Может хеликобактер вызвать астму

Хеликобактер защищает от астмы, аллергического ринита и рака пищевода

Helicobacter pylori – друг или враг?
M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman, Нью-Йорк, США

Науке известно множество примеров, когда какая-либо бактерия на протяжении тысячелетий обитает в организме определенного вида позвоночных.
Род Helicobacter включает спиралевидных, очень подвижных, уреазоположительных грамотрицательных бактерий, колонизирующих желудок многих млекопитающих. Каждое млекопитающее имеет один или больше доминантных видов Helicobacter, которые, в свою очередь, являются высокоспецифичными для вида хозяина или даже могут колонизировать исключительно один вид. Это согласуется с гипотезой о том, что когда около 150 млн лет назад из рептилий произошли первые млекопитающие, они содержали в себе древние хеликобактерии, которые эволюционировали вместе со своими хозяевами. Согласно этой гипотезе хеликобактерии являются потомками древних бактерий, колонизировавших желудок млекопитающих. H. pylori – штамм хеликобактерий, адаптировавшихся к человеку, который ни в природных, ни в лабораторных условиях не может существовать в организме других животных, включая приматов.
Мы не можем точно знать, как долго H. pylori присутствовала в желудке человека. Предположительно, предшественники этого микроорганизма возникли в то время, когда от приматов произошли предки современного человека – то есть около 4 млн лет назад. В пользу этого предположения служат результаты филогеографических исследований; все они единогласно указывают на то, что наши предки уже имели желудочную H. pylori, когда группа людей, в конечном итоге населившая большую часть мира, покинула Африку (более 58 тыс. лет назад). Во всяком случае, точно известно, что H. pylori колонизировала желудок человека уже во времена Палеолита.
В этой статье мы предлагаем читателям ознакомиться с доказательствами наличия связи между этим древним членом микробиоты человека (и в особенности его отсутствием) и недавно начавшейся и продолжающейся эпидемией астмы и других аллергических заболеваний. Мы также обсудим предположение о том, что исчезновение H. pylori стимулирует распространенность аллергических заболеваний, а колонизация желудка H. pylori – защищает человека от них.

Приобретение и персистенция H. pylori
Человек приобретает H. pylori в раннем детстве, обычно после первого года жизни. Путь передачи – фекально-оральный, орально-оральный и рвотно-оральный. После попадания в желудок, в отсутствие приема антибиотиков, H. pylori персистирует на протяжении десятилетий, а в большинстве случаев – в течение всей жизни хозяина. Штаммы H. pylori обладают значительной вариабельностью, при этом на взаимодействие макроорганизма и бактерий влияют различные участки генов H. pylori. Например, штаммы с интактным участком cag вставляют белок CagA в эпителиальные клетки желудка хозяина.
На протяжении большей части своей истории человек жил в небольших родственных группах, при этом микробиота свободно смешивалась между отдельными членами группы. В условиях отсутствия какой-либо гигиены, которые также преобладали в истории существования человека, передача желудочно-кишечных микробов осуществлялась очень легко. Сегодня в развивающихся странах, где санитария не достигла уровня стран Запада, H. pylori является убиквитарной: распространенность у взрослого населения составляет около 80%, при использовании нескольких методов диагностики – до 100%. В популяциях с высокой распространенностью H. pylori часто наблюдается колонизация желудка несколькими штаммами этого микроорганизма.

H. pylori исчезает
Несмотря на неопровержимые доказательства древности и убиквитарности колонизации H. pylori у людей, сегодня можно говорить о том, что распространенность H. pylori быстро снижается. Это следствие так называемого эффекта поколения, начавшегося в начале ХХ века во многих развитых странах и усилившегося после Второй мировой войны. Этот эффект настолько выраженный, что сегодня в США и других индустриализованных странах положительны по H. pylori менее 10% детей в возрасте до 10 лет по сравнению с историческим уровнем 70-90%. В результате такого изменения, наблюдаемого в разных странах в различной степени, стало возможным определить факторы риска приобретения H. pylori. К ним относятся большая семья (количественно); родители (особенно мать) – носители H. pylori; брат или сестра, положительные по H. pylori; тесные условия проживания в детстве.
Таким образом, после того как исчезновение H. pylori началось, его следствия будут ощущать на себе все последующие поколения людей, особенно если вода будет становится чище, семья – меньше, а питание – лучше.
К еще одному явлению, несомненно, вносящему вклад в исчезновение H. pylori, можно отнести широкое использование антибиотиков, особенно в раннем детском возрасте. Чтобы надежно искоренить H. pylori – а именно это означает английское слово eradicate, – сегодня необходима комбинация двух-четырех антибактериальных препаратов, однако в ранних исследованиях с применением монотерапии, в том числе β-лактамными антибиотиками и макролидами, частота успешной эрадикации составляла 10-50%. С учетом того, что такой эффект происходит каждый раз, когда ребенок получает лечение антибиотиками по поводу инфекции верхних дыхательных путей, инфекции кожи или среднего отита, снижение в развитых странах распространенности H. pylori у детей объяснить не трудно.

Влияние H. pylori на физиологию человека
Желудок – орган, выполняющий множество функций; H. pylori и физиологический ответ на H. pylori влияют, по меньшей мере, на три из них.
Во-первых, желудок секретирует кислоту. Этот процесс находится под сложным регулирующим контролем, который осуществляется при помощи автономной иннервации, нейроэндокринных пептидов, гастрина и соматостатина. Доказано, что H. pylori-статус влияет на этот гомеостаз.
Во-вторых, желудок обладает адаптивной иммунологической активностью, которая выражается в функциях Т- и В-клеток. H. pylori-положительные и H. pylori-отрицательные желудки иммуннологически разные, и в отношении не только связанных с H. pylori, но и системных эффектов. В частности, персистенция H. pylori сопровождается намного большей концентрацией регуляторных Т-клеток.
В-третьих, желудок продуцирует лептин и является основным местом образования грелина. Эти нейроэндокринные пептиды играют важную роль в энергетическом гомеостазе млекопитающих, и появляется все больше данных в пользу того, что H. pylori-статус влияет на их регуляцию.
Таким образом, становится очевидно, что в развитых странах вырастают поколения детей, не имеющих H. pylori, которая регулирует эти и другие физиологические функции ( рис.). Естественно предположить, что изменение секреции кислоты, иммунологической активации и нейроэндокринной регуляции будет иметь различные последствия.

Биологические предпосылки протективной роли H. pylori в отношении бронхиальной астмы
H. pylori-статус может быть причинно связан с БА и другими аллергическими состояниями таким образом, что лица, колонизированные H. pylori, имеют определенную защиту от БА. В пользу этого предположения можно привести ряд известных фактов.

На протяжении многих лет наблюдается одна и та же тенденция: H. pylori исчезает, заболеваемость БА растет; противоположный эффект H. pylori маловероятен.
Важным является тот момент, что снижение распространенности H. pylori, которое началось в начале ХХ века, предшествовало увеличению заболеваемости БА. Ни одно из эпидемиологических исследований, позволяющих оценить данную связь, не было проспективным. Несмотря на это, вероятность того что БА и другие аллергические состояния могут сами приводить к исчезновению H. pylori, очень мала. После колонизации в раннем детском возрасте, в отсутствие лечения антибиотиками, H. pylori персистирует в течение десятилетий, а то и всей жизни человека.

H. pylori в большей мере связана с манифестацией атопии в детском возрасте, когда происходит формирование иммунитета.
Мощная обратная связь с H. pylori имеет место для астмы и других состояний аллергического (атопического) спектра. Обратная связь с H. pylori сильнее выражена для бронхиальной астмы с началом в детском возрасте, этиология которой отличается от таковой при БА с манифестацией во взрослом возрасте. Детская астма часто проходит в подростковом возрасте, хотя часть пациентов, вошедших в ремиссию, в дальнейшем могут иметь рецидивы. Эффект H. pylori может быть меньше выражен в отношении БА с поздним началом, так как факторы риска в этом случае более неоднородны, чем при детской астме; заболевание имеет более сложный патогенез, который может отягощаться воздействием факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности). Наконец, у взрослых чаще имеет место ошибочная диагностика БА-статуса и H. pylori-статуса. Так как эта диагностика проводится независимо друг от друга, она не является дифференциальной, что при статистической оценке сводит вероятность смещения к нулю.

Обратная связь между H. pylori и БА согласуется с результатами, полученными в двух масштабных исследованиях NHANES; каких-либо других гипотез, которые бы объясняли наблюдаемую корреляцию, нет.
Одно из возможных объяснений состоит в том, что H. pylori-статус, хотя и связанный с БА, на самом деле является лишь маркером какого-то другого явления. Например, антибиотикотерапия в раннем детском возрасте приводит к эрадикации не только H. pylori, но и других микроорганизмов, которые являются истинными факторами защиты. В настоящее время каких-либо данных в пользу этого предположения не получено.
В ряде исследований, в которых изучали несколько инфекций, был установлен их аддитивный эффект в этиологии БА. Кроме того, обратная связь между H. pylori и БА не зависит от социально-экономического положения, возраста, пола, этнического происхождения, курения и вирусного гепатита А.

Существуют механизмы, которые объясняют протективный эффект H. pylori.
В настоящее время накоплено достаточно данных о защитной роли H. pylori (особенно cagA+ штаммов) в отношении астмы и других атопических состояний (см. ниже).

Механизмы, благодаря которым колонизация H. pylori желудка может влиять на риск бронхиальной астмы
На сегодня уже доказано, что физиология желудка у H. pylori-положительных и отрицательных лиц значительно различается. При этом значение имеют несколько взаимосвязанных механизмов.
Во-первых, H. pylori, фактически защищая от ГЭРБ, может защищать и от бронхиальной астмы, так как у части пациентов БА развивается вследствие ГЭРБ. Однако этого механизма недостаточно, чтобы объяснить протективную роль H. pylori в отношении аллергического ринита и атопического дерматита.
В-вторых, сочетание БА, атопии, аллергического ринита и сенситизации кожи предполагает иммунологическую медиацию. H. pylori-положительные лица имеют популяцию иммуноцитов, включая регуляторные Т-клетки, которая в большой мере или вообще отсутствует у H. pylori-отрицательных лиц. Эти клетки могут проявлять системную иммуномодулирующую активность. Недавние исследования выявили взаимосвязь между колонизацией H. pylori и инфекцией Mycobacterium tuberculosis – колонизация сопровождалась длительным поддержанием туберкулезной инфекции в латентном состоянии, что является еще одним подтверждением системной иммуномодулирующей роли H. pylori.
Третий механизм может быть связан с эффектами H. pylori-индуцированного воспаления на уровень гастральных гормонов. Лептин и грелин не только регулируют энергетический гомеостаз, но и проявляют иммуномодулирующую активность. Появляется все больше данных в пользу того, что колонизация желудка H. pylori влияет на продукцию обоих гормонов.
Наконец, определенную роль может играть воздействие H. pylori на автономную нервную систему, при этом индивидуальные различия могут обусловливать и различный риск БА.

Выводы
Возможно, впервые за всю историю человечества растет поколение детей, не имеющих в своих желудках H. pylori – бактерии, которая способствует развитию иммунной системы, гормональной регуляции энергетического гомеостаза и регуляции кислотности желудка. Утрата этого древнего, доминантного и неизменного члена нормальной микробиоты человека, несомненно, будет иметь последствия.
К настоящему времени уже накоплено достаточно данных относительно положительных и отрицательных эффектов этого явления на состояние желудочно-кишечного тракта. Основное же внимание ученых направлено на внекишечные проявления исчезновения H. pylori, включая нарушения энергетического гомеостаза (ожирение) и бронхиальную астму. Обратная связь между H. pylori и детской астмой, аллергическим ринитом и атопией становится все более очевидной. И хотя это может быть лишь вторичным патологическим явлением как часть более глобального изменения микроэкологии человека, существуют четкие доказательства биологической роли исчезновения H. pylori в увеличении аллергической заболеваемости детей. Если H. pylori и, особенно, cagA-статус являются единственными маркерами риска БА, это можно использовать в клинических и эпидемиологических исследованиях.
На сегодня понятно, что взаимодействие H. pylori с человеком сложное, в некоторой степени индивидуальное и до конца не изученное. Врач должен знать, что колонизация H. pylori снижает риск заболеваний пищевода (в том числе злокачественных), бронхиальной астмы и атопии, а также, возможно, ожирения и сахарного диабета, и учитывать это при назначении лечения. Вполне вероятно, что уже в ближайшие годы после проведения соответствующего фенотипирования и генотипирования ребенку можно будет выписать рецепт на получение в аптеке препарата, содержащего один или несколько штаммов H. pylori, колонизация которыми позволит улучшить его здоровье в течение всей последующей жизни.

Список литературы находится в редакции.
Статья напечатана в сокращении.

Перевел с англ. Алексей Гладкий

Статья размещена в ж-ле Здоровье Украины в номере 6/1 за апрель 2008 года, на стр. 70-71

Немецкие и швейцарские учёные выяснили, что заболевание астмой способна предотвратить… самая обыкновенная бактерия — Helicobacter pylori. Правда, в некоторых обстоятельствах этот вид микробов может привести к серьёзным кишечным расстройствам у людей, но если поддерживать определённый баланс Н. pylori в организме, то и с лёгкими, и с желудком будет полный порядок.

Мир аллергенов

Иммунная устойчивость в наши дни стала одним из самых важных обстоятельств в жизни каждого человека — только это помогает ему выживать в условиях отнюдь не идеальных.
Аллергенов — веществ, вызывающих аллергические реакции — в окружающей среде видимо-невидимо. В современных индустриальных странах ребёнка стараются с самого рождения оградить от проникновения аллергенов в организм. И одной из самых известных болезней, которую могут вызвать эти зловредные вещества, по праву считается астма.
Группа учёных из университета Цюриха (Швейцария) и Медицинского центра университета Майнца (Германия) всерьёз задумалась над этими вопросами и провела ряд исследований. В конце концов медики нашли необычный способ борьбы с астмой аллергической природы. Все началось с эксперимента на грызунах — учёные заселили кишечник мышей бактериями вида Н. pylori, которые повысили иммунитет этих мелких животных.

Опыты на грызунах

Исследователи поставили опыт на двух группах новорождённых мышей. Одной они привили бактерии, а другой — нет, поместив грызунов из второй группы в стерильные условия.
Дальнейшие наблюдения показали, что первая группа получила иммунитет к заболеванию: в организмах подопытных мышей началась выработка и накопление регуляторных Т-лимфоцитов — тел, которые подавляют развитие астмы.
В конечном итоге аллергены, вызывающие астму, зверькам оказались не страшны. Затем учёные сравнили их состояние с состоянием мышек, выросших в стерильной среде. Иммунные защитные силы последних были значительно слабее. Повысить их иммунитет удалось следующим образом: — стерильным — мышкам передали Т-лимфоциты привитых — и тогда грызуны из второй группы тоже смогли противостоять аллергическим формам астмы.
С помощью же обратного эксперимента медики установили, что если мышей лечить антибиотиками, то подопытные вместе с потерей бактерий Н. pylori лишались сопротивляемости к заболеванию. Все это доказывало, что предположение иммунологов было верным. Но всё-таки эти микроорганизмы нельзя назвать стопроцентно полезными — они могут довести и до беды…

Здоровый кишечник… или появление астмы?

Бактерия обитает в кишечных трактах около половины жителей планеты — она устойчива к воздействию желудочного сока и прекрасно себя чувствует в таких условиях. Как правило, организм спокойно проживает внутри людей, не причиняя им никакого вреда, и эта жизнь протекает бессимптомно для человека. Но стоит лишь немного нарушиться балансу Н. pylori, как у носителя могут развиться гастрит, язва и даже — конечно, в худшем случае — рак желудка.
Именно поэтому при обнаружении в организме пациента Н. pylori некоторые врачи советовали уничтожить нежелательного поселенца антибиотиками даже в отсутствие каких-либо симптомов.
Однако иммунологи из Германии и Швейцарии выяснили, что такое отношение к Н. pylori неразумно, ведь оно порой может привести к возникновению астмы, что и показал опыт с мышами. Оптимальный выход, как решили учёные, — сохранять баланс количества Н. pylori в организме — и тогда не будет никаких неприятностей!
Приходится констатировать, что это исследование отчасти подтверждает известную гипотезу: в развитых странах многие люди страдают от аллергических заболеваний не только из-за курения, загрязнения воздуха, чрезмерного употребление антибиотиков, но и из-за слишком строгих гигиенических норм. Ведь соблюдая их, человек уничтожает особые виды микроорганизмов, населяющих его тело, что иногда приводит к печальным результатам.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сосюра Виталий Хрисанфович, Шершевская А. Я.

Результаты клинико-лабораторных, эндоскопических и морфологических исследований у детей с бронхиальной астмой и сопутствующим хроническим гастритом показали, что уровень общего IgE существенно не различался в группах больных с разной степенью хеликобактерной обсемененности и при отсутствии Helicobacter pylori . При этом у 78% больных уровень IgE значительно превышал нормальные значения. При отсутствии Helicobacter pylori лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена только у 12% больных, при наличии Helicobacter pylori — у 58,3% больных, что, возможно, связано с напряженностью местного иммунного ответа на хеликобактерную инфекцию. В группе детей с бронхиальной астмой и высокой обсемененностью Helicobacter pylori обострение хронического гастрита протекало в более тяжелой форме.

HELICOBACTER PILORI AND BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN

The results of clinical laboratory, endoscopic and morphologic analyses in children with bronchial asthma and concurrent chronic gastritis demonstrated that the level of total IgE has no significant differences in groups of patients with different degree of Helicobacter contamination and with the absence of Helicobacter pilori . At that, in 78% of patients the IgE level significantly exceeded the normal values. In case of absence of Helicobacter pilori , the lymfo-follicular hyperplasia of mucous membrane of the stomach was detected only in 12% of patients and in presence of Helicobacter pilori in 58.3% of patients. This case is probably related to the intensity of local immune response to Helicobacter infection. In the group of children with bronchial asthma and Helicobacter pilori high contamination the exacerbation of chronic gastritis proceeded in a more severe form.

форма карты позволяет лечащему врачу оперативно ознакомиться с результатами телеконсультации.

Таким образом, если принять во внимание расстояние между лечебными учреждениями в системе МО РФ, становится понятно, какие надежды возложены на новые технологии, которые позволят сократить барьер между расстоянием и высококвалифицированной дерматологической помощью. Такая система дистанционного консультирования пациентов позволит приблизить высококвалифицированную дерматологическую помощь к отдаленным гарнизонам и существенно сэкономит затраты на ее оказание.

1. Владзимирский А. В. Клиническое телеконсультирование: Руководство для врачей. — 2-е изд. — Севастополь: "Вебер"; Донецк: "Норд", 2005.

2. Гайдар Б. В., Иванцов В. А., Сидельников В. О. и др. // Воен.-мед. журн. — 2004. — Т. 325, № 6. — С. 4—7.

3. Матвеев Н. В. // Тезисы доклада третьего ежегодного Московского международного симпозиума по телемедицине. — М.: МАКС Пресс, 2000. — С. 38—39.

4. Шелепов А. М., Захаров Ю. В., Лапицкий В. Ф. // Воен.-мед. журн. — 2011. — Т. 332, № 3. — С. 11—16.

5. Walters T. J. // Milit. Med. — 1996. — Vol. 161, N 9. — P. 531— 536.

В. Х. Сосюра*, А. Я. Шершевская HELICOBACTER PYLORI И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ

ГБО ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

*СосюраВиталийХрисанфович, д-р мед. наук, проф.; Москва, Б. Пироговская ул., д. 19, Университетская детская клиническая б-ца

♦ Результаты клинико-лабораторных, эндоскопических и морфологических исследований у детей с бронхиальной астмой и сопутствующим хроническим гастритом показали, что уровень общего IgE существенно не различался в группах больных с разной степенью хеликобактерной обсемененности и при отсутствии Helicobacter pylori. При этом у 78% больных уровень IgE значительно превышал нормальные значения. При отсутствии Helicobacter pylori лим-фофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена только у 12% больных, при наличии Helicobacter pylori — у 58,3% больных, что, возможно, связано с напряженностью местного иммунного ответа на хели-кобактерную инфекцию. В группе детей с бронхиальной астмой и высокой обсемененностью Helicobacter pylori обострение хронического гастрита протекало в более тяжелой форме.

Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, хронический гастрит, Helicobacter pylori, общий иммуноглобулин Е

V.Kh. Sosura, A.Ya. Shershevskaya HELICOBACTER PILORI AND BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN The I.M. Sechenov first Moscow state medical university, Moscow

♦ The results of clinical laboratory, endoscopic and morphologic analyses in children with bronchial asthma and concurrent chronic gastritis demonstrated that the level of total IgE has no significant differences in groups of patients with different degree of Helicobacter contamination and with the absence of Helicobacter pilori. At that, in 78% of patients the IgE level significantly exceeded the normal values. In case of absence of Helicobacterpilori, the lymfo-follicular hyperplasia of mucous membrane of the stomach was detected only in 12% of patients and in presence of Helicobacter pilori in 58.3% of patients. This case is probably related to the intensity of local immune response to Helicobacter infection. In the group of children with bronchial asthma and Helicobacter pilori high contamination the exacerbation of chronic gastritis proceeded in a more severe form.

Key words: children, bronchial asthma, chronic gastritis, Helicobacter pilori, total immunoglobulin E

Согласно наблюдениям ряда исследователей, хели-кобактерная инфекция в детском возрасте может способствовать созданию иммунологического барьера против бронхиальной астмы за счет нарушения баланса иммунного ответа в сторону угнетения цитокинами хел-перных Т-клеток 2-го типа [3, 6, 8]. Отмечена обратная связь между распространением хеликобактерной инфекции и частотой появления аллергических реакций, в том числе бронхиальной астмы [4, 7, 9]. У детей с тяжелой формой бронхиальной астмы заражение Helicobacter pylori выявляется значительно реже, чем у пациентов с легким течением бронхиальной астмы. При этом степень клинических проявлений аллергической реакции существенно повышается при низкой экспрессии цитокинов в слизистой оболочке желудка [10, 11].

Синтезируемый интерлейкинами иммуноглобулин E (IgE общий) в слизистой оболочке дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в коже является важным маркером аллергических заболеваний. Хеликобактерная инфекция обнаруживается у 89,2% больных с хронической аллергической патологией. При этом отмечается

прямая корреляция уровня общего IgE с активностью инфекционно-аллергического процесса [2]. Известно, что у детей при хроническом гастрите Helicobacter pylori часто обнаруживается в сочетании с лимфофолликулярной гиперплазией слизистой оболочки желудка [5]. Патологическое воздействие Helicobacter pylori и других повреждающих факторов на слизистую оболочку желудка способствует развитию аллергической реакции. Проведение эрадикационной терапии, направленной на устранение повреждающих факторов в слизистой оболочке желудка, обеспечивает достижение лечебного эффекта [1].

Цель работы — сравнить степень инфицированности He licobacter pylori с уровнем общего IgE у детей, больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим гастритом.

Группу наблюдения составили 73 пациента с бронхиальной астмой, средний возраст которых 12,9 ± 0,23 лет. У всех детей диагностирована атопическая бронхиальная астма, из них у 24 (32,9%) тяжелого, у 30 (44,1%) среднетяжелого и у 19 (26%) легкого течения с поливалентной аллергией и аллергическим круглогодичным

Российский медицинский журнал

ринитом преимущественно в отечной форме. В анамнезе ряда больных отмечены отек Квинке и крапивница. Все пациенты находились в послеприступном периоде заболевания на базисной терапии с использованием препаратов: фликсотид, серетид, тайлед. У всех 73 пациентов в связи с абдоминальными жалобами и с целью выявления характера поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта была проведена эзофагогастродуоденоскопия. Применялись фиброгастроскопы Фуджинон и Олимпас. Для морфологической диагностики гастрита и с целью выявления Helicobacter pylori во время гастроскопии у всех больных была проведена биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Биоптаты фиксировали в 10% забуференном формалине и заливали в парафин. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Для выведения Helicobacter pylori использовали басктериоскопический метод с окрашиванием биоптатов акридиновым оранжевым по Walters. У всех 73 больных бронхиальной астмой методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови была определена концентрация общего IgE. Для оценки частоты выявления у больных бронхиальной астмой лимфофолликулярной гиперплазии слизистой оболочки желудка проанализирована группа сравнения из 760 детей гастроэнтерологического отделения, у которых хронический гастрит также ассоциировался с инфекцией Helicobacter pylori. Статистический анализ проводился с использованием показателя соответствия, с вычислением средней арифметической (M) и стандартной ошибки средней (m).

По данным гастроскопии и гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки желудка у всех пациентов с бронхиальной астмой был обнаружен хронический гастрит в стадии обострения, из них у 19 (26%) в резко выраженной, нередко эрозивной, форме (рис. 1 и 2 на 2-й полосе обложки). По данным бактериоскопии биоптатов из 73 пациентов у 48 (65,8%) в слизистой оболочке желудка была обнаружена хеликобактерная инфекция. У 25 (34,2%) пациентов Helicobacter pylori не был обнаружен.

У всех 73 больных бронхиальной астмой был определен общий IgE. Среди них были выделены 3 группы детей: 1-ю составили 25 (34,25%) пациентов, у которых не был обнаружен Helicobacter pylori; 2-ю — также 25 (34,25%) пациента, у которых Helicobacter pylori был обнаружен в количестве 5—10 в поле зрения; 3-ю — 23 (31,5%) пациента с содержанием Helicobacter pylori в количестве 15— 25 бактерий в поле зрения.

Из 25 больных 1-й группы у 20 общий IgE превышал нормальные показатели с разбросом значений от 118 до 908 (M ± m = 425 ± 52,8) кЕ/л. Только у 5 детей концентрация общего IgE колебалась в пределах 41—96 (M ± m = 51,8 ± 13,5) кЕ/л.

Во 2-й группе у 18 пациентов общий IgE был обнаружен в концентрации от 172 до 1126 (M ± m = 509,4 ± 65,8) кЕ/л. При этом у половины из них уровень общего IgE превышал 500 кЕ/л. У 7 детей уровень IgE колебался от 10 до 80 (M ± m = 43,4 ± 10,3) кЕ/л.

В 3-й группе у 19 детей общий IgE был также значительно выше нормы с колебаниями концентрации от 164 до 1784 (M ± m = 537 ± 93,8) кЕ/л. Только у 4 пациентов IgE не превышал нормальных значений и определялся на уровне от 17 до 31 (M ± m = 22,5 ± 2,2) кЕ/л.

Средний уровень повышенного общего IgE у больных как 2-й, так и 3-й группы существенно не отличался от такового у пациентов 1-й группы, у которых в антральном отделе желудка отсутствовал Helicobacter pylori (p > 0,05). У больных с бронхиальной астмой как с нормальными показателями концентрации общего IgE, так и с уровнем иммуноглобулина, резко превышающим нормальные значения, отмечался аллергический ринит круглогодичного течения в отечной форме.

Среди наблюдаемых пациентов при наличии инфекции Helicobacter pylori выраженное обострение хронического гастрита, подтвержденное эндоскопическим и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, было обнаружено у 20 (41,7) больных. При отсутствии хеликобактерной обсемененности среди детей 1-й группы выраженное обострение хронического гастрита было отмечено у одного пациента (p = 0,017).

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена только у 3 (12%) больных 1-й группы. Во 2-й и 3-й группах лимфофолликулярная гиперплазия в желудке была обнаружена соответственно у 14 (56%) и у 14 (60,8%) больных, что существенно отличалось от результатов в группе пациентов, у которых Helicobacter pylori не был обнаружен (p = 0,003 и p = 0,002). Среди больных только хроническим гастритом, ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori, лим-фофолликулярная гиперплазия желудка была выявлена у 307 (40,7%) детей. Из 48 больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим гастритом, также ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori, частота обнаружения лимфофолликулярной гиперплазии слизистой оболочки желудка составила 58,3% (p = 0,022).

Таким образом, наши наблюдения показывают, что у детей с бронхиальной астмой и сопутствующим хроническим гастритом как при различной степени хеликобактерной обсемененности, так и при отсутствии Helicobacter pylori уровень общего IgE существенно не различался. Среди обследованных детей с бронхиальной астмой у 78% уровень общего IgE значительно превышал нормальные значения.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 12% детей с бронхиальной астмой при отсутствии Helicobacter pylori. При наличии Helicobacter pylori она была обнаружена у большинства больных, что, возможно, связано с напряжением местного иммунитета в ответ на инфекцию Helicobacter pylori. В группе детей с бронхиальной астмой на фоне высокой хеликобактерной обсемененности обострение хронического гастрита протекало в более тяжелой форме, чем в группе обследованных, у которых отсутствовал Helicobacter pylori.

Результаты эндоскопических и морфологических исследований показали, что среди детей с бронхиальной астмой и наличием Helicobacter pylori, особенно в высокой концентрации, число больных с выраженным обострением хронического гастрита было значительно больше, чем в группе пациентов, у которых в желудке отсутствовал Helicobacter pylori.

1. Бельмер С. В., Гасилина Т. В., ХатибМ. Аль // Лечащий врач. — 2004. — № 4. — С. 56—58.

2. Игнатьев В. К., Карельская И. А. // Клин. мед. — 2005. — № 3. — С. 58—61.

3. КлимковичН. М., ВасильеваМ. М., Климкович С. И. // Дальнево-сточн. мед. журн. — 2007. — № 1. — С. 105—106.

4. Лысиков Ю. Ф., Разина Л. А., Филин В. А., Балаболкин И. И. // Вопр. дет. диетол. — 2004. — Т. 2, № 5. — С. 5—15.

5. Сосюра В. Х., Новикова А. В., Шершевская А. Я., Сергеева Т. Н. // Педиатрия. — 2006. — № 6. — С. 27—29.

6. BlaserM. J., Chen Y., Reibman J. // Gut. — 2008. — Vol. 57, N 5. — P. 561—567.

7. Chen Y, BlaserM. J. // J. Infect. Dis. — 2008. — Vol. 198, N 4. — P. 553—560.

8. Cremonini F., Gasbarrini A. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — Vol. 15, N 6. — P. 635—636.

9. Mc Cune A., Lane A., Murray L. et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — Vol. 15, N 6. — P. 637—640.

10. Odedra G., Vivenza D., Rapa A. et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2007. — Vol. 45, N 3. — P. 301—305.

11. Serrano C. A., Talesnic E., Pena A. et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 23, N 8. — P. 656—663.