Наибольшей чувствительностью к токсину дифтерии обладает

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Corynebacterium diphtheriae обычно поражают носоглотку (респираторная дифтерия) либо кожные покровы.

Токсин дифтерии

Штаммы дифтерии, инфицированные бета-фагом, содержащим токсин-кодирующий ген, продуцируют мощные токсины. Этот токсин сначала вызывает воспаление и некроз локальных тканей, а затем может оказать воздействие на сердечно-сосудистую, нервную и мочевыделительную системы.

Нетоксигенные штаммы C. diphtheriae могут также вызывать носоглоточную инфекцию и иногда системное заболевание (например, эндокардит, септический артрит).

Эпидемиология и передача

Люди – единственный известный резервуар C. diphtheriae. Инфекция распространяется:

Посредством контакта с выделениями из носоглотки

Посредством контакта с инфицированными повреждениями кожных покровов

Зараженными предметами (редко)

Носительство распространено в эндемичных регионах и отсутствует в развитых странах. Иммунитет, который развивается после вакцинации или активной инфекции, не может предотвратить носительство; однако большинство пациентов, которые получили адекватное лечение, не становятся носителями. Пациенты с клиническими проявлениями или бессимптомные носители могут передавать инфекцию.

Бедная социальная среда и несоблюдение личной гигиены способствуют распространению кожной дифтерии. Ранее в США самые высокие показатели заболеваемости отмечались в штатах со значительной популяцией коренных американцев. Однако в настоящее время географическая концентрация случаев болезни в США отсутствует.

Практически ликвидирована дифтерия в развитых странах, потому что широко распространена иммунизация в детском возрасте. Однако после распада Советского Союза показатели вакцинации среди входивших прежде в его состав стран уменьшились, что сопровождается явным повышением уровня заболеваемости дифтерией. Восприимчивость также увеличивается, поскольку показатели активной иммунизации у взрослых уменьшаются.

Клинические проявления

Симптомы дифтерии варьируются в зависимости от

Имеется ли инфекция

Продуцирует ли данный штамм токсин

Большинство респираторных инфекций вызывается токсигенным возбудителем. Кожная форма вызывается как токсигенными, так и нетоксигенными бактериями. Токсин плохо адсорбируется на коже; таким образом, осложнения, вызванные токсином, редки при кожной дифтерии.

После инкубационного периода, который в среднем длится 5 дней и продромального периода от 12 до 24 ч, у пациентов развивается умеренная ангина, дисфагия, небольшая лихорадка и тахикардия. Тошнота, рвота, озноб, головная боль и лихорадка наиболее распространены среди детей.

Если болезнь вызвана токсигенным возбудителем, то в тонзиллярной области появляется характерная пленка. Она может первоначально появиться как белый, глянцевый выпот, но, как правило, потом становится грязно-серой, плотной, фиброзной и прикрепленной к слизистой настолько, что удаление вызывает кровотечение. Локальный отек может вызвать визуально раздутую шею (бычья шея), хрипоту, стридор и одышку. Пленка может распространиться на гортань, трахею, бронхи и частично затруднить поступление воздуха или внезапно отслоиться, вызывая полную асфиксию.

При абсорбции большой дозы токсина могут появиться крайняя слабость, бледность, тахикардия, ступор и кома; токсемия может привести к летальному исходу в течение 6-10 дней.

Легкая форма заболевания с серозно-геморрагическими или гнойными выделениями и раздражением внешнего края ноздрей и верхней губы наблюдается у пациентов с назальной формой дифтерии.

Токсигенный штаммы Corynebacterium diphtheriae могут привести к выделению вязкой жидкости в глотке. Выделяемая из раны жидкость имеет грязно-серый цвет и обладает значительной вязкостью, клейковидная и прилипает к слизистой оболочке.

Сыпь в области шеи, как показано на этом изображении, может иметь одинаковую симптоматику с более распространенными кожными заболеваниями, такими как экзема, псориаз и импетиго.

В некоторых случаях при кожной дифтерии кожа может подвергаться существенному изъязвлению; иногда образуется сероватая пленка.

Поражения кожи обычно проявляются на конечностях и различны по внешнему виду, часто неотличимы от хронических аутоиммунных заболеваний (например, экземы, псориаза, импетиго). У некоторых пациентов наблюдаются незаживающие, перфорированные язвы, иногда с сероватой пленкой. Боль, повышенная чувствительность, эритема и выпот типичны. Если продуцируется экзотоксин, участки кожи могут терять чувствительность (онемение). Сопутствующая носоглоточная инфекция возникает в 20–40% при прямой или косвенной инокуляции микроорганизмом, часто от более ранних хронических инфекционных поражений кожи.

Главные осложнения дифтерии – кардиологические и неврологические.

Миокардит обычно возникает к 10–14-му дню, но может проявиться в любое время с 1-й по 6-ю нед, даже если локальные респираторные симптомы идут на убыль; риск кардиотоксичности связан со степенью пораженности дифтерией. Незначительные изменения кардиограммы наблюдаются у 20–30% пациентов, но могут быть атриовентрикулярная диссоциация, полная блокада сердца и желудочковые аритмии, которые связаны с высокой смертностью. Может произойти остановка сердца.

Токсические поражения нервной системы нехарактерны (приблизительно 5%) и возникают у пациентов с тяжелой респираторной дифтерией. Токсин вызывает демиелинизирующую полиневропатию, которая затрагивает черепные и периферические нервы. Токсичное воздействие обычно начинается с 1-й нед. болезни в виде потери аккомодации и бульбарного паралича, вызывающего дисфагию и срыгивание через нос. Периферическая невропатия появляется в период с 3-й по 6-ю нед. Это явление имеет моторный и сенсорный характер, хотя моторные признаки преобладают. Паралич диафрагмы, который ведет к дыхательной недостаточности. В течение долгих недель происходит разрешение процесса.

В тяжелых случаях может возникнуть острая почечная недостаточность, поскольку токсин повреждает почки или вызывает гипотонию.

Общая смертность составляет 3%, а её риск выше в таких случаях:

Острая почечная недостаточность

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Дифтерию глотки можно заподозрить у пациентов с неспецифическими симптомами фарингита, шейной аденопатии и небольшой лихорадкой, если у них к тому же обнаруживается системная интоксикация с хрипотой, параличем мягкого неба или стридором. Появление характерной пленки делает постановку диагноза весьма вероятным.

При окрашивании по Граму выявляются грамположительные бациллы с метахроматическим окрашиванием (чёткообразным) и характерным расположением в мазках, которое описывают как "китайские иероглифы". Материал для посева должен быть получен ниже пленки или можно исследовать часть самой пленки. В лаборатории должен быть проведен инструктаж в связи с подозрением на C. diphtheriae с целью использования для посева специальных диагностических питательных сред (Леффлера или Тиндэйла). Чтобы дифференцировать токсигенные штаммы от нетоксигенных, проводится анализ на продуцирование токсина (модифицированный анализ Elek) in vitro. Для выявления гена токсина дифтерии может быть выполнена ПЦР-диагностика.

Кожную дифтерию нужно подозревать, когда у пациента развиваются поражения кожи во время вспышки респираторной дифтерии. Мазок или образцы биопсии должны быть направлены на посев. Пациенты с кожной дифтерией могут иметь сопутствующую инфекцию А-стрептококками или Staphylococcus aureus.

Необходимо назначить ЭКГ для выявления изменений сегмента ST и зубца T, QT с пролонгацией, и/или атриовентрикулярной блокады 1-й степени вследствие миокардита, который часто проявляется после разрешения респираторных симптомов.

Лечение

Пенициллин или эритомицин

Пациенты с респираторной дифтерией должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, чтобы контролировать респираторные и кардиоосложнения. Требуется изоляция с мерами предосторожности по воздушно-капельному контакту, которая должна продолжаться до тех пор, пока 2 посева, взятые спустя 24 и 48 ч после прекращения приема антибиотиков, не будут отрицательными.

Антитоксин дифтерии дают не ожидая культурального подтверждения, потому что антитоксин способен нейтрализовать токсин, еще не связанный с клетками. Использование антитоксина при кожных проявлениях инфекции, без культурального подтверждения нозофарингеальной инфекции, имеет сомнительную ценность, поскольку токсические осложнения очень редко регистрируются при кожной форме дифтерии; однако некоторые эксперты рекомендуют это делать. В США в таких случаях должен быть получен антитоксин из ЦКЗ (CDC) через Отдел чрезвычайных операций данного Центра по №770-488-7100 (см. также уведомление ЦКЗ относительно доступности антитоксина - antitoxin).

Предостережение : антитоксин дифтерии получают от лошадей; поэтому кожный (или конъюнктивальный) тест для исключения гиперреакции должен всегда предшествовать назначению. Доза антитоксина, в пределах от 20000 до 100000 единиц внутримышечно или внутривенно, определяется следующим образом:

Локализация и тяжесть симптомов

Если возникает аллергическая реакция, необходимо немедленное введение 0,3-1 мл адреналина 1:1000 (0,01 мл/кг) подкожно, внутримышечно, или медленно внутривенно. Внутривенное введение антитоксина противопоказано пациентам с сильной аллергией на антитоксин.

Антибиотики необходимы для уничтожения и предотвращения распространения возбудителя; они не заменяют антитоксин.

Взрослым можно дать одно из следующих:

Эритромицин 40 мг/кг/день (максимум 2 г/день) перорально или путем инъекции каждые 6 часов в течение 14 дней

Прокаин-пенициллин G внутримышечно ежедневно (300000 единиц/день пациентам с весом ≤ 10 кг и 600000 единиц/день с весом > 10 кг) в течение 14 дней

Когда пациенты сумеют принимать пероральные препараты, их следует перевести на пенициллин 250 мг перорально четыре раза в день или эритромицин 500 мг перорально каждые 6 ч при общей длительности лечения 14 дней.

Дети получают прокаин-пенициллин G 12 500–25 000 единиц/кг, внутримышечно каждые 12 ч, или эритомицин 10–15 мг/кг (максимум 2 г/день) внутривенно каждые 6 ч с аналогичным переходом на пероральные препараты в случае их переносимости.

Если отмечается устойчивость к антибиотикам, то можно использовать ванкомицин и линезолид. Элиминацию возбудителя необходимо подтвердить двукратным отрицательным результатом бакпосева мазка из горла и/или носоглотки, сделанными через 1–2 дня и через 2 недели после завершения антибактериального лечения.

При кожной дифтерии рекомендуются полное очищение пораженных участков кожи водой и мылом и назначение системных антибиотиков в течение 10 дней.

Прививка после выздоровления показана пациентам, поскольку перенесенная инфекция не гарантирует стойкий иммунитет к этому возбудителю.

Выздоровление при тяжелой дифтерии наступает медленно и стоит предупреждать пациентов об опасности слишком быстрого возобновления активного образа жизни. Даже нормальная физическая нагрузка может повредить пациентам с перенесенным миокардитом.

Профилактика

Профилактика включает следующее:

Санитарно-эпидемиологические мероприятия (карантин для контроля воздушно-капельного пути до момента получения 2 отрицательных посевов с интервалом 24 ч между посевами)

Прививка (основная и после контакта)

Вакцина от дифтерии содержит анатоксин дифтерии; применяется только в комбинации с другими вакцинами.

Каждый должен быть вакцинирован в предписанные промежутки времени с использованием следующего:

Подростки и взрослые: дифтерийно-столбнячный (СД) или столбнячный анатоксин, ослабленный дифтерийный анатоксин и ацеллюлярная вакцина (АДС-М)

(См. также Национальная программа иммунизации ЦКЗ - График вакцинации детей и подростков и рекомендации по вакцинации взрослых (Childhood and Adolescent Immunization Schedule and their Adult Immunization Recommendations)).

После выявления, от дифтерии должны быть вакцинированы лица, находившиеся в контакте с заболевшим пациентом (включая персонал больницы), у кого не пройден полный курс вакцинации с ревакцинациями или последняя вакцинация от дифтерии проводилась более 5 лет тому назад. Вакцину следует также вводить, если статус иммунизации неизвестен. Используется соответствующая возрасту вакцина, содержащая анатоксин дифтерии.

Все контактные должны находиться под наблюдением до 7 дней. Посев из носоглотки и горла на C. diphtheriae должно быть сделан независимо от ранее проведенной иммунизации.

Бессимптомные контактные лица должны быть пролечены эритомицином 500 мг (10–15 мг/кг у детей) каждые 6 часов в течение 7 дней или, если контакт сомнителен, назначается одна доза пенициллина G бензатина (600 000 единиц внутримышечно пациентам массой 30 кг и 1,2 млн единиц внутримышечно пациентам массой > 30 кг).

У лиц с подтвержденным культуральным высевом токсигенного штамма должен быть проведен дополнительный 10-дневный курс эритомицина; носителям не следует давать антитоксин. После 3 дней лечения носители могут безопасно возобновить работу, продолжая принимать антибиотики. Посев следует повторить через 24 ч после завершения антибактериальной терапии, 2 последовательных мазка из носа и горла должны быть собраны с разницей в 24 ч. Если результаты положительны, проводится еще один курс антибиотиков и посевы производят снова.

Основные положения

Обычно при дифтерии поражаются кожа или носоглотка, но мощный токсин, продуцируемый бациллами, инфицированными бактериофагом, может поразить сердце, нервы, а иногда и почки.

Дифтерия редко встречается в развитых странах вследствие проводимой вакцинации, но является эндемическим заболеванием во многих развивающихся странах; в последнее время отмечается незначительный рост заболеваемости в развитых странах, так как показатели вакцинации и ревакцинации снижаются.

Фарингеальная инфекция вызывает образование характерный мембраны в области миндалин; вначале появляется белый, глянцевый экссудат, который, как правило, становится грязно-серым, плотным, фибринозным и трудноотделяемым налетом.

Лечение дифтерии включает антитоксин, пенициллин или эритромицин; диагноз подтверждается бактериальным посевом.

После выздоровления проводят вакцинацию, также вакцинируют лиц, состоящих в близком контакте с пациентом, если им не проводили полную вакцинацию или прошло > 5 лет с момента активной иммунизации.

Следует провести посев из носоглотки и горла у лиц, которые были в близком контакте с больными, независимо от проведенной ранее иммунизации.

Лицам, которые были в близком контакте с больными, назначаются антибиотики; продолжительность лечения зависит от результатов посева.

Инфекционные болезни (общее учение)

Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины и фарингита): Эпидемиология

Опасные вирусные инфекции: 7

Карантинные инфекции

Карантинные инфекции : (1)

Карантинные инфекции: (1)

Опасные вирусные инфекции: 8

Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов: Функция "наружного барьера" слизистой оболочки верхних дыхательных путей

Апоптоз и иммунный ответ у детей с острым инфекционным мононуклеозом

Бактериальные инфекции

Воздушно-капельные инфекции

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Дифтерия (от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина. Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет.

Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 17 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.

Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель - здоровый ребенок или взрослый без видиьых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети.

Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней.

Дифтерия зева начинается с недомогания и повышения температуры до 38њ - 39њС. Появляются боль в горле, припухлость подчелюстных лимфоузлов. В зеве обнаруживается покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе - белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии; она начинается остро, температура поднимается до 39њ- 40њС, может быть сильная боль при глотании, неоднократная рвота. Появляется общая слабость и вялость, пульс частый, лицо бледное. Возникает отек подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков токсической дифтерии - отек зева, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия носа характеризуется упорно протекающим насморком. Общее состояние ребенка может быть не нарушенным, температура нормальной, в связи с чем родители в большинстве случаев поздно обращаются за врачебной помощью.

Морфология и морфогенез

После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями - многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.

Помимо дифтерии зева - наиболее частой локализации местного воспалительного процесса, возможно его развитие в других участках тела. Различают дифтерию:

- слизистых оболочек половых органов;

В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов - комбинированная дифтерия.

Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.

Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.

Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Экзотоксин действует преимущественно:

- периферическую нервную систему;

Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя.

Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз.

В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом - альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.

Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Своевременное применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.