Микобактериозы органов дыхания презентация

Кафедра микробиологии и вирусологии

д.м.н., проф. Шаркова В.

Микобактерии широко распространены во

внешней среде и вызывают поражения

известные как микобактериозы

Заболевания регистрируют у различных теплокровных и холоднокровных. Наиболее характерны поражения легких, кожи и лимфатических узлов

Mummy at British MuseumTubercular decay has been found in the spines of Egyptian

Туберкулез – хроническая инфекция, проявляющаяся поражением органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых и других органов

В 1882г. Р. Кох выступил на заседании Берлинского физиологического общества с сообщением об этиологии туберкулеза

Роберт Кох- лауреат Нобелевской премии 1905г. за открытия возбудителей сибирской язвы и туберкулеза

Заболеваемость туберкулезом, 2013

Index of morbidity rate of tuberculosis, 2007 Index of morbidity rate of tuberculosis, 2007

(per 100 thousand of population-per one hundred thousand of (per 100 thousand of population-per one hundred thousand of population)

From the report of WHO 2009 – Global struggle with the tuberculosis:
From the report of WHO 2009 – Global struggle with the tuberculosis: Majority of supposed cases of tuberculosis in 2007 occurred in Asia (55%) Majority of supposed cases of tuberculosis in 2007 occurred in Asia (55%) and Africa (31%) with a small share of cases in Regions of Eastern

and Africa (31%) with a small share of cases in Regions of Eastern Mediterranean ( 6%), European region (5%) and Regions of countries of Mediterranean ( 6%), European region (5%) and Regions of countries of America ( 3%).

Index of morbidity rate of tuberculosis, 2007 Index of morbidity rate of tuberculosis, 2007

(per 100 thousand of population-per one hundred thousand of (per 100 thousand of population-per one hundred thousand of population)

Рис.1. Оценка ВОЗ заболеваемости туберкулезом в странах мира.

Рис.2. Заболеваемость туберкулезом на 100 тысяч населения в Приморском крае и Российской Федерации за период с 2000-2013 гг.

Динамика заболеваемости туберкулезом детей (0-14 лет) в федеральных округах

• Туберкулез в РФ, 2010. Аналитический обзор статистических показателей, используемых в РФ.-М..-2011 – 280с .

Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).

Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.

В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:

I группа : фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.

II группа : скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.

III группа : нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.

IV группа : быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.

Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.

Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.

Развитию микобактериоза способствуют:

• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);

• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;

• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.

Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.

Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.

Фотохромогенные:

• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.

• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.

• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.

Скотохромогенные:

• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.

Нефотохромогенные:

• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.

• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.

Быстрорастущие:

• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.

Клиническое течение микобактериозов легких

Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.

Микобактериоз и СПИД

У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.

У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.

Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.

Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.

Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).

Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.

Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

1 ГБУЗ Московский научно-практический центр борьбы с туберкулезом ДЗМ НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ: взгляд рентгенолога Соколина Ирина Александровна Морфологические исследования выполнены Ю.Р. Зюзей IV Международный конгресс: Кардиоторакальная радиология, СПб, г

2 НТМБ: актуальность С 1990 х гг. в экономически развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости НТМБ Prevalence of Nontuberculous Mycobacterial Lung Disease in U.S. Medicare Beneficiaries. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2012, 185:8,

3 НТМБ: актуальность Увеличение числа больных с иммунодефицитными состояниями: больные ВИЧ инфекцией пациенты с трансплантированными органами другие вторичные иммунодефициты состояния Рост числа людей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких (отмечена предрасположенность к НТМБ лиц с ХОБЛ, бронхоэктазами, кистозным фиброзом, пневмокониозами и т.д.) Улучшение методов лабораторной диагностики! Литвинов В.И., Макарова Н.В., Краснова М.А. Нетуберкулезные микобактерии. М.: МНПЦБТ с.

5 187 доказанных случаев, гг 8% 28% 11% 25% 13% 12% 3%

6 гг. Группа Рентгенологическая картина 1 (n=18) Округлое образование в легком (периферический рак) 2 (n=7) Двухсторонняя диффузная интерстициальная инфильтрация 3 (n=3) Множественные инфильтраты Гистологическое исследование Гранулема различной степенью некроза Интерстициальный фиброз Организующаяся пневмония с Микробиологичес кое исследование M. aviumintracellulare (16) M.fortuitum (2) M. aviumintracellulare (4) M.gordonae (3) M. aviumintracellulare (3)

7 Инфильтрат с деструкцией\полость в верхних долях легких

8 Очаговые изменения, преимущественно в верхних отделах. Перибронхиальное усиление легочного рисунка, с мелкими полостями (бронхоэктазы).

9 Женщины старше 60 лет. Сколиоз, воронкообразная деформация грудной клетки. Пролапс митрального клапана. Отсутствие тяжелых кардиореспираторных заболеваний. Длительный кашель. Не курящие. Reich JM, Johnson RE (1992) Mycobacterium avium complex pulmonary disease presenting as an isolated lingular or middle lobe pattern. The Lady Windermere syndrome. Chest 101(6):

12 КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЛЕГОЧНЫХ МИКОБАКТЕРИОЗОВ Наличие симптомов заболевания легких. Наличие очаговых или полостных изменений на рентгенограмме или выявленных при КТВР мультифокальных бронхоэктазов в сочетании с множественными мелкими очагами. Обоснованное должным образом исключение иных диагнозов. An Official ATS/IDSA Statement: Diagnosis, Treatment and Prevention of Nontuberculous Mycobacterial Diseases Am J Respir Crit Care Med. Vol 175. Рp , 2007

13 МИКОБАКТЕРИОЗЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, рентгенологические проявления в зависимости от вида НТМБ (n=127). % Гунтупова Л.Д.

14 ПОЛОСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ M. Kansasii М. аvium complex ВЕРХНЕДОЛЕВАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ.

15 Нетуберкулезный микобактериоз, вызванный M. kansasii Фрагмент стенки каверны с лейкоцитарной инфильтрацией казеозных масс Перикавитарная экссудативная реакция в легком

16 БРОНХОГЕННЫЕ (центрилобулярные) ОЧАГИ МАС МАС M. xenopi M. Chelonae

17 Нетуберкулезный микобактериоз, вызванный M. аvium (комплекс МАС) Окраска по ван Гизону Очаговая диссеминация в легком с признаками организации (инкапсуляция)

18 БРОНХОГЕННЫЕ (центрилобулярные) ОЧАГИ

19 Kim et al. AJR:184, April 2005

20 Нетуберкулезный микобактериоз, вызванный M. аvium (комплекс МАС) Казеозный панбронхит

21 НТМБ (M. Chelonae) Февраль 2015г Август 2015г Январь 2016г

22 Б Р О Н Х О Э К Т А З Ы Средняя доля Язычковые сегменты

23 Б Р О Н Х О Э К Т А З Ы

24 Yuan et al. BMC Pulmonary Medicine 2014, 14:65

25 НТМБ средняя доля и язычковые сегменты. ТБ верхние доли, S6. b r a z j i n f e c t d i s ;1 7(2):

26 Lee et al. BMC Infectious Diseases 2013, 13:558

27 И Н Ф И Л Ь Т Р А Т Ы М. аvium complex М. xenopi М. fortuitum М. аvium complex

28 НТМБ, M. fortuitum Макро- и микроскопическая картина туберкулемы легких

29 НТМБ, M. аvium

30 НТМБ, вызванный M. kansasii

31 НТМБ, вызванный M. fortuitum

32 НТМБ (М. аvium complex) Женщина, 53 года

33 НТМБ (в особенности - MAС) : типичные КТ признаки у иммунокомпетентных пациентов без предшествующих и фоновых заболеваний легких Множественные мелкие центрилобулярные очаги в ткани легкого (с кавитацией и без). Множественные бронхоэктазы всех видов, расположенные более, чем в одной доле легкого. Участки консолидации легочной ткани (лобулярные, субсегментарные, сегментарные) с кавитацией и без. Полости (одиночные и множественные). Нарастающие фиброзные и фиброзноателектатические изменения в пораженной зоне легкого.

34 МИКОБАКТЕРИОЗЫ: дифференциальный диагноз КТ симптомы ТБ НТМБ БЭБ Пневмомикозы Бронхогенные очаги ± ++ Полости Бронхоэктазы Инфильтраты Лимфаденопатия ± Плевральный выпот ±

Слайды и текст этой презентации

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА)

Представители семейства микобактерий Mycobacteriасеае имеют вид тонких, иногда ветвистых палочек, чем напоминают гриб. Медленный рост на питательных средах также сближает их с грибами. Эти особенности объясняют название семейства, рода- Mycobacterium.
Микобактерии кислото-щелоче- и спиртоустойчивы, что обусловливается наличием в оболочках их клеток жировосковых веществ.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. По патогенным свойствам этот род подразделяют на три группы:
а) патогенные;
б) условнопатогенные;
в) сапрофиты.
Наиболее частые возбудители туберкулеза (МБТ-комплекс) - патогенные микобактерии М tuberculosis, М. bovis, М. africanum, а микобактериоза - условно-патогенные микобактерии М. avium, М. kansasii, М тicroti.
Все микобактерии имеют форму тонких, коротких или длинных прямых или искривленных палочек длиной 1,0-4,0 и диаметром 0,3-0,6 мкм, неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительны, обладают большим полиморфизмом. В старых культурах наблюдаются нитевидные, ветвяшиеся формы, нередко встречаются зернистые формы (зерна Муха).

