коллапс правого легкого Контроль: правое легкое расправлено

39 Вид больного на 8 сутки пребывания в ОАРИТ Дренаж в задневерхнем средостении Плевральный дренаж Дренаж в передненижнем средостении Послеоперационная рана в полости рта

40 На 8 сутки лечения в ОАРИТ: Все время пребывания в ОАРИТ больной находился на парентеральном питании (Нутрифлекс) В связи с назначением Меронема у больного выявлено повышение уровня печеночных трансаминаз с , значения достигли максимума (АЛАТ 238 Ед/л, АСАТ 323 Ед/л, в последующем происходило снижение их уровня. Уровень билирубина все время лечения находился в пределах физиологической нормы

41 Меронем Показатели трансаминаз печени Показатели трансаминаз печени во время лечения, Ед/л АЛАТ АСАТ

42 8 сутки лечения в ОАРИТ повязки умеренно пропитаны серозным отделяемым, в ране определяются грануляции

43 Контрольная КТ от (10-е сутки лечения в ОАРИТ) Определяется нарастание эмфиземы мягких тканей произошедшее вследстивие приступа кашля у больного при перевязке на 8 сутки лечения, в дальнейшем распространилась до уровня мошонки слева. Правое легкое расправлено. Плевральный дренаж Эмфизема мягких тканей Дренажи в переднем средостении

44 Перевязка на 10-е сутки пребывания в ОАРИТ Эвакуировано скопление кровяных сгустков, как потенциальный источник инфекции, из левой околоушножевательной области, рана дренирована трубчатыми дренажами

45 На 10-е сутки пребывания в ОАРИТ удален дренаж из правой плевральной полости После удаления плеврального дренажа больной переведен на самостоятельное дыхание, на 11 сутки лечения в ОАРИТ

46 На 12-е сутки стационарного лечения ВХО с элементами пластики мягкими тканями На фоне проведения консервативной терапии, ежедневных перевязок с мазью Левомеколь, Левосин, промывания дренажной системы с растворами Лавасепт 0,1%, Хлорида натрия 0,9%, очищения раны от некротических тканей, фибринозных налетов, отмечалось активное гранулирование послеоперационных ран Принято решение о выполнении ВХО с элементами пластики мягкими тканями для скорейшего закрытия дефекта кожи, создания условий для оптимального заживления послеоперационных ран

47 Вид больного до операции

48 После операции: оставлены дренажи в передне-нижнем средостении, перчаточные выпускники

49 Первые сутки после ВХО с первичной кожной пластикой Кожные лоскуты без признаков нарушения кровообращения

50 13-е сутки пребывания в ОАРИТ ранняя реабилитация Больной в сознании, выведен из медикаментозной седации, контактен, сознание ясное ЧСС= 76 уд/мин, АД= 130/85 мм рт ст, ЧДД= 16/мин, Т тела= 37,1 С. Местно: умеренный отек в области п/о ран без тенденции к нарастанию, кожные лоскуты без признаков нарушения кровоснабжения, швы в области послеоперационных ран состоятельны Запаха после снятия повязок нет. Выполняются перевязки с наложением влажновысыхающих повязок с р-ром Хлоргексидина водного 0,05% Координация движений полностью сохранена, больной самостоятельно передвигается по палате, выполняет команды.

51 14-е сутки стационарного лечения в ПИТ удаление дренажа из переднего средостения, деканюляция Края раны после удаления канюли стянуты лейкопластырной повязкой Рана в эпигастральной области ушита швами по Донати под местной анестезией

52 Вид больного на 15-е сутки стационарного лечения Динамика положительная, общее состояние средней степени тяжести Послеоперационные раны частично под повязками, раневого отделяемого нет, раны эпителизируются Эмфизема мягких тканей туловища без тенденции к распространению Удален назогастральный зонд, больной переведен на самостоятельное питание через рот Развился постинъекционный флебит правой локтевой вены, купировался компрессами с Троксевазином, 1 раз в сутки, полуспиртовыми компрессами, 1 раз в сутки

53 Закрытие трахеостомы на 16-е сутки стационарного лечения

54 19-е сутки стационарного лечения Послеоперационные раны заживают первичным натяжением

55 Вид больного в день выписки, (25-е сутки стационарного лечения): Выполнено полное снятие швов с послеоперационных ран лица, частичное снятие швов с шеи

56 Лабораторные показатели в день выписки Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой: Гемоглобин: 118 г/л; Эроитроциты: 4.2*10^12/л Лейкоциты: 4,3^9/л Палочкоядерные нейтрофилы: 0% Сегментоядерные нейтрофилы: 57% Моноциты: 3% Лимфоциты: 36% Эозинофилы: 2% СОЭ: 40 мм/ч Тромбоциты: 290*10^9/л Биохимический анализ крови: Общий белок: 68 г/л Глюкоза: 5,4 ммоль/л АЛАТ: 31 Ед/л; АСАТ: 25 Ед/л

57 Диагноз при выписке: Острый одонтогенный ограниченный остеомиелит верхней челюсти от зуба 27. Флегмона левого крыловидно-челюстного пространства, левой подвисочной, височной, крыловидно-небной ямок, левого окологлоточного, поджевательного пространств, сосудисто-нервного пучка шеи слева, левого и правого боковых межапоневротических пространств шеи. Передне-верхний, передне-нижний, задне-верхний медиастинит. Сепсис. Постинъекционный флебит.

58 Вид больного через неделю после выписки, выполнено окончательое снятие швов с послеоперационых ран

59 Формирующаяся рубцовая контрактура нижней челюсти С целью лечения назначены: Магнитотерапия Механотерапия Электрофорез с коллагеназой

60 Значения Зависимость между лейкоцитарным индексом интоксикации и содержанием глюкозы в крови Зависимость между значением ЛИИ и уровнем глюкозы (ммоль/л) в крови больного ЛИИ Глюкоза Коэффициент корреляции К = 0,58 (средне-значимая корреляционная зависимость

61 Показатели уровня лимфоцитов и ЛИИ во время стационарного лечения Колебания уровня лимфоцитов (%) и ЛИИ Лимфоциты ЛИИ Коэффициент корреляции К= -0,72 прямая отрицательная зависимость

62 Выводы: При подозрении на распространение инфекционного процесса в челюстно-лицевой области должна быть проведена ранняя консультация ЧЛХ Подозрение на наличие анаэробной флоры требует применения опережающей хирургической тактики Необходима эмпирическая трехкомпонентная схема при тяжелом течении ГВЗ ЧЛО, с переходом на монотерапию препаратами резерва при отсутствии положительной динамики Необходимость иммунокоррекции при наличии клинических и лабораторных данных за гипоэргическое течение ГВЗ ЧЛО Мультидисциплинарный подход: участие челюстно-лицевого хирурга, торакального хирурга, оториноларинголога, клинического фармаколога, иммунолога, анестезиолога-реаниматолога, врача ЛФК с целью ранней реабилитации больных

Читайте также: