Мероприятия при лептоспирозе лошадей

ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА - ЮГРЫ

по предупреждению возникновения

лептоспироза животных и человека

I. Общие сведения о болезни

Лептоспироз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных преимущественно бессимптомным течением, в типичных случаях — кратковременной лихорадкой, желтухой, абортами и др. Летальность при клинически выраженной форме 20—25%. Болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие. Лептоспиры каждого типа паразитируют на млекопитающих определённых видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Восприимчивы к лептоспирозу животные всех возрастных групп, но наиболее тяжело болеет молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные и лептоспироносители, которые выделяют возбудителя с мочой в течение 2—24 мес. Они инфицируют пастбища, воду, почву, корма, подстилку и др. объекты внешней среды. Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — инфицированная вода. Лептоспиры проникают в организм через повреждённую кожу и слизистые оболочки. Заражение возможно при поедании грызунов-лептоспироносителей и продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Вспышки болезни у крупного и мелкого рогатого скота проявляются в пастбищный период. Заболевание свиней возникает в любое время года, обычно после ввода в благополучное хозяйство свиней — лептоспироносителей. Болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отдельных участков кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. У свиней и подсвинков, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз течение преимущественно бессимптомное. У свиноматок и реже у коров лептоспироз сопровождается абортами в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства. У свиноматок в ранее благополучных хозяйствах могут быть массовые аборты. При вспышке лептоспироза острое течение инфекции с характерными клиническими признаками отмечают у небольшого количества животных, основная масса их переболевает бессимптомно.

II. Лептоспироз у человека

Люди заражаются лептоспирозом при купании в инфицированных водоёмах, употреблении заражённой пищи и воды, загрязнённой выделениями грызунов, уходе за больными животными, особенно свиньями, убое и переработке продуктов убоя больных животных, при сельскохозяйственных работах на территории природного очага и др. Болезнь протекает в желтушной (болезнь Васильева — Вейля) и безжелтушной (водная лихорадка) формах. В первом случае характерны лихорадка, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе, во втором — лихорадка, боли в пояснице, в мышцах ног и в груди. Лица, обслуживающие животных в неблагополучных хозяйствах, должны выполнять правила личной профилактики и быть вакцинированными против лептоспироза. Для предупреждения лептоспироза уничтожают грызунов, запрещают купаться в местах водопоя скота и ниже по течению, используют защитную одежду при уходе за больными животными.

III. Диагностика Лептоспироза

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериологическими, серологическими и гистологическими методами) с учётом эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных. Для бактериологического исследования берут при жизни мочу и кровь в период лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Диагноз считают установленным, а хозяйство неблагополучным по лептоспирозу в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз, обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25% обследованных животных. Лептоспироз дифференцируют от пироплазмидозов, инфекционных анемии лошадей, незаразных болезней.

IV. Лечение и меры профилактики

Животным с клиническими признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Для лечения клинически больных животных и животных-лептоспироносителей используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч в течение 4—5 сут в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. ЕД/кг) 2—3 раза с интервалом между инъекциями 2—3 суток.

Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции обеспечивается карантинированием и обследованием на лептоспироз вводимого поголовья, исключением факторов передачи возбудителя инфекции (заражённые грызуны, инфицированные водоёмы, корма) и контакта с поголовьем из неблагополучного хозяйства. Для своевременного установления диагноза проводят обследование на лептоспироз всех животных, подозрительных по заболеванию. В хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, вводят ограничения, запрещающие бесконтрольную перегруппировку поголовья, продажу животных для племенных целей и в личное пользование; проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих перезаражение животных и инфицирование внешней среды. В откормочных комплексах изолируют и лечат больных животных, проводят поголовную вакцинацию; в племенных, кроме того, лечат животных-лептоспироносителей и выращивают изолированно молодняк. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных хозяйствах — после обследования поголовья на лептоспироносительство. В неблагополучных хозяйствах всех восприимчивых животных вакцинируют при формировании поголовья без обследования на лептоспироз при выпасании животных в зоне природного очага, при выявлении животных, сыворотка крови которых реагирует положительно в РМА или РА.

Пути распространения лептоспироза (по Алёхину [Алехину] , Малахову, Шуплико).

Этиология. Возбудители Л. — лептоспиры, к-рые относятся к роду Leptospira сем. Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Виды объединяют серологич. варианты, или серовары, серотипы (их известно до 170), к-рые по антигенному родству входят в состав 18 серологич. групп. На терр. СССР выделены лептоспиры 28 сероваров из 12 серогрупп. Осн. возбудители Л. свиней — лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi; кр. рог. скота — Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa и Tarassovi; мелкого рогатого скота — Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Редко поражают с.-х. животных лептоспиры серогрупп Canicola и Icterohaemorrhagiae, свиней, кроме того, Hebdomadis и Grippotyphosa. Лептоспиры различных серогрупп по морфол. свойствам не отличаются друг от друга. В тёмном [темном] поле микроскопа они представляют собой тонкие серебристо-белые нити, имеющие нежную спиральную структуру, весьма подвижны, хорошо импрегнируются серебром по методу Левадити. Для их культивирования используют спец. среды (Уленхута, Фервоорт — Вольфа и др.). Из лабораторных животных к возбудителю особенно чувствительны золотистые хомяки и 10—12-дневные крольчата. Лептоспиры устойчивы к низким темп-рам, но быстро погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и нагревании.

Эпизоотология. Болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие. Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определённых [определенных] видов, к-рые являются их осн. хозяевами (резервуаром). Носители лептоспир зарегистрированы в 9 отрядах класса млекопитающих. Насекомоядные — осн. хозяева лептоспир серогрупп Javanica, Australia и Autumnalis, собаки — Canicola. крысы— Icterohaemorrhagiae, полёвки [полевки] — Grippotyphosa, полевые мыши — серовара Mozdok. С.-х. животные на терр. СССР — осн. хозяева L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и дополнит. (факультативные) хозяева лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola. Л. протекает у животных типично, принимая характер эпизоотии при поражении лептоспирами, для к-рых они являются осн. хозяевами. В других случаях наблюдают спорадич. заболеваемость. Восприимчивы к Л. животные всех возрастных групп, но наиболее тяжело болеет молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные и лептоспироносители, к-рые выделяют возбудителя с мочой в течение 2—24 мес. Они инфицируют пастбища, воду, почву, корма, подстилку и др. объекты внешней среды. Осн. фактор передачи возбудителя Л.— инфицированная вода. Лептоспиры проникают в организм через повреждённую [поврежденную] кожу и слизистые оболочки. Заражение возможно при поедании грызунов-лептоспироносителей и продуктов убоя больных Л. животных. Вспышки болезни у крупного и мелкого рогатого скота проявляются в пастбищный период. Заболевание свиней возникает в любое время года, обычно после ввода в благополучное х-во свиней — лептоспироносителей. Возможные пути распространения Л. показаны на схеме.

Иммунитет. После переболевания формируется иммунитет высокой напряжённости [напряженности] и значит. продолжительности. Сыворотка переболевших или вакцинированных против Л. животных, а также лептоспироносителей агглютинирует лептоспир и обладает превентивными свойствами, что обусловлено накоплением иммуноглобулинов классов М и G. Животные-лептоспироносители устойчивы к суперинфекции. Рецидивы у них не описаны. Колостральный иммунитет продолжается до 1,5 мес у поросят и ягнят и до 2,5 мес у телят, при вакцинации свиноматок и овец за 1,5—2 мес, коров за 1,5—4 мес до родов. Специфич. профилактику Л. проводят с помощью поливалентной вакцины.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3—5 до 10—14 сут. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Болезнь характеризуется кратковрем. лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отд. участков кожи, нарушением функции жел.-киш. тракта, У свиней и подсвинков, взрослого кр. рог. скота, лошадей, овец и коз течение преим. бессимптомное. У свиноматок и реже у коров Л. сопровождается абортами в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства. У свиноматок в ранее благополучных х-вах могут быть массовые аборты. При вспышке Л. острое течение инфекции с характерными клинич. признаками отмечают у небольшого кол-ва животных, осн. масса их переболевает бессимптомно. Л. у кр. рог. скота, вызванный лептоспирами группы Hebdomadis, протекает преим. бессимптомно, в отд. случаях сопровождается лептоспироносительством.

Патологоанатомические изменения, В трупах животных, павших от Л., находят геморрагич. диатез и желтушное окрашивание подкожной клетчатки. Печень увеличена, дряблой консистенции, на разрезе глинистого цвета; лимфатич. узлы увеличены, с кровоизлияниями; мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнёво-красного [вишнево-красного] цвета. Желтушное окрашивание тканей и кровавая моча не характерны для Л. свиней. При лептоспироносительстве видимые поражения локализуются преим. в почках (мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротич. очажки, кровоизлияния, сглаженность границы между мозговым и корковым слоями).

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериол., серологич. и гистол. методами) с учётом [учетом] эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных. Для бактериол. исследования берут при жизни мочу и кровь в период лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Для серологич. диагностики используют реакции микроагглютинации (РМА) и макроагглютинации (РА). Диагноз считают установленным, а х-во неблагополучным по Л. в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз, обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25% обследованных животных. Л. дифференцируют от пироплазмидозов, инфекц. анемии лошадей, незаразных болезней.

Лечение. Животным с клинич. признаками Л. вводят гипериммунную сыворотку. Для лечения клинически больных животных и животных-лептошироносителей используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч в течение 4—5 сут в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. ЕД/кг) 2—3 раза с интервалом между инъекциями 2—3 сут.

Профилактика и меры борьбы. Охрана х-в от заноса возбудителя инфекции обеспечивается карантинированием и обследованием на Л. вводимого поголовья, исключением факторов передачи возбудителя инфекции (заражённые [зараженные] грызуны, инфицированные водоёмы [водоемы] , корма) и контакта с поголовьем из неблагополучного х-ва. Для своевременного установления диагноза проводят обследование на Л. всех животных, подозрительных по заболеванию; плановое обследование в племенных х-вах всех производителей и не менее 10% маток 1 раз в год, на станциях искусств. осеменения всех производителей 2 раза в год, в группах животных перед выводом для племенных или пользоват. целей (не менее 25%). В х-вах, неблагополучных по Л., вводят ограничения, запрещающие бесконтрольную перегруппировку поголовья, продажу животных для племенных целей и в личное пользование; проводят комплекс общих вет.-сан. мероприятий, исключающих перезаражение животных и инфицирование внешней среды. В откормочных комплексах изолируют и лечат больных животных, проводят поголовную вакцинацию; в племенных, кроме того, лечат животных-лептоспироносителей и выращивают изолированно молодняк. Ограничения снимают в откормочных х-вах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключит. дезинфекции, в племенных х-вах — после обследования поголовья на лептоспироносительство. В неблагополучных х-вах всех восприимчивых животных вакцинируют при формировании поголовья без обследования на Л., при выпасании животных в зоне природного очага, при выявлении животных, сыворотка крови к-рых реагирует положительно в РМА или РА.

Лептоспироз человека . Люди заражаются Л. при купании в инфицированных водоёмах [водоемах] , употреблении заражённой [зараженной] пищи и воды, загрязнённой [загрязненной] выделениями грызунов, уходе за больными животными, особенно свиньями, убое и переработке продуктов убоя больных животных, при с.-х. работах на терр. природного очага и др. Болезнь протекает в желтушной (болезнь Васильева — Вейля) и безжелтушной (водная лихорадка) формах. В первом случае характерны лихорадка, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе, во втором — лихорадка, боли в пояснице, в мышцах ног и в груди. Лица, обслуживающие животных в неблагополучных х-вах, должны выполнять правила личной профилактики и быть вакцинированными против Л. Для предупреждения Л. уничтожают грызунов, запрещают купаться в местах водопоя скота и ниже по течению, используют защитную одежду при уходе за больными животными.

Лит.: Лептоспирозы людей и животных, под ред. В. В. Ананьина, М., 1971; Малaхов Ю. А., Лептоспироз — проблемы и суждения, “Ветеринария”, 1974, № 10, с. 65 — 68: Инструкция о мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных,— Методические указания по лабораторной диагностике лептоспнроза животных, М., 1977.

Лептоспироз

Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы.

Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

У крупного рогатого скота молниеносная форма характеризуется внезапным угнетением, потерей аппетита, лихорадкой, возбуждением, учащенным дыханием, желтушностью слизистых оболочек, диареей, иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится 12-24 часа, погибает животное в судорогах. Острое течение регистрируют чаще, оно характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, слабостью, шаткостью походки, диареей, сменяющейся атонией желудочно-кишечного тракта с прекращением жвачных периодов. Через 1-2 дня температура снижается до нормальной и появляются основные признаки - гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и кожи. Интенсивность окрашивания разная - бледно- или охряно-желтая. Моча выделяется небольшими порциями - красного цвета иногда коричневого оттенка.
При длительном течении болезни на коже ушей, сосков, кончиках хвоста и слизистых оболочках ротовой полости появляются некротические участки. Кожа при этом - твердая, отслаивается большими кусками. Болезнь длится до 12-ти дней, летальность достигает 50-70%.
При подострой форме лептоспироза регистрируют те же симптомы, что и при острой, но развиваются они медленнее и болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего типа; интенсивно выражены желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и атония желудочно-кишечного тракта. Эти признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.
Резко сокращается продуктивность, снижается удой, животные худеют. Более выражен некроз слизистых оболочек и кожи. Последняя отслаивается большими кусками в области подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных животных наблюдают аборты. Продолжительность болезни при подостром течении до 3-х недель, летальность - до 45%.
При хронической форме - отмечают исхудание, приступы лихорадки с рецидивами в 5-7 дней, моча бурого цвета, задерживается линька, аборты у беременных, яловость. Болезнь длится 3-5 месяцев. Животные погибают от истощения.
Атипичное течение. Животные переболевают легко, у них отмечают лишь кратровременное повышение температуры тела, незначительную желтушность слизистых оболочек, через несколько дней животные выздоравливают.
В основе атипичных форм лептоспироза лежит явление иммунизирующей субинфекции. Сейчас у многих животных обнаруживают антитела - лизины и агглютинины, но такие животные не являются больными или лептоспироносителями. Эти антитела вырабатываются к серотипу Hebdomadis, носителями которого являются мышевидные грызуны. Малые дозы лептоспир этого серотипа, многократно попадая в организм животных, способствуют созданию у них иммунитета. А в настоящее время установлено, что заражение животных определенными серотипами лептоспир, вызывает образование не только гомологичных антител, но и гетерогенных - родственных. Это явление иммунизирующей инфекции предотвращает 100%-ный охват болезнью восприимчивых животных.
У свиней особенностью лептоспироза являются - массовые аборты или рождение нежизнеспособного молодняка. Аборты чаще регистрируют в последние сроки беременности. Абортированные плоды - уменьшены в размерах, как бы мумифицированы. Желтушность слизистых оболочек и кожи у свиней не является постоянным признаком, более постоянный признак - гемоглобинурия.
У молодняка в возрасте от 1 до 4-х месяцев клинические признаки лептоспироза характеризуются - отказом от корма, поносами, риниты, конъюнктивиты, кашель, посинение кончиков ушей и хвоста с последующим некрозом. Молодняк погибает, а взрослые свиньи болеют долго.

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения, характерные для этой инфекции, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:

- осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований;

- комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения из благополучных по лептоспирозу хозяйств;

- исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1:25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют, кроме того, на лептоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или выделяющих лептоспир с мочой, проводят мероприятия, предусмотренные для неблагополучных по лептоспирозу хозяйств;

- разрешается комплектовать откормочные хозяйства (отделения, фермы) клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;

- не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т.д.; не выпасать не вакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;

- не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов;

- систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т.п.

Животных, поступающих по импорту, содержат в карантинном помещении и исследуют их сыворотку крови в РМА с лептоспирами серологических групп, регистрируемыми в стране-экспортере.

При получении положительной РМА с сывороткой крови отдельных животных проводят микроскопию мочи и повторное исследование сыворотки крови через 7-10 дней у животных всей группы для решения вопроса о благополучии по лептоспирозу.

Хозяйство, в котором диагностирован лептоспироз, объявляют неблагополучным.

Ограничения снимают в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 месяца после завершения противолептоспирозных мероприятий. При этом исследуют сыворотку крови от ремонтного молодняка, а у крупного рогатого скота различных возрастных групп, хряков, ремонтных и основных свиноматок, кроме того, берут пробы мочи от животных.
Повторные исследования животных на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений.

УДК 619: 616.98
DOI 10.33861/2071-8020-2019-3-19-20

Введение. Лептоспироз является наиболее распространённой инфекционной природно-очаговой болезнью многих видов диких и домашних животных, регистрируется на всех континентах, во многих странах мира [1]. В 19 странах регистрируется данная инфекция у однокопытных животных, при этом очень редко или спорадически [7, 13, 14].

Первые сообщения о наличии инфекционной желтухи у лошадей, как самостоятельного заболевания, появились в советской ветеринарной литературе в 1935 году с описания её в хозяйствах на Северном Кавказе. По мнению многих ученых лошади заболевают лептоспирозом преимущественно в возрасте от двух лет и старше, но встречаются случаи и среди жеребят [4, 6, 10, 11].

Лептоспироз лошадей чаще других вызывают лептоспиры серологических групп pomona, grippotyphosa и tarassovi [10, 14, 15]. Позднее И.А. Болоцкий (1998, 1999) сообщил, что при исследованиях у лошадей на Северном Кавказе снизилось количество антител к лептоспирам серогрупп tarassovi на 7,6%, grippotyphosa - на 7,7%, hebdomadis - на 5,2%, pomona - на 3% [2].

Лептоспироз является одним из распространенных зооантропонозов, при котором наиболее эффективной профилактикой считается вакцинация всех животных хозяйства. Распространению инфекции на сегодняшний день способствуют международные и внутригосударственные перевозки животных, миграция диких животных, увеличение популяции животных в особенности в частных хозяйствах, в которых не всегда соблюдаются профилактические мероприятия [3, 4, 8, 9].

Целью работы стало изучение динамики иммунного ответа у лошадей после вакцинации против лептоспироза.

У животных 1 группы (рисунок 1) антитела к лептоспирам серо-групп grippotyphosa и tarassovi в пробах сыворотки крови начали обнаруживаться только в возрасте 8-10 месяцев (6%) в титре 1:1001:120. После чего всех животных подвергли ревакцинации. Максимальное количество антител к лептоспирам было обнаружено в возрасте 12-13 месяцев у 22% животных к лептоспирам серогрупп sejroe, grippotyphosa и tarassovi в титре 1:100. После чего начался спад иммунного ответа. Через 1 год после ревакцинации (возраст 2226 месяцев) положительный результат был получен у 2 (4%) животных с лептоспирами серогрупп grippotyphosa и tarassovi. Титры антител составляли 1:100 - 1:120.

Во 2 группе животных (рисунок 2) вакцинация проводилась в соответствии с противоэпизоотическим планом Горно-Алтайской заводской конюшни. До вакцинации в пробах сыворотки крови был получен отрицательный результат. Все животные были подвергнуты вакцинации.

Через 2-3 месяца после вакцинации специфические антитела были обнаружены у 27 голов (54%) к лептоспирам серогрупп grippotyphosa, tarassovi и sejroe в титре 1:100.

Рис. 1. Динамика поствакционального иммунного ответа у жеребят

Рис. 2. Динамика поствакционального иммунного ответа у взрослого поголовья лошадей

Через 1 год после вакцинации во всех пробах получен отрицательный результат. В соответствии с противоэпизоотическим планом все животные были ревакцинированы. При исследовании сыворотки крови через 3 месяца после ревакцинации лептоспирозные антитела обнаружены у 15 голов (30%) с лептоспирами серогрупп grippotyphosa и tarassovi в титре 1:100-1:150. Через 9 месяцев после ревакцинации специфические антитела выявлены у 1 головы (2%) к лептоспирам серогруппы grippotyphosa в титре 1:400. Через год после ревакцинации у всех животных получен отрицательный результат. При этом животные были одни и те же только с уменьшением их количества.

Заключение. Проведенные исследования показали, что поствакцинальные антитела регистрировались в основном в титре 1:1001:120 в группе жеребят, положительные реакции регистрировались до 1 года, а в группе взрослых животных - до 9 месяцев после вакцинации. Этиологическая структура представлена серогруппами лептоспир, входящих в состав вакцины - grippotyphosa, tarassovi и sejroe.

1. Барышев П.М. К эпизоотологии лептоспирозов в Алтайском крае/ П.М. Барышев, В.Н. Дрожжин, К.И. Пелихова// Сб. науч. раб. Алтай. науч.-исследо-ват. вет.станции. - Барнаул, 1969. - Вып. 2. - С. 48-58.
2. Болоцкий И.А. Лептоспироз животных в зоне Северного Кавказа: ав-тореф. дис. . д-ра вет. наук: 16.00.03/ Болоцкий Иван Александрович. - М., 1988. - 56 с.
3. Болоцкий И.А., Семенцов В.И., Пруцаков С.В., Васильев А.К., Пахомов А.В. Эпизоотическая роль диких животных при лептоспирозе на Северном Кавказе/ И.А. Болоцкий// Ветеринария Кубани. - 2009. - № 3. - С. 15-16.
4. Высоцкий Б.В. Сельскохозяйственные животные - резервуар лептоспир нового серотипа/ Б.В. Высоцкий// Тез.докл. науч. сессии Министерства здравоохранения СССР. - М., 1954. - С. 12-13.
5. ГОСТ 25386-1991. Методы лабораторной диагностики лептоспироза. - М., 1992. - 29 с.
6. Камынин И.Н., Заслонов М.С., Петухов, Л.Н. Лептоспироз жеребят/ И.Н. Камынин, М.С. Заслонов, Л.Н. Петухов// Ветеринария. - 1963. - № 8. - С. 28-29.
7. Кисленко В.Н. Лептоспироз лошадей в Новосибирской области/ Е.Н. Кисленко// Вестник НГАУ. - Новосибирск, 2006. - С. 12.
8. Кирьянов Е.А. Мероприятия по борьбе с лептоспирозом сельскохозяйственных животных/ Е.А. Кирьянов. - Уссурийск, 1978. - 12 с.
9. Кирьянов Е.А. Профилактика лептоспироза животных/ Е.А. Кирьянов. - Уссурийск, 1984. - 48 с.
10. Малахов Ю.А. Специфическая профилактика лептоспироза животных/ Ю.А. Малахов, Г.Л. Соболева// Ветеринария. - 1993. - № 5. - С. 5-7.
11. Сивова Н.И. К вопросу о лептоспирозе лошадей/ Н.И. Сивова// Ветеринария. - 1955. - № 9. - С. 47-48.
12. Smith R. Outbreak of sheeps leptospirosis in Dakota/ R. Smith, L. Armstrong// Amer. J.Vet. Res. - 1975. - Vol. 36. - P. 203.
13. Slatter D.H. Prevalence of leptospiral titres in normal horses/ D.H. Slatter, C.D. Hawkins// Austral. Veter. J. - 1982. - Vol. 59. - № 3. - P. 84-86
14. Schwink K. Chronic recurrent uveitis in a horse with an elevated aqueous humor antibody titer to Leptospira interrogans serovar autumnalis/ K. Schwink, M. Grisman// Equine Pract. - 1989. - Vol. 11. - № 3. - P. 41-43.
15. Fontaine M. News upon equine leptospirosis/ M. Fontaine, J.L. Cadore// Sc. Veter. Med. Comp. - 1987. - Vol. 89, № 3. - P. 137-142.

Ключевые слова: лошади, лептоспироз, возрастные группы, динамика, антитела, этиологическая структура, иммунный ответ, вакцинация, ревакцинация, титр, Республика Алтай.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Петрова Людмила Алексеевна. Особенности эпизоотического процесса лептоспироза лошадей : Дис. . канд. вет. наук : 16.00.03 п. Персиановский, 2005 182 с. РГБ ОД, 61:06-16/29

Содержание к диссертации

1. Литературный обзор 8

1.1. Лептоспироз и его краткая история 8

1.2. Этиология и морфология лептоспироза 10

1.3. Изменчивость лептоспироза 14

1.4. Эпизоотологические данные 15

1.5. Патогенез 18

1.6. Клинические признаки 20

1.7. Паталогоанатомические изменения 22

1.8. Диагноз и дифференциальный диагноз 23

1.9. Лечение больных животных 28

1.10. Иммунитет и специфическая профилактика 29

1.11. Профилактика и меры борьбы с лептоспирозом 31

2. Собственные исследования 34

2.1. Материалы, методы и объем исследований 34

2.2. Результаты исследований 38

2.2.1. Эпизоотология лептоспироза лошадей 38

2.2.1.1. Хозяйственно-экологические предпосылки развития эпизоотического процесса лептоспироза лошадей 38

2.2.1.2. Удельный вес заболевания лошадей лептоспирозом и его экологическая ниша 44

2.2.1.3. Территориальные границы лептоспироза в Донецкой области Украины 48

2.2.2. Диагностика лептоспироза у лошадей 53

2.2.2.1. Особенности клинических признаков лептоспироза лошадей 53

2.2.2.2. Паталогоанатомические изменения при лептоспирозе лошадей 57

2.2.2.3. Дифференциальная диагностика лептоспироза от других инфекций 63

2.2.2.4. Выделение, идентификация культур лептоспир 70

2.2.2.5. Серологическая диагностика 75

2.2.2.6. Этиологическая структура лептоспир у лошадей 82

2.2.2.7. Определение биохимических свойств сывороток крови у лошадей 90

2.2.2.8. Определение гематологических свойств крови у лошадей . 95

2.2.3. Терапия лептоспироза лошадей 100

2.2.4. Специфическая профилактика 119

2.2.5. Схема ветеринарно-санитарных, профилактических и лечебных мероприятий при лептоспирозе лошадей 123

2.2.6. Экономическая эффективность лечебных мероприятий при лептоспирозе лошадей 128

3. Обсуждение полученных результатов 141

Практическое использование результатов исследований 147

Список литературы 148

Введение к работе

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae включает 202 вида патогенных сероваров. Каждый серотип может вызывать заболевание животных лептоспирозом самостоятельно или в сочетании с другими, в виде смешанной инфекции. Разновидности возбудителей лептоспироза морфологически однотипны, они отличаются друг от друга по антигенам, иммунобиологическим и патогенным свойствам. В Республике Украина установлено семь серогрупп патогенных лептоспир, а в Российской Федерации - 20. У каждого серотипа имеется свой постоянный хозяин, к которому он приспособился.

В Донецкой области Украины в 1994-2001 годах лептоспироз установлен среди крупного рогатого скота и свиней. В 1999-2002 годах лептоспироз зарегистрирован у лошадей в конноспортивных базах в 1,2-5,6% случаев.

Из домашних животных наиболее опасны как выделители свиньи, овцы и крупный рогатый скот, из диких - все мышевидные грызуны и крысы.

Лептоспироз у лошадей изучен крайне недостаточно, в то время как у них имеются особенности проявления клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Постановка диагноза на лептоспироз взрослых лошадей из-за отсутствия практически значимых разработок по изучению эпизоотологии, диагностики, профилактики заболевания крайне затруднена. Не изучены показания крови у больных лептоспирозом животных, экологическая структура лептоспир, вызывающих это заболевание у лошадей. Отсутствует схема лечения больных животных. Недостаточная изученность этих вопросов и определила выбор темы.

Цели и задачи исследования: Изучить особенности эпизоотического процесса лептоспироза у лошадей, клинические признаки и патологоанато мические изменения; усовершенствовать схему лечебно-профилактических мероприятий при этом заболевании.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1) Изучить особенности эпизоотического процесса лептоспироза животных в условиях Донецкой области Украины - нозологический профиль инфекционной патологии, удельный вес лептоспироза среди других инфекционных заболеваний, территориальные границы.

2) Изучить этиологическую структуру возбудителя лептоспироза у лошадей.

3) Изучить особенности клинического течения и патологоанато-мических изменений при лептоспирозе у лошадей.

4) Изучить биохимические и морфологические изменения крови у больных лептоспирозом лошадей.

5) Разработать схему лечения больных лептоспирозом лошадей.

6) Усовершенствовать схему профилактики и мер борьбы с лептоспирозом у лошадей.

- Изучены особенности эпизоотического процесса лептоспироза животных, нозологический профиль инфекционной патологии и место лептоспироза в нем, территориальные границы заболевания;

- Изучена этиологическая структура возбудителя лептоспироза у лошадей;

- Изучены особенности клинических и патологоанатомических признаков лептоспироза у лошадей;

- Изучены биохимические и морфологические изменения крови у больных лептоспирозом лошадей;

- Изготовлена новая противолептоспирозная вакцина с серовара-ми L. polonica, L. icterohaemorrhagiae, L. bratislava и L. canicola;

- Усовершенствована схема профилактики и мер борьбы с лептоспирозом у лошадей.

2. На основании проведенных исследований этиологической структуры лептоспир у лошадей рекомендуется для специфической профилактики лептоспироза применение вакцины, содержащей серова-ры L. polonica, L. icterohaemorrhagiae, L. bratislava и L. canicola.

3. Разработана и рекомендована к использованию схема лечебно-профилактических мероприятий для борьбы с лептоспирозом лошадей.

Основные положения, выносимые на защиту:

-Особенности эпизоотического процесса лептоспироза животных в Донецкой области, роль и место лептоспироза в формировании нозологического профиля инфекционной патологии лошадей; территориальные границы заболевания.

- Этиологическая структура возбудителя лептоспироза у лошадей.

- Биохимические и морфологические изменения крови у больных лептоспирозом лошадей.

- Эффективность лечебных мероприятий с применением новых препаратов.

- Противолептоспирозная вакцина для иммунизации лошадей.

- Схема профилактики и мер борьбы с лептоспирозом у лошадей. Реализация результатов исследований:

Внедрение схемы профилактических и лечебных мероприятий в ветеринарную практику позволит сохранить от заболевания лептоспирозом спортивных лошадей.

Практическое использование результатов исследования:

На основании полученных данных разработана и рекомендуется к внедрению схема лечебно-профилактических мероприятий при лептоспирозе лошадей.

Результаты наших исследований используются в учебном процессе на кафедрах эпизоотологии; микробиологии, вирусологии и патанатомии Донского Государственного Аграрного Университета.

Диссертация изложена на 165 страницах компьютерного текста (Microsoft Word) и включает введение, обзор литературы, собственные исследования, заключение, выводы и предложения, список литературы и предложения производству. Работа иллюстрирована 17 рисунками, 33 таблицами и 12 фотографиями. Список литературы включает 152 источника, в том числе 56 иностранных.

Этиология и морфология лептоспироза

Возбудителями лептоспирозных заболеваний у животных и людей являются особые спирохетоподобные микроорганизмы, которые, по данным Мюллера (1950), принадлежат к микробам бактерийной природы, к самостоятельному роду лептоспир. В 1983 году Международный комитет по таксономии лептоспир и спирохет выделил лептоспиры в самостоятельное семейство Leptospiraclae, в порядке Spirochaetalis, в которое включен род Leptospira. Род Leptospira включает в себя две группы лептоспир:

1. Сапрофитные (непатогенные) лептоспиры (Leptospira - biflexa) - сво бодноживущие, безвредные для животных организмов. Средою их обитания является вода различных водоёмов или увлажнённая почва, где они обычно постоянно живут и размножаются, легко перенося низкие и высокие температуры. Вид сапрофитных лептоспир содержит 63 серовара и 38 серологических групп.

2. Патогенные лептоспиры (Leptospira-interogans) живут и размножаются в организме животных, питаясь за счёт белка и других веществ, содержащихся в крови хозяина. Вне животного организма, в естественных условиях, они существовать длительное время не могут. Вид патогенных лептоспир включает 202 серовара, которые объединены в 23 серогруппы (Кмети и Дик кен, 1986).

Каждый из этих многочисленных серотипов патогенных лептоспир может вызвать заболевание животных лептоспирозом самостоятельно или в сочетании с другими, в виде смешанной инфекции. При этом животные, переболевшие в результате заражения одним серотипом лептоспир, приобретают иммунитет только к данному серотипу, но они могут заразиться и болеть при внедрении в организм других серотипов лептоспир. Это создаёт чрезвычайно большую трудность при организации специфической профилактики лептоспироза.

Все эти разновидности возбудителей лептоспирозных заболеваний животных и людей морфологически неотличимы. Они отличаются друг от друга только по антигенным, иммунобиологическим и патогенным свойствам.

На территории бывшего СССР выявлено 19 различных сероваров патогенных лептоспир:

Говоря о столь большом числе патогенных лептоспировозбудителей, следует отметить, что хотя каждый из этого большого числа серотипов может вызвать лептоспироз у различных видов домашних и диких животных и у людей, у каждого серотипа имеется свой, постоянный хозяин, к которому он приспособился и в организме которого находит наиболее благоприятные условия для своего питания, размножения, длительного существования и проявления патогенных свойств. Для того, чтобы патогенные лептоспиры, переселившиеся из организма больных или переболевших лептоспирозом животных одного вида в организм другого вида животных, смогли в организме нового хозяина свободно размножаться, вызывать заболевание и длительное время в нём сохраняться, им необходимы определённое время и соответствующие условия для адаптации (43, 49, 72, 90, 97, 109, 124, 125, 126, 139).

Существует также мнение, что сапрофитные лептоспиры могут приобрести патогенные свойства в любое время, при наличии для этого соответствующих условий.

Этиологическая структура лептоспироза в различных природно-географических зонах отличается по числу и сочетанию сероваров лептос-пир, что создает определенные трудности в борьбе и профилактике заболевания (82).

Материалы, методы и объем исследований

С целью изучения эпизоотологии лептоспироза лошадей и особенностей его возникновения с распространения у животных проанализированы и проведены статистические исследования:

- эпизоотического состояния по лептоспирозу сельскохозяйственных животных в хозяйствах Донецкой области (отчеты ветуправления);

- данных лабораторных исследований областной ветлаборатории материала от грызунов и других объектов.

В работе использован комплексный эпизоотологический подход, включающий современные методы эпизоотологической статистики, эпизоотологического обследования, данные бактериологических, серологических, гематологических и биохимических исследований (табл. 2.1.).

Анализировали причины возникновения лептоспироза

От 47 лошадей исследовали мочу методом микроскопии. Обследовали 136 трупов грызунов на лептоспироз бактериологическим методом. Выделили 22 культуры лептоспир, которые идентифицировали с диагностическими сыворотками 7 серогрупп.

Для серологического исследования в РМА брали кровь от 57 лошадей, в том числе и вновь приобретенных в динамике с 2002 по 2005 годы, всего 830 проб. При постановке РМА использовали диагностический набор, состоящий из 7 штаммов лептоспир различных наиболее часто встречающихся серогрупп возбудителя.

Проведено 620 гематологических исследований на наличие гемоглобина, лейкоцитов (эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных), эритроцитов, СОЭ.

Биохимические исследования 792 проб проводили на общий белок, альбумины, глобулины, кальций, фосфор, каротин, резервную щелочность.

На основании результатов исследований усовершенствовали схему противолептоспирозных мероприятий для лошадей.

Выделение, идентификация культур лептоспир

При наружном осмотре животных, больных инфекционным энцефаломиелитом, обнаруживают травмы в области головы и конечностей, сухость кожи, истощение, желтушность слизистых оболочек и склеры. Трупное окоченение выражено слабо. Подкожная клетчатка желтушна, в области головы, груди и конечностей - серозно-геморрагические инфильтраты. Кровь темно-красного цвета, густая, легкие отечны. На эпи- и эндокарде, в почках отмечаются кровоизлияния. Печень уменьшена в объеме, наполнена кровью, дряблая, мозаичной окраски. Почки застойны. Головной и спинной мозг ги-перемирован, отечны, иногда можно обнаружить точечные кровоизлияния.

Патологогистологические исследования внутренних органов характеризуют жировую дистрофию в печени, в почках - жировую дегенерацию и мутное набухание эпителия извитых канальцев, в головном мозге - дегенеративные изменения в ганглиозных клетках, набухание и пикноз ядра. При вскрытии трупов животных, павших от остро и подостро протекающей инфекционной анемии, слизистые оболочки и коньюктива бледны, слегка желтушны с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка жел-тушна, пронизана кровоизлияниями, в отдельных местах содержит инфильтраты. Кровь водянистая, светло-красного цвета. Лимфатические узлы сочные набухшие, гиперемированы. Особенно отмечается увеличение регионарных лимфоузлов печени и селезенки. Кровоизлияния наблюдаются на эпи- и эндокарде. Селезенка увеличена, кровенаполнена, имеет кровоизлияния. Печень увеличена, мозаичной окраски, мягкой консистенции, светло- глинистого цвета или ржаво-коричневого. Почки увеличены, пронизаны кровоизлияниями.

Для хронического течения болезни характерно истощение трупов. Кровоизлияния носят очаговый характер, выражены слабее. Лимфатические узлы увеличены, плотные, серо-белого цвета. Селезенка увеличена незначительно, плотной консистенции, светло-красного цвета, на разрезе зернистая. Печень, в одних случаях плотная, бурового цвета, в других - плотной консистенции с мускатным рисунком.

При патологогистологическом исследовании в паренхиматозных органах, особенно в селезенке и печени, обнаруживают пролиферацию эндотели-альных клеток с обильным отложением гемосидерина (острое и подострое течение). При хроническом течении в селезенке наблюдается увеличение лимфоидных клеток , значительное уменьшение или даже полное отсутствие гемосидерина. В печени резко выражены пролиферация лимфоидных клеток , гемосидероз, дегенерация центральных участков долек печени.

Основным методом диагностики при инфекционном энцефаломиелите служит патологогистологическое исследование кусочков печени и различных отделов мозга. Серологические методы диагностики не разработаны. При ИНАН (инфекционной анемии) проводят серологическое исследование сыворотки крови лошадей в реакции диффузной преципитации (РДП), гистологические и гематологические исследования (ускорение РОЭ, появление в крови гемосидероцитов).

Учитывая преобладание бессимптомных форм течения заболевания лептоспироза у животных в виде лептоспироносительства и лептоспирознои имуннизирующей субинфекции, дифференциальный диагноз, как упоминалось ранее, ставится на основе комплексной диагностики с учетом эпизоото-логических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

Исходя из вышеизложенного, мы можем проследить различия в дифференциальной диагностике вышеуказанных заболеваний от лептоспироза в эпизоотологии:

- при инфекционном энцефаломиелите и инфекционной анемии (ИНАН) лошадей отмечается сезонность заболевания, лептоспироз же протекает в любое время года.

- заражение при лептоспирозе в основном происходит алиментарно при приеме воды и корма, содержащих лептоспир, но может происходить и через поврежденную кожу и слизистые оболочки при купанье в непроточных водоемах или при выпасе животных на заболоченных участках неблагополучных пастбищ, при инфекционном энцефаломиелите и ИНАН - заражение чаще происходит трансмиссивным путем передачи (через кровососущих насекомых).

Учитывая сходство клинических проявлений вышеуказанных заболеваний, патологоанатомических изменений, все же основную роль в дифференциации лептоспироза, имеет лабораторная диагностика, которая включает в себя различные методы.