Лептоспироз у поросят сосунов чем лечить

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis)

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная желтуха - антропозоонозная, природноочаговая инфекция домашних, промысловых, многих видов диких животных и человека.

Патогенные лептоспиры малоустойчивы к физическим и химическим воздействиям. Особенно чувствительны к высыханию: в сухой почве лептоспиры теряют способность двигаться через 30 мин, а размножаться - через 2-3 ч. Во влажной почве они могут двигаться до 3 и размножаться - до 5 дней. По мнению большинства исследователей, в поверхностных водоемах лептоспиры остаются жизнеспособными десятки дней. В навозной жиже они сохраняются до 24 ч, при температуре 55° С погибают через 5 мин, а при нагревании до 76-96° с погибают моментально. Хорошо переносят минусовую температуру и в замороженном состоянии могут сохраняться более 30 дней.

Патогенные лептоспиры чувствительны к большинству дезинфицирующих средств и погибают от их воздействия моментально.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов. Однако чем моложе животные, тем легче они инфицируются и болезнь у них протекает тяжелее.

Источником инфекции служат больные или переболевшие лептоспирозом домашние и дикие животные. Продолжительность лептоспироносительства у свиней-один год и более. Установлено, что грызуны: крысы, полевки, домовые мыши - являются постоянным резервуаром патогенных лептоспир в природе. Кроме того, большую роль в сохранении и распространении заболевания играют многие дикие животные и птицы. Обитатели пресных водоемов (лягушки, черепахи) могут также служить резервуаром патогенных лептоспир и поддерживать инфекционность этих водоемов до 30-60 дней.

Заражение свиней чаще всего происходит посредством инфицированной мочи при совместном содержании восприимчивых животных и лептоспироносителей. Доказана возможность заражения свиноматок при естественном покрытии их хряками-лсптоспироносителями с последующим внутриутробным заражением поросят фоникновснне лептоспир в организм возможно также через инфицированные корма и воду.

В таких случаях поросята заболевают в пред отъемный и послеотъемный периоды. Затем, когда все свинопоголовье неблаго, получных хозяйств приобретает иммунитет, патология беременности, а также за болеваемость поросят лептоспирозом постепенно снижаются и на 2-м или 3- году с момента возникновения энзоотии совсем прекращаются. Наступает межэн зоотическая пауза (клиническое благополучие), которая длится 1,5-2 года. I дальнейшем напряженность иммунитета снижается, и на той же ферме заболевания свиней возникают снова до тех пора, пока не будет проведен комплекс про тиволептоспирозных оздоровительных мероприятий.

Патогенез изучен недостаточно. Внедрившись в организм животного, ленто спиры благодаря поступательным движениям быстро проникают сквозь ткани стенки кровеносных сосудов и попадают в кровь. В течение 2-3 дней кровь они разносятся по всему организму и тут же размножаются. Вскоре лептоспир оседают во внутренних органах (печень, лимфатические узлы, надпочечники, ле кие, почки и др.), где усиленно размножаются, а на 5-6-й день после зараж) ния снова наводняют кровяное русло, но в значительно большем количестве.

После накопления в крови лептоспирозных антител в титре 1 : 100 и выш лептоспиры сосредоточиваются преимущественно в печени и почках, где длитель ное время сохраняются и размножаются. Отсюда жизнеспособные лептоспир попадают в мочу и выделяются во внешнюю среду, создавая опасность зараже ния других восприимчивых животных.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от общего сое тояния организма животного, возраста, вирулентности и количества проникших организм болезнетворных лептоспир составляет от 2 до 20 дней и более. Болсзн может протекать остро, подостро, хронически, а зачастую и бессимптомно. У по росят возрастом до 3 мес регистрируют, как правило, острое течение лептоспиро за с повышением температуры тела до 40-41,5° С. У них развиваются конъюнк тивит, общая слабость, понос, иногда желтуха. В противоположность другим ви дам животных гемоглобинурия при лептоспирозе свиней явление редкое. Пpi остром течении болезнь продолжается 4-10 дней и сопровождается смертность до 20-30, а иногда и 90% поросят.