Международная рабочая группа по таксономии род Mycobacterium подразделяет на 3 группы:
1. медленнорастущие, которые при оптимальных условиях дают на плотных средах рост видимых колоний через 7 дней и более (М. tuberculosis, М. bovis, М. afiicanum, M. microti, М. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. gastri и др.);
2. быстрорастущие, дающие на плотных средах рост колоний в течение менее 7 дней (М. phlei, M. vaccae, M. diernhoferi, М. smegmatis, M.fortuitum и др.);
3. организмы, предъявляющие особые требования к питательным средам или не культивируемые in vitro ( М. leprae, M. lepraemurium, M. haemophilium).
Данные микроорганизмы являются возбудителями туберкулеза, лепры и микобактериозов.

Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — первично хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.
Основу патологического процесса составляет образование специфических гранулем, являющихся воспалительной реакцией тканей, в виде узелка или бугорка.
1882 г –Р. Кох установил бактериальную природу туберкулеза, обнаружив в туберкулезных очагах М. tuberculosis при окраске метиленовым синим и получил чистую культуру бактерий на кровяной сыворотке.
1890 г. – Р. Кох получил туберкулин.
1911 г. - Р. Кох за открытие возбудителя туберкулеза был удостоен Нобелевской премии.

Туберкулезные палочки в чистой культуре (рисунок)

Электронограмма ультратонкого среза делящейся клетки M. tuberculosis
Деление происходит путем формирования перегородки деления с последующим расхождением клеток (препарат Д.Д. Меньшикова).

M. tuberculosis в мазке из мокроты (окраска по Цилю-Нельсену)

Рост микобактерий туберкулеза

Мазок чистой культуры M.bovis (окраска по Цилю-Нельсену)

Корд-фактор M. tuberculosis: палочки, расположены в виде "косы", жгутов

Корд-факторM.tuberculosis: палочки, расположены в виде "косы", жгутов

Возбудители туберкулеза обладают разнообразной биохимической активностью, что позволяет дифференцировать их . У них обнаружены ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы и ферменты типа амидаз. Внутриклеточное дыхание микобактерий осуществляют оксидоредуктазы, из которых особый интерес представляют каталаза и пероксидаза, так как с ними связана вирулентность возбудителей туберкулеза и лекарственная устойчивость .

Устойчивость в окружающей среде.
Благодаря наличию липидов, микобактерии обладают гидрофобной клеточной стенкой, что делает их более устойчивыми в окружающей среде к действию неблагоприятных факторов. Из всех неспорообразующих бактерий микобактерии являются самыми устойчивыми к действию неблагоприятных факторов в окружающей среде. Они образуют некультивируемые формы, длительно сохраняющиеся во внешней среде. Высушивание мало влияет на их жизнеспособность в патологическом материале (мокроте и т. д.).

Эпидемиология
Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой здравоохранения. Росту заболеваемости туберкулезом способствуют не только неблагоприятные социально-экономические факторы, наличие штаммов с множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам.
Основным источником инфекции является больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основной механизм заражения при туберкулезе — воздушный (аэрогенный) с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи инфекции. Входными воротам - слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие.

Реже заражение туберкулезом происходит пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясо-молочных продуктов (характерно для М. bovis, чаще поражающая детей). Возможен контактный путь передачи инфекции от больных туберкулезом через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при использовании инфицированных предметов обихода.
Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными. Описаны редкие случаи заражения у хирургов, патологоанатомов, мясников. Возможен трансплацентарный путь передачи , но, как правило, не реализуется.

Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому большое значение для возникновения заболевания имеют длительность контакта с источником инфекции, массивность инфицирования, вирулентность микобактерий и снижение резистентности макроорганизма.
К 40 годам 70-90 % людей инфицированы, но лишь у 10 % из них развивается первичный туберкулез. У остальных лиц первичная туберкулезная инфекция протекает без клинических признаков, проявляясь лишь в вираже туберкулиновых проб.

Первичный туберкулёз возникает у ранее неинфицированных людей и характеризуется выраженными токсико-аллергическими осложнениями и некротическими изменениями в тканях, возникающими на фоне высокой чувствительности макроорганизма к возбудителям туберкулеза. Наблюдается гематогенная диссеминация.
Вторичный туберкулёз возникает у ранее инфицированных людей, процесс локализуется, как правило, в одном органе. Не характерна гематогенная диссеминация.

Незавершенный фагоцитоз микобактерий (окраска по Цилю-Нильсену)

Клинические проявления туберкулеза разнообразны.
Различают 3 клинические формы заболевания:
первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков;
туберкулез органов дыхания;
туберкулез других органов и систем.
Чаще всего возникает туберкулез органов дыхания (легких и внутригрудных лимфатических узлов), так как возбудители туберкулеза обладают сродством к хорошо аэрируемой легочной ткани, а лимфатическая система бедна липазами и фосфорилазами, обуславливающими устойчивость к микобактериям. Он проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой и другими симптомами. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет. В отличие от М. tuberculosis, M. bovis чаще поражает детей и вызывает такие внелегочные формы заболевания, как туберкулез периферических лимфатических узлов и мочеполовых органов, туберкулез костей и суставов, сопровождающиеся лекарственной устойчивостью к изониазиду.

Туберкулезная гранулема: гистологический препарат

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулезный лимфаденит Туберкулез кожи

Антибиотикотерапия — это основной метод лечения больных туберкулезом.
В настоящее время по степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы:
группа А — изониазид и рифампицин, а также их производные; группа В — стрептомицин, канамицин, этионамид (протионамид), этамбутол, пиразинамид, флоримицин, циклосерин, производные фторхинолонов;
группа С — ПАСК и тиоацетозон (тибон).
Последняя группа препаратов в экономически развитых странах и в России не применяется. Получены препараты, превосходящие рифампицин по лечебным свойствам (рифапентин и рифабутин), а также комбинированные препараты (рифатер, рифанг и т. д.).

При раннем и своевременном выявлении больных прогноз благоприятный. Положительные результаты отмечаются в 97-99 % случаев. Большинство больных перестают быть источником инфекции в течение 2 недель с момента соответствующей противотуберкулезной терапии благодаря снижению количества выделяемых этими больными возбудителей и прекращению у них кашля. Абациллирование мокроты у большинства больных наступает в течение первых 2—4 месяцев лечения.

Микробиологическая диагностика.
Материал для исследования: мокрота, слизь с задней стенки глотки, промывные воды бронхов и желудка, моча, спинномозговая жидкость, плевральный экссудат, гной из абсцессов и др.
Больной собирает мокроту в чистую баночку или карманную плевательницу. Лучшие результаты дают исследования мокроты, выделенной больным в течение полусуток.
На баночку наклеивают бумажку с фамилией и инициалами больного, заполняют специальный сопроводительный бланк (фамилия и инициалы больного, диагноз, группа диспансерного учета, цель исследования) и направляют в лабораторию.
В микробиологической диагностике туберкулеза используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы, а также комплекс иммунологических исследований.

Бактериологический метод
Все материалы для исследования бактериологическим методом, как правило, содержат постоянную микрофлору, что практически делает невозможным выделить микобактерии в чистой культуре без предварительной обработки материалов. Исключением из этого правила является стерильно взятая спинномозговая жидкость.
С целью уничтожения сопутствующей микрофлоры и гомогенизации мокроты, гноя и других материалов применяют 10% раствор серной кислоты или 10% раствор трехзамещенного фосфорнокислого натрия 1:1.
Жидкие материалы центрифугируют 30-40 мин, осадок обрабатывают серной кислотой в течение 20-30 мин, устанавливают рН среды в пределах 7,2-7,6 и высевают на среду Левенштейна - Йенсена и среду Фиин-2.

Определение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза
Лекарственную устойчивость микобактерии туберкулеза определяют с помощью бактериологических методов перед началом лечения, затем спустя 3 мес и далее при продолжающемся выделении бактерий туберкулеза через каждые 6 мес. Это делают путем выращивания микобактерии на питательных средах с различным содержанием препарата, к которому определяют устойчивость, и на тех же средах без добавления его(контроль).
Определение лекарственной устойчивости может быть:
а) прямое - посев соответственно обработанного патологического материала (мокрота, гной и т.д.) на среды, содержащие лекарственные препараты;
б) непрямое - пересев предварительно выделенных чистых культур микобактерий туберкулеза на среды, содержащие лекарственные препараты.

Читайте также: