Новый штамм сибирской язвы

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Сибирская язва - одна из самых опасных болезней, а ее споры - страшное бактериологическое оружие. Но как это очень быстро протекающее заболевание смогло так широко распространиться по всем континентам? Обозреватель BBC Earth выяснил, что ответ на этот вопрос надо искать в доисторических временах.

В Сибири вспыхнула эпидемия сибирской язвы. Как сообщается, от аномальной жары подтаял участок вечной мерзлоты, обнажив инфицированные останки северных оленей.

Бактерия, вызывающая сибирскую язву, пользуется сомнительной репутацией мощного биологического оружия. В 2001 году в США нашумевшие случаи рассылки его спор по почте об этом напомнили.

Этот микроорганизм имеет поразительно долгую историю. Вспышки заболевания, похожего на сибирскую язву, были зафиксированы в древних китайских рукописях еще 5 тысяч лет назад.

Описание эпидемии, поразившей Европу в I веке до нашей эры, есть у древнеримского поэта Вергилия - по его словам, болезнь "жилы сушила, потом несчастным корчила члены" и поражала "кости все до одной, постепенно язвимые хворью".

Теракты посредством рассылки спор сибирской язвы по почте стимулировали проведение исследований

Некоторые историки полагают, что это заболевание существовало и в Древнем Египте эпохи фараонов и могло стать пятой из десяти казней египетских, описанной в Библии такими словами: "то вот, рука Господня будет на скоте твоем, который в поле, на конях, на ослах, на верблюдах, на волах и овцах: будет моровая язва весьма тяжкая".

Удивительно, что в древности сибирская язва была бичом для такого количества разных мест.

Дело в том, что смерть от этого заболевания наступает буквально в течение нескольких дней, так что зараженные им животные заболевают, не успев отойти на большое расстояние от его источника. Это значит, что эпидемии должны были бы носить локальный характер.

Каким-то непонятным образом заболевание, по самой своей сути не приспособленное к переносу на большие расстояния, несколько тысяч лет назад распространилось по всему миру - и, вполне возможно, способствовал этому, сам того не желая, человек.

Сибирская язва - смертельно опасное заболевание, возбудителем которого является бактерия Bacillus anthracis.

Микробы формируют споры, способные выживать в почве несколько лет (сколько именно - пока неясно).

"Обычно приходится слышать про 10 лет, - рассказывает Талима Пирсон из Университета Северной Аризоны в городе Флагстаффе (США). - Но не думаю, что это утверждение доказано серьезными научными исследованиями".

Животное или человек могут заразиться в результате попадания спор в организм через дыхательные пути, пищеварительную систему или даже открытую рану.

В отсутствие неотложной медицинской помощи смерть может наступить очень быстро.

Все бактерии B. anthracis очень схожи на генном уровне, что изначально было препятствием для изучения их эволюции.

Однако около 20 лет назад ситуация изменилась благодаря тому, что ученые-генетики разработали передовую технологию, позволившую выявить небольшие генетические различия между штаммами.

"А потом уже и теракты посредством рассылки спор сибирской язвы по почте стимулировали проведение исследований по определению структуры всего генома этой бактерии", - рассказывает Пирсон.

В рамках исследования, проведенного в 2004 году, Пирсон со своими коллегами показал, что бактерии B. anthracis подразделяются на три основные группы, условно названные А, В и С.

У всех трех имеется общий предок, но когда и где именно появилась та первая бактерия - неизвестно.

По мнению Мартина Хью-Джонса из Университета штата Луизиана в Батон-Руже (США), это заболевание могло зародиться в Африке.

Заболевание, по самой своей сути не приспособленное к переносу на большие расстояния, распространилось по всему миру

В некоторых местах на юге этого континента генетическое разнообразие B. anthracis в образцах почвы особенно велико, а это часто служит надежным показателем того, что вид впервые появился именно там.

Однако Пирсон считает, что для получения достоверной информации генетикам необходимо проанализировать гораздо больше образцов. "С точки зрения разнообразия я бы склонялся к Африке или Европе", - отмечает он.

Не подлежит сомнению тот факт, что бактерия B. anthracis прошла долгий путь с момента своего появления на свет.

В частности, штаммы группы А сейчас встречаются почти на всех континентах. На них приходится около 85% всех недавних случаев заражения сибирской язвой в разных странах мира.

Маловероятно, чтобы они самостоятельно преодолели такие расстояния.

Пирсон принимал участие в одном из исследований сибирской язвы, проводившемся в ЮАР. Так исторически сложилось, что в этом регионе обитает много крупных травоядных, которые особенно уязвимы для инфекции.

Эти животные мигрируют по всей южной Африке, так что теоретически переносчиками штаммов сибирской язвы могли стать они. Однако на самом деле травоядные тут ни при чем.

Когда древние люди мигрировали по территории Евразии, они могли, сами того не зная, разносить на одежде споры сибирской язвы

"…Мы обнаружили, что штаммы, принадлежащие к определенным группам, сосредоточены в определенных местах", - отмечает Пирсон.

По его словам, сначала это привело ученых в недоумение. Но если учесть, насколько быстро погибают животные и люди, инфицированные сибирской язвой, эта закономерность перестает казаться такой необычной.

Часто патогенные микроорганизмы распространяются через зараженных носителей, однако бактерия B. anthracis вызывает смерть носителя еще до того, как тот сможет далеко уйти.

Таким образом, сибирская язва сильно локализована. По крайней мере, в южной Африке.

Однако в Евразии некоторые штаммы распространены гораздо шире. Каким-то образом они смогли перемещаться на большие расстояния.

"Почему в Европе и Азии ситуация отличается? - задается вопросом Пирсон. - Ответа на этот вопрос мы не знаем. Но можем рассуждать на эту тему".

Он подозревает, что ключ к разгадке следует искать в поведении человека.

Доисторические люди все время искали способы извлечь пользу из окружающей среды. Скажем, наткнувшись на останки мертвого животного, они вполне могли снять с него шкуру и использовать ее как одежду.

Первые американцы почти наверняка прибыли в Новый Свет из северо-восточной Азии

А если это животное погибло от сибирской язвы, в его шкуре вполне могли находиться ее споры.

Пирсон полагает, что когда древние люди мигрировали по территории Евразии, они могли, сами того не зная, разносить на одежде споры сибирской язвы, распространяя их по пути.

В южной Африке древние люди тоже активно перемещались, однако, по словам Пирсона, климат там был гораздо мягче, чем в Евразии.

"Возможно, им не требовалось носить с собой звериные шкуры, чтобы согреваться по ночам", - предполагает он.

В итоге в южной Африке бактерии B. anthracis остались в своем традиционном ареале распространения.

Если доисторические люди действительно способствовали распространению B. anthracis за пределами Африки, это может отчасти объяснить необычное распределение штаммов сибирской язвы группы А в Северной Америке.

Еще несколько лет назад большинство ученых считали, что сибирская язва попала в Северную и Южную Америку несколько веков назад с первыми европейскими поселенцами.

Но когда Пирсон и его коллеги рассмотрели данные, полученные по итогам проведенного в 2009 году исследования, они поняли, что это предположение несостоятельно.

Итоги исследования свидетельствуют, что самые ранние формы B. anthracis сосредоточены в северо-западной части континента. Более поздние формы встречаются дальше к югу, некоторые из них достигают Техаса.

Вполне возможно, что аграрная революция привела к усугублению распространения сибирской язвы

Получается, что сибирская язва была занесена в Америку через Аляску и Канаду, а затем распространилась на юг и восток.

Такая схема распространения совершенно не совпадает с передвижениями европейских поселенцев, которые высадились на восточном побережье, зато соответствует маршруту коренного населения Америки, впервые попавшего на этот континент более 13 тысяч лет назад.

Эти первые американцы почти наверняка прибыли в Новый Свет из северо-восточной Азии по сухопутному перешейку, соединявшему Азию с Северной Америкой во время последнего ледникового периода.

Это означает, что к тому времени, как люди стали заниматься сельским хозяйством (около 10 тысяч лет назад), их предки, охотники и собиратели, уже распространили сибирскую язву по всей территории Евразии, а также занесли ее в Северную и Южную Америку.

Впрочем, вполне возможно, что аграрная революция привела к расширению распространения сибирской язвы.

В 2007 году группа ученых, среди которых был и Пирсон, провела самый полный на сегодняшний день анализ всемирной истории распространения B. anthracis.

По его итогам, примерно 6500-3300 лет назад распространенность штамма группы А резко выросла.

Это совпадает с началом Бронзового века и зарождением торговли различными товарами - в том числе сельскохозяйственной продукцией - по всей территории Евразии.

Штаммы группы А лучше приспособлены к разнообразию окружающей среды, чем штаммы групп В и С.

Вполне возможно, что расширение товарообмена между разными населенными пунктами и развитие животноводства, предполагающего тесный контакт человека с крупными травоядными, создали оптимальные условия для распространения штаммов B. anthracis группы А и появления разнообразных форм этой бактерии.

В подтверждение этого предположения в 2009 году исследование распространения B. anthracis в Китае показало, что наибольшее разнообразие этих микробов наблюдается в западной части страны, недалеко от города Кашгара, находившегося на знаменитом Великом шелковом пути, который, вероятно, стал одним из первых торговых маршрутов именно в Бронзовом веке.

На сегодняшний день нет никаких решающих доказательств в пользу того, что распространение B. anthracis или штаммов группы А по всему миру произошло по вине людей, однако косвенные улики подтверждают эту гипотезу.

Такая версия даже позволяет объяснить, почему такое широкое распространение получили именно штаммы группы А.

Исследование, итоги которого были опубликованы в 2000 году, свидетельствует, что штаммы группы А лучше приспособлены к разнообразию окружающей среды, чем штаммы групп В и С.

Кроме того, вполне вероятно, что микробы B. anthracis обладают преимуществом с точки зрения выживания в почве.

"Возможно, темпы мутации этой группы бактерий позволяют им быстро адаптироваться к любой почве, в которую бы они ни попадали", - допускает Мартин Хью-Джонс.

Однако Пирсон полагает, что такие биологические различия сами по себе не объясняют, почему штаммы группы А оставили микробы групп В и С так далеко позади.

Штаммы группы А сейчас встречаются почти на всех континентах

По его словам, разница между ними может просто заключаться в том, что штаммы группы А гораздо активнее участвовали в процессе жизнедеятельности человека. "Они просто оказались в нужное время в нужном месте", - полагает ученый.

Как бы то ни было, представляется все более вероятным, что такое широкое присутствие сибирской язвы в разных странах является следствием не столько ее собственной способности к распространению, сколько случайного переноса этих бактерий по всему миру нашими предками.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ (CDC Emergency Preparedness)).

Этиология

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными или продуктами животного происхождения загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Инфекция может передаваться от человека к человеку контактным или контактно-бытовым путем.

Инфекция ЖКТ (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Бактериемия может развиться при любой форме сибирской язвы и практически всегда предшествует смертельным исходам; поражение менингеальных оболочек мозга также распространено.

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Возможность быстрой репликации

Преобладающие токсины – токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Клеточно-связывающий протеин, называемый защитный антиген (РА), связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Клинические проявления

У большинства пациентов с сибирской язвой инкубационный период составляет 1–6 дней, но при легочной форме этой инфекции инкубационный период может составлять более ( > ) 6 нед.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1–10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва ЖКТ варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менингоэнцефалит или сибирская язва ЖКТ.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести окраску по Граму препаратов и бактериологическое исследование клинических образцов, таких как отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, плевральная жидкость, цереброспинальная, асцитическая жидкости, кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Анализ мазка из носа на споры у людей, потенциально подверженных аспирационной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку прогноз возможности развития инфекции при наличии в мазке спор не известен.

Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна.

Люмбальная пункция необходима, если у пациентов есть менингеальные признаки или изменение психического состояния.

Ферментный иммуносорбентный анализ (ИФА) позволяет идентифицировать антитела в сыворотке, но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антител по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Прогноз

Смертность при нелеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции:

Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%

Кожная форма сибирской язвы: 10–20%

Сибирская язва ЖКТ: приблизительно 50%

Ротоглоточная форма сибирской язвы: от 12% до 50%

Лечение

При ранней диагностике и интенсивной поддерживающей терапии, в том числе искусственной вентиляции легких, введении жидкостей и вазопрессоров, смертность может быть снижена до меньших показателей, чем при ранее зарегистрированных эпидемиях (45% в США в 2001 году и 90% - при более ранних эпидемиях). В случае поздней постановки диагноза сибирской язвы и несвоевременного начала получения этиотропной терапии возможен смертельный исход.

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально каждые 12 часов

Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 ч

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12 часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 500 мг каждые 8 часов, если предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) три раза в день после 14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму со значительными отеками или системными признаками, требуют терапии 2 или 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 1 антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка, блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин плюс клиндамицин).

Антибиотики с бактерицидной активностью включают:

Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) внутривенно каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг внутривенно каждые 24 ч

Моксифлоксацин 400 мг внутривенно каждые 24 ч

Меропенем 2 г внутривенно каждые 8 часов

Имипенем 1 г внутривенно каждые 6 часов

Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20 мкг/мл

Пенициллин G 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

Линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 часов

Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов

Доксициклин в начальной дозе 200 мг в/в, затем по 100 мг каждые 12 часов

Хлорамфеникол 1 г внутривенно каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в ЦНС и используется для успешного лечения сибирской язвы (1).

Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в ЦНС. Если меропенема нет в наличии, имипенем или циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после первоначального проникновения.

После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб представляют собой моноклональные антитела, которые могут быть использованы для лечения уже имеющейся интоксикации; они также могут сочетаться с антибактериальной терапией. Оба показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской язвы, особенно при применении в начале заболевания. Также доказана польза внутривенного введения иммуноглобулина сибирской язвы..

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Несмотря на обычную чувствительность к пенициллину, B. anthracis индуцирует бета-лактамазы, поэтому монотерапия только пенициллином или цефалоспорином в целом не рекомендуется.

Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

1. Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, et al: Centers for Disease Control and Prevention Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 20(2), 2014.

Профилактика

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Отдельная ветеринарная вакцина также доступна. Для гарантированной защиты от заражения необходима повторная вакцинация. Могут проявляться местные реакции на вакцину.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.

Сибирская язва (Bacillus anthracis) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая, бактериями Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов .

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма, и могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах в местах стойлового содержания, в местах захоронения трупов (скотомогильники). Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии много числа факторов. Основной способ заражения – алиментарный через корм и воду; аэрогенный. Пути выделения возбудителя – с секретами и экскретами.

В почве возбудитель сохраняет потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ с последующей генерализацией процесса.

Клиника. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1-3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2-3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10- 12 часов до 1 сут, редко 2-3 сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2-3 часов. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1. 2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Диагностика. Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. Если требуется ранняя диагностика, то используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют так же аллергологическую диагностику, путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а так же мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостеройды.

Профилактика. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных изолируют, а трупы сжигают, инфицированные объекты обеззараживают. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяют камерную дезинфекцию. Лица, находящиеся в тесном контакте с больными животными или заразным материалом , подлежат врачебному наблюдению, в течение двух недель. Важное значение для профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время имеет вакцинация. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).