Подострое течение отмечают как у поросят-сосунов, так и у молодняка д 6-месячного возраста. Для него характерны перемежающаяся лихорадка, дли тельные изнуряющие поносы, иногда желтушность, некрозы участков кожи с по следующим отторжением омертвевших участков. У больных поросят в результа те поражения капиллярных сосудов зачастую выпотевает транссудат, засыхаю щий на поверхности кожи в виде обширных корок. Продолжительность боле ни - до 20 дней, но смертельный исход реже, чем при остром течении.

У взрослых свиней лептоспироз чаще протекает хронически со слабовыражен ными клиническими признаками: легкая лихорадка, временное отсутствие анпети та, некрозы кожи, редко желтушность.

Такое переболеванне свиноматок, особе но в ранее благополучных хозяйствах, сопровождается абортами в последи дни супоросности. Чаще абортируют разовые и проверяемые свиноматки, lips этом абортированные плоды, как правило, нормально развиты, но кожа у ни бледная, с желтизной. Некоторые плоды мумифицированы или мацерированнш Роды могут проходить в календарные сроки, но часть поросят рождаются мер выми, остальные слабыми, нежизнеспособными, погибающими в первые дн жизни.

Бессимптомное течение лептоспироза характеризуется положительными реал циями сыворотки крови свиней с различными серотипами лептоспир, а также дли тельным лептоспироносительством (более одного года у 30-80% животных в ста де). Болезнь может протекать в виде смешанной инфекции с болезнью Ауеси бруцеллезом, сальмонеллезом, кормовыми токсикозами и др.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят обычно истощень с выпавшей местами щетиной и некрозами кожи. У свиноматок отмечают нскро зы сосков, анемию кожи, подкожной клетчатки, мускулатуры, серозных и слиз стых покровов. Если болезнь протекала с желтухой, то органы и ткани с оттенком. Печень увеличена, дряблая, желтоватого или глинистого цветнистую пятнистая, с кровоизлияниями и серыми некротическими очагами. Почки несколько увеличены, бледные, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния, граница между корла м и мозговым слоями сглажена. В просвете канальцев при гистологическом исследовании обнаруживают лептоспиры. В селезенке характерных изменений не регистриру могуть быть застойные явления и отеки. Сердечная мышца бывает жпяблой, перерожденной, на эпикарде и эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния. У поросят наблюдают воспалительный процесс в желудке и кишечнике. Абортированные плоды анемичны, иногда желтушные, с точечными кровоизлияниями в почках, печени и на эпикарде.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомическнх данных и результатов лабораторных исследований- бактериологических (микроскопия патологического материала, высев на специальные питательные среды и заражения лабораторных животных) и серологических (реакция микроагглютинации и лизиса). При микроскопии лептоспиры обнаруживают в крови, моче, транссудате грудной и брюшной полостей, спинномозговом ликворе, взвеси ткани внутренних органов. Выявление возбудителя в кроьи или суспензии органов, абортированных плодах, моче и т. д., выделение культуры лептоспир, обнаружение Их в срезах почек и печени, окрашенных по Левадити, являются полным основанием для постановки диагноза. Для биологической пробы используют золотистых хомячков, крольчат 2-3-недельного возраста и морских свинок массой 150-200 г. Их заражают кровью, мочой или суспензией органов.

В качестве серологического метода диагностики в настоящее время применяют высокочувствительную и строго специфическую РМАЛ. Противолептоспирозные антитела в крови появляются с 3-5-го дня болезни, достигают максимального титра к 14-21-му дню и, постепенно снижаясь, сохраняются в течение года и более. Положительным серологическим диагнозом считаются результаты РМАЛ, когда отмечено нарастание титров антител при двукратном исследовании с интервалом 7-14 дней. Нарастание титров свидетельствует об активности инфекционного процесса.

Лентоспироз свиней необходимо дифференцировать от бруцеллеза, листериоза, болезни Ауески, сальмонеллеза, дизентерии, вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, кормовых отравлений и авитаминозов.

Иммунитет. Свиньи, переболевшие лептоспирозом, приобретают стойкий иммунитет на длительное время. Некоторые переболевшие животные с прочным иммунитетом продолжают оставаться носителями и выделителями лептоспир во внешнюю среду. Это свидетельствует о наличии при лептоспирозе как стерильного, так и нестерильного иммунитета.

Для специфической профилактики применяют поливалентную феноловую вакцину, изготавливаемую в двух вариантах. В вакцину первого варианта введены серотипы: Leptospirae grippo-typhosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. Camcola, L. Tarassowi, а в вакцину второго варианта - L. grippo-typhosa, L. pomona, L. Tarassowi и че Яйре серотипа серогруппы Hebdomadis. Вакцину применяют с учетом этиологической структуры лептоспироза. Вакцинация профилактирует переболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.

Продолжительность иммунитета у поросят, вакцинированных в 30-дневном возрасте, не превышает 3 мес, а у свиней 4 мес и старше - до шести, после чего животных необходимо ревакцинировать. Продолжительность колострального иммунитета у поросят, полученных от матерей, вакцинированных за 35-75 дней до опороса,- 1-1,5 мес.

С целью предупреждения абортов лептоспирозной этиологии свиноматок вакцинируют за 1-2 мес до покрытия или в 1-й мес после него. В настоящее время промышленном свиноводстве осуществляют комплексную вакцинацию поросят против лептоспироза и сальмонеллеза, лептоспироза и болезни Ауески, лептскя роза и чумы, лептоспироза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, содержащу антитела к лептоспирам (L. pomona, L. Tarassowi, L. Hebdomadis, L. grippo-ty hosa, L. icterohaemorrhagiae, L. Canicola) и стрептомицин. Сыворотка не пред преждает абортов у свиноматок, но она является хорошим дифференциально-д агностическим средством. Если после ее введения лечебный эффект отсутствуй мы имеем дело с болезнью нелептоспирозной этиологии.

Стрептомицин назначают для лечения животных с клинически выраженщ течением лептоспироза и животных-лептоспироносителей. Его вводят через ка дые 12 ч в течение 4-5 дней по 10-12 тыс. единиц на 1 кг массы животноп Следует учесть, что стрептомицинотерапию животных-лептоспироносителей след ет начинать спустя 7-10 дней после введения второй дозы вакцины.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по лептоспирозу хозяй( вах все свинопоголовье подвергают клиническому осмотру с выборочной герм метрией. Больных животных подвергают лечению лептоспироцидными средства с последующей сдачей переболевших свиней на убой. Всех остальных свиш старше 30-дневного возраста двукратно вакцинируют.

Уход за больными животными осуществляет специальный обслуживающ персонал, вакцинированный против лептоспироза и соблюдающий меры лично профилактики.

Санацию помещений и территории ферм, а также другие ветеринарно-сащ тарные мероприятия проводят в соответствии с Инструкцией о мероприятиях и борьбе с лептоспирозом животных, утвержденной Главветупром Министерств сельского хозяйства СССР.

Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с содержанием 2 активного хлора, 2-процентный раствор гидроокиси натрия, 3-процентный раств серно-карболовой смеси, 5-процентную эмульсию дезинфекционного (феиольного креолина или нафталина, 2-процентный раствор формальдегида и другие нещ ства, используемые для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, и фицированных патогенными неспоровыми микробами.

В неблагополучных пунктах запрещают ввоз и вывоз животных, за исюн чением сдачи на убой с предварительной обработкой лептоспироцидными cpei ствами, а также перегруппировку стада без согласования с ветеринарными сш циалистами. Запрещается доступ на ферму лиц, не связанных с уходом за неблагополучным поголовьем, а также убой свиней с острым течением лептоспир за и явно выраженными признаками заболевания. Хозяйство объявляют благ получным после проведения всех профилактических и лечебных мероприятий, не ранее чем через месяц после последнего случая выделения больного живоного.

В хозяйствах угрожаемой зоны проводят вакцинацию всех животных и з предают ввоз животных из неблагополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйств. В благополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах ежегодн серологически исследуют на лептоспироз 10% общего поголовья и всех абортир( вавших свиноматок, а бактериологически - абортированные плоды и мочу н наличие лептоспир.

Свиней, предназначенных для племенных целей, исследуют серологически РМАЛ: поголовно - если группа не превышает 20 голов, 50%-если в груш от 20 до 60 голов и 25% отобранного поголовья при более многочисленных rpyi пах. Отрицательные результаты являются основанием для вывоза животных б ограничений. При выявлении даже единичных положительных реакций всю bi возимую группу обрабатывают лептоспироцидными средствами и только после этого вывозят.

На свинофермах постоянно следует соблюдать ветеринарно-санитарные пр вила по содержанию, уходу и кормлению животных, регулярно проводить дези фекцию и дератизацию.

Над свиноводческой отраслью нависла еще одна напасть, которая несет не меньшее зло, чем АЧС. Это почти аналогичная новая инфекционная проблемная болезнь — эпидемическая диарея свиней (ЭДС). Для ее профилактики, как и в случае с АЧС, нет эффективной вакцины. Поговорим об особенностях болезни, о причинах ее возникновения, о диагностике, о способах профилактики и ликвидации.

Эпидемическая (эпизоотическая) диарея свиней — острая высококонтагиозная болезнь свиней всех возрастных групп и пород, характеризующаяся диареей, рвотой и отсутствием аппетита. При заболевании ею 100 % свиней на ферме погибает 50 % животных. У инфицированных поросят первых дней жизни летальность может достигать 100 %. У отъемышей, переболевших ЭДС, в течение двух недель отмечается задержка роста. У откормочных свиней период откорма до достижения беконной массы удлиняется до 14 дней, а потеря живой массы животного к концу откорма составляет 8 кг.

По клиническим проявлениям, характеру патологоанатомических изменений и эпизоотологических особенностей ЭДС напоминает трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС), однако вирусы, вызывающие эти болезни, оказались в антигенном отношении разными. В связи с этим ЭДС еще называют болезнью, подобной ТГС.

Историческая справка

ЭДС относится к числу сравнительно новых и малоизученных болезней. Она впервые описана в 1971 году в Великобритании и характеризуется поражением свиней всех возрастных групп. Вирусную природу заболевания установили в 1989 году. В настоящее время оно распространено во многих странах, в частности в США, Китае, Тайване, а также в государствах Европейского союза, за исключением Ирландии, Дании и Швеции. В августе 2014 года Тайвань заявил в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) о 12 новых вспышках ЭДС. В 2013 году в США, в штате Айова, была зарегистрирована вспышка этой болезни, вызванная очень высокопатогенным вирусом и повлекшая гибель нескольких миллионов поросят.

Этиология болезни

Возбудитель болезни относится к группе РНК-содержащих высокопатогенных коронавирусов (семейство Coronaviridae, [Electron micrograph of a US porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) particle detected in a field fecal sample collected during a 2013 outbreak of PED on a farm in Ohio, USA; the fecal sample from which PEDV strain PC21A in this study was detected was from a pig on the same farm during the same outbreak. The sample was negatively stained with 3% phosphotungstic acid. Scale bar = 50 nm.] род Alphacoronavirus). Вирусные частицы имеют чаще сферическую форму диаметром от 95 до 190 нм (рис. 1). Вирус агглютинирует эритроциты 12 видов животных и плохо культивируется на культурах клеток. Однако культура клеток линии Vera оказалась пригодной для культивирования вируса. Вирус ЭДС теряет инфекционность при +60 °С в течение 30 минут. Различают два типа вируса: первый вызывает диарею у свиней на откорме и взрослых свиней, а второй — только у поросят-сосунов.

Рис. 1. Электронный снимок вируса эпидемической диареи свиней

Вирулентность вируса ЭДС варьирует, что подтверждается заболеванием свиней определенных возрастных групп. Вирус чувствителен к фенолу, дезинфектантам на основе хлора, йода, перекиси водорода. Данные об устойчивости вируса к факторам внешней среды отсутствуют.

Возбудитель инфекции

Заболевают ЭДС, как правило, свиньи всех возрастных групп. Однако при возникновении ЭДС в ранее благополучных по этой болезни хозяйствах высокая летальность (до 100 %) бывает у поросят до 5-недельного возраста, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — среди свиней старших возрастных групп, преимущественно группы откорма. Человек и другие виды животных невосприимчивы к ЭДС.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие вирусом ЭДС животные. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах антиген возбудителя выявляли в 83,7 % проб фекалий от поросят с диареей. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит преимущественно с каловыми массами.

Возбудитель инфекции может передаваться через контаминированные вирусом ЭДС корма, особенно содержащие продукты убоя свиней, а также через сперму, воду, навоз. Кроме того, в хозяйство вирус может заноситься с закупаемыми племенными свиньями, транспортными средствами, обувью обслуживающего персонала и предметами ухода за животными.

Эпидемическая диарея свиней часто протекает в виде смешанных инфекций: в 40 % случаев был обнаружен вирус ЭДС, в 9 % — ЭДС + энтеротоксигенная кишечная палочка, в 12 % — ЭДС + эймерии.

В откормочных хозяйствах вспышки ЭДС могут возникать в течение 3–4 недель после завоза вирусоносителей, главным образом в осенне-зимний период. Вспышки заболевания обычно продолжаются 3–4 недели.

При первичном заносе высоковирулентного возбудителя в благополучное по ЭДС хозяйство заболевание протекает остро и типично, в течение 5–14 дней заболевают все свиньи. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах, после того как свиньи переболели этой болезнью, устанавливается равновесие между уровнем колострального (молозивного) иммунитета, активного стадного иммунитета и вирусом. Заболевание в таких хозяйствах не проявляется. Однако погрешности в кормлении, отсутствие в кормах витаминов и незаменимых аминокислот, резкие колебания температуры внешней среды, нарушение микроклимата и другие стрессовые факторы могут нарушить это равновесие и спровоцировать развитие клинического заболевания, которое будет протекать в более тяжелой форме.

ЭДС регистрируется в виде энзоотии, заболеваемость составляет от 50 до 100 %, летальность — 50–100 %.

Патогенез

Вирус ЭДС проникает в организм преимущественно алиментарным путем и поражает эпителиальные клетки, выстилающие ворсинки тонкого и толстого кишечника (ободочной кишки). Под действием вируса ЭДС происходят дегенеративные изменения в энтероцитах, особенно тощей кишки, с последующим развитием атрофии и укорочения ворсинок и микроворсинок (рис. 2).

Рис. 2. Атрофия и укорочение ворсинок и микроворсинок в тонком и толстом отделах кишечника при ЭДС

Утрата микроворсинок уменьшает всасывающую поверхность тонкого кишечника. Это в совокупности с функциональными нарушениями и слущиванием значительного количества энтероцитов может приводить к пониженному всасыванию и развитию основного симптома — диареи. Гибель поросят наступает от ацидоза и дегидратации.

Симптомы и течение болезни

Инкубационный период у поросят моложе 1–2-недельного возраста длится 24–36 часов, у более взрослых — до 2–3 дней.

Клиническое проявление ЭДС характеризуется диареей, рвотой и отсутствием аппетита у животных всех возрастных групп. Тяжело протекает болезнь у 1–7-дневных поросят. Клинические проявления болезни у поросят этой возрастной группы могут существенно различаться в разных хозяйствах и даже в пометах одной фермы. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи.

У больных ЭДС поросят отмечают рвоту с быстрым появлением после нее профузной водянистой диареи, продолжающейся 3–4 дня. Каловые массы жидкие, водянистые, зеленовато-коричневого цвета, без кровяных сгустков. Развивается сильная дегидратация организма, и гибель поросят наступает в течение 3–4 дней. Такое тяжелое протекание болезни наблюдается в пометах свиноматок, у которых во время опороса отмечалась диарея. Гибель поросят в таких пометах может достигать 50 %, а при инфицировании в первые дни жизни — до 100 %.

У поросят 7–14-дневного возраста болезнь протекает в более легкой форме. Несмотря на 100%-ную заболеваемость животных этой возрастной группы, диарея у них проявляется слабо, они остаются активными, подвижными, аппетит сохраняется. Рвота и диарея отмечаются у 20–30 % поросят.

У поросят-отъемышей и свиней на откорме отмечают диарею, продолжающуюся 4–6 дней, рвоту, угнетение, анорексию. Постоянными симптомами у взрослых свиней являются рвота и анорексия. Обычно взрослые животные, заболевшие ЭДС, выздоравливают, однако в последующем они значительно отстают в росте и развитии.

У свиноматок ЭДС сопровождается диареей, которая продолжается до 7 дней, рвотой, угнетением, анорексией; наступает их внезапная гибель. У выздоровевших свиноматок отмечают агалактию — отсутствие молока в молочной железе.

При вскрытии павших животных обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек и сердца, обезвоживание, истощение и общую анемию.

При гистоисследовании находят изменения в виде дистрофии эпителия слизистой кишечника, поверхностного некроза эпителия кишечника и кишечных ворсинок.

Постановка диагноза

Для диагностики ЭДС проводят лабораторные исследования живых поросят, пораженных участков тонкого и толстого кишечника от вынужденно убитых свиней, свежих фекалий от больных животных и кусочков паренхиматозных органов.

Из лабораторных методов диагностики рекомендуется использовать ПЦР (полимеразная цепная реакция) в режиме реального времени и ИФА (метод иммуноферментного анализа) для выявления вируса ЭДС. Метод ИФА применяется также для определения антител к коронавирусу эпизоотической диареи свиней.

В сомнительных случаях рекомендуется проводить биопробу на безмолозивных поросятах путем их экспериментального орального заражения свободным от бактерий фильтратом суспензии фекалий от больных животных. Исследуются материалы, полученные от переболевших животных.

• при выделении вируса и его идентификации;
• при обнаружении антител в сыворотке крови в диагностических титрах;
• при положительной биопробе.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить в первую очередь ТГС, ротавирусную диарею, гастроэнтеритную форму энтеровирусной инфекции и эшерихиоз. ЭДС дифференцируют также от КЧС (классическая чума свиней), лептоспироза и сальмонеллеза.

Эффективных лекарств нет

Эффективных специфических средств лечения при ЭДС нет. Для подавления секундарной бактериальной микрофлоры рекомендуется применять антибиотики, добавляя их в воду или корм. Используют неомицин, фрамицетин, апрамицин, триметоприм и др. Иногда хороший эффект получают от линкомицина или тиамулина в зависимости от присутствия вторичной условно-патогенной микрофлоры. Применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты и электролиты.

Профилактика диареи

В сыворотке крови перенесших ЭДС животных обнаруживают специфические антитела в титрах от 1:40 до 1:1280. Доказано, что переболевшие ЭДС свиноматки выделяют с молозивом специфические антитела класса Ig А, что создает иммунную защиту новорожденных поросят от заболевания.

До настоящего времени эффективные средства специфической профилактики ЭДС не разработаны. Считается, что вакцины против ЭДС не будут экономически выгодными. В отдельных странах используют метод разноса фекалий от больных животных по всей ферме для быстрого создания иммунитета у остального поголовья свиней в результате их естественного переболевания. Переболевшие свиноматки обеспечат колостральную (молозивную) иммунную защиту самой уязвимой возрастной группы поросят — до 5-недельного возраста.

Быстрое распространение ЭДС во многих государствах мира указывает на возможное разнообразие трансграничной передачи возбудителя этой болезни через вирусоносители: корма, транспорт, объекты внешней среды, продукты убоя свиней, контаминированные возбудителем, и т. д.

В связи с этим главный способ профилактики ЭДС — не допускать попадания на территорию страны возбудителя этой болезни. Поэтому импортировать свиней, продукты убоя и сперму животных, а также корма следует только из благополучных по ЭДС государств (территорий). С целью предупреждения ЭДС отдельные страны (Ирландия, Дания) не допускают серопозитивных свиней на свою территорию.

Лептоспироз - инфекционное природно-очаговое заболевание жи­вотных и человека, у свиней характеризующееся преимущественно бес­симптомным течением и абортами.

Возбудитель - микроорганизм порядка Spirochaetales, семействаTreponemataceae, родаLeptospira. Лептоспироз у свиней вызывают глав­ным образом серогруппыPomonaиTarassovi, реже серогруппыCanicola,Icterohoemorragiae,SejroeиHebdomadis.

Лептоспиры различных сероваров не отличаются по морфологичес­ким и культуральным признакам. Они имеют вид тонких серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами, длиной 3-30 мкм (в среднем 7-15 мкм), диаметром 0,06-0,15 мкм. Тело лептоспир состоит из осевого цилиндра с расположенными на нем, в виде завитков, цитоплазмой. Лептоспиры не имеют жгутиков, однако обладают по­стоянной активной подвижностью, проявляющейся в виде вращатель­ных ротационных движений, с одновременным вращением вокруг своей оси или круговых движений. Лептоспиры грамотрицательны, их тело имеет такой коэффициент преломления, что они не видимы под обыч­ным микроскопом. Поэтому, для наблюдения за ними используют тем­ное поле.

Эпизоотология. Анализ эпизоотической ситуации по лептоспирозу свиней в Российской Федерации показывает, что почти в 95% случаев его возбудителями являются лептоспиры серогрупп PomonaиTarassovi.

Лептоспиры выделяются от больных животных и свиней-лептоспи-роносителей главным образом с мочой. Заражение лептоспирозом обыч­но происходит через объекты внешней среды, воду и корм контаминиро-ванные возбудителем, в которых лептоспиры могут не только длитель­ное время сохраняться, но и размножаться. В подавляющем большин­стве случаев заражение свиней лептоспирозом является внутривидовым, хогя инфицирование лептоспирами серогрупп PomonaиTarassoviвоз­можно и от крупного рогатого скота, а в крайне редких случаях - от со­бак. К лептоспирозу восприимчивы свиньи всех возрастов. Обычно вспышки заболевания регистрируются после ввода в благополучное хо­зяйство животных-лептоспироносителей. Течение лептоспироза не свя­зано с природно-климатическими условиями, поскольку в свинарниках в любое время года мспуг быть созданы благоприятные условия для пе­резаражения животных и формирования стационарных очагов.

Патогенез. Проникнув в организм восприимчивого животного леп­тоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и региональных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро попа­дают в кровяное русло. С током крови они разносятся по паренхиматоз­ным органам, проникают в матку и развивающиеся плоды, а также в спин­номозговую жидкость. Лептоспиры осевшие в паренхиматозных орга­нах начинают активно размножаться и вновь поступают в кровь. Как пра­вило, процесс бактериемии у свиней протекает бессимптомно, лишь иног­да может отмечаться кратковременная лихорадка, которая обычно оста­ется незамеченной. В целом, у свиней при лептоспирозе, взаимоотноше­ния паразита и хозяина сопровождаются минимальными потерями, однако у супоросных свиноматок лептоспиры вызывают аборты и мерт-ворождения.

Клиника. Инкубационный период при лептоспирозе у свиней мо­жет составлять от трех-пяти до 14 дней. В целом течение болезни бес­симптомное, лишь в первые часы и дни возможно повышение темпера­туры тела до 40,5-41,5°С, но как правило, оно остается незамеченным. В отличии от других видов животных, для свиней при лептоспирозе не свой­ственна гемоглобинурия и желтуха. Это связано с большей, чем у круп­ного рогатого скота, устойчивостью эритроцитов к воздействию токси­ческих веществ возбудителя.

Основным клиническим признаком при лептоспирозе у свиней являются аборты. Чувствительность плода к лептоспирам проявляется обычно во второй половине супоросности, при этом аборт, как правило, случается в последней трети беременности. Часть поросят могут быть мумифицированными, другие рождаются живыми но погибают в пер­вые дни жизни. Если поросята рождаются без значительных изменений в органах, они могут выжить, так как получают с молоком специфи­ческие антитела.

В стационарно неблагополучных хозяйствах аборты у свиноматок могут не наблюдаться, поскольку практически все они переболевают леп-тоспирозом и приобретают иммунитет высокой напряженности. Однако такие животные остаются лептоспироносителями и представляют боль­шую опасность в случае попадания в благополучные стада с невакцини-рованным поголовьем.

Патологоанатомические изменения. В целом, при лептоспирозе свиней натоморфологические изменения в органах и тканях не характер­ны. Так, у свиней лептоспироносителей может обнаруживаться зернис-то-жировая дистрофия; почки желтого цвета с множественными инфар­ктами, проникающими на всю глубину коркового слоя или с кровоизли­яниями. Возможны признаки хронического интерстициального нефрита и острого геморрагического гломерулонефрита, проявляющиеся в виде множественных серовато-белых очажков диаметром 1 -2 мм, проникаю­щих внутрь коркового слоя, часто на фоне точечных кровоизлияний. Могут наблюдаться признаки паренхиматозного нефрита, при этом поч­ка отечна, имеет мраморную окраску, сосуды инъецированы. Во всех слу­чаях граница коркового и мозгового слоев сглажена. Абортированные или мертворожденные поросята также не имеют характерных только для лептоспироза изменений.

Гистологическими исследованиями выявляются дегенеративные про­цессы в почечных клубочках и эпителии канальцев. Кроме того, возмож­на пролиферация соединительной ткани и фиброз.

При подозрении на лептоспироз, для отправки в ветеринарную ла­бораторию, берут кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, поч­ку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиаль-ную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимом. Также направляют целый абортированный плод или берут от него желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Для серологической диагностики берут кровь в количестве 5-10 мл не менее чем от пятидесяти свиней и повторно у этих же животных через семь-десять суток. При серологическом исследовании наибольшее рас­пространение получили такие методы как реакция микроагглютинации, РА и ИФА. Серогрупповую типизацию лептоспир проводят в перекрест­ной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серова-риантную принадлежность определяют в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками.

Диагноз на лептоспироз считают установленным если:

- лептоспиры обнаружены в патологическом материале при микро­скопии в темном поле микроскопа, в препаратах импергированных се­ребром по Левадати или окрашенных флуоресцирующим гамма-глобу­лином;

- культура лептоспир выделяется из патологического материала в посевах на питательных средах или от зараженных лабораторных жи­вотных;

- установлено нарастание титра антител в пять раз и более при по­вторном исследовании сыворотки крови подозрительного животного;

- специфические антитела выявлены при однократном исследовании сывороток крови более чем у 25% обследованных животных хозяйства. В настоящее время для определения лептоспироза свиней выпус­каются следующие диагностику мы:

/. Сыворотки лептоспирозные агглютинирующие (Армавирская био­фабрика)

Лечение, профилактика и меры борьбы. При лечении лептоспи­роза свиней хороший терапевтический эффект оказывает применение ан­тибактериальных средств. Так, больным животным и свиньям-лептос-пироносителям можно назначать следующие препараты группы пенициллинов. При остром течении лептосиироза у поросят-сосунов, целесообраз­но применение поливалентной гипериммунной сыворотки. В тоже время, ее введение абортировавшим свино­маткам и свиньям-лептоспироносителям мало эффективно, поскольку со­держащиеся в сыворотке антитела не оказывают действия на лептоспи-ры находящиеся в почках и мочеполовом тракте.

Профилактика и меры борьбы.

Для предупреждения возникновения лептоспироза в хозяйстве, необходимо завозить животных только из благополучных ферм. Все вновь поступившие свиньи должны выдерживаться на карантине, при этом их мочу следует исследовать на наличие лептоспир. Нужно исключить кон­такты поголовья свиней с другими видами животных, особенно с соба­ками и крупным рогатым скотом.

Важным моментом в профилактике лептоспироза является вакцина­ция. При этом иммунизации подлежит: все здоровое поголовье на небла­гополучных по лептоспирозу фермах; в откормочных, хозяйствах, где ком­плектование животных происходит без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хозяйствах, а также при выявлении на фермах серопозитив-ных свиней.

Хозяйство, в котором установлен лептоспироз объявляют неблаго­получным и вводят ограничения. При этом запрещается бесконтрольная перегруппировка, а также его продажа для племенных целей и в личное пользование. Клинически больных животных изолируют и ле­чат, проводя поголовную иммунизацию и комплекс ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

Ограничения в откормочных хозяйствах снимают после сдачи на убой всех животных неблагополучных групп и проведения заключительной дезинфекции. В племенных хозяйствах - после обследования поголовья на лептоспироносительство путем микроскопии мочи, при этом должно быть исследовано не менее 100 проб от каждой тысячи животных. Хо­зяйство считают оздоровленным при получении отрицательных резуль­татов в пробах взятых от всех обследованных животных.

В настоящее время для борьбы с лептоспирозом свиней выпускают­ся следующие биопрепараты: