Какой симптом является критерием токсической формы дифтерии

Некоторые считают дифтерию проблемой из прошлого, болезнью-рудиментом, с которой повсеместно удалось успешно справиться. Но расслабляться еще рано. До сих пор регистрируются случаи этого заболевания, среди детей и взрослых циркулируют бактерии дифтерии. Поэтому о том, когда и какие анализы нужно сдавать на дифтерию, должен знать каждый.

Характеристика заболевания и особенности диагностики дифтерии

Дифтерия — это инфекционная болезнь, которой можно заразиться только от человека. Однако опасным может быть не только заболевший, но и носитель токсигенного (то есть производящего токсины) штамма. Такое носительство протекает без каких-либо признаков, и его можно обнаружить только с помощью лабораторного обследования.

Бактерии дифтерии — бациллы Леффлера — могут передаваться по воздуху с мельчайшими частичками влаги или пыли. Также бактерии могут передаваться при контакте с зараженными предметами обихода и изредка через зараженную еду.

При контакте с заболевшим или с носителем токсичного штамма вероятность заболеть примерно 15–20% [1] . Первые симптомы появляются через 2–10 дней. Повышается температура до 38–39°С, появляется боль в горле, становится сложно глотать. Признаки дифтерии сходны с ангиной, но при этом возникают и специфические симптомы.

Главная отличительная особенность — это тип поражения миндалин. На них образуется налет в виде плотных пленок. Свежие пленки снимаются достаточно легко, но они быстро утолщаются и становятся плотными. Если такую пленку с силой снять с миндалины, то под ней чаще всего образуется кровоточащая эрозия.

Такая типичная клиническая картина с высокой температурой, выраженной интоксикацией, ознобами, головной болью и бледностью кожи развивается у непривитых и имеющих слабый противодифтерийный иммунитет людей. При более высоком уровне иммунитета вместо пленок может образовываться рыхлый налет, а само заболевание протекает менее остро. Поэтому атипичные формы дифтерии легко можно спутать с обычной ангиной [2] .

Однако дифтерия страшна не только сама по себе, но и своими осложнениями.

Среди них выделяют:

• инфекционно-токсический шок;
• миокардит — поражение сердечной мышцы;
• полинейропатию — поражение периферических нервов;
• нефрозы — дистрофические процессы в почках;
• ДВС-синдром — нарушение свертываемости крови;
• круп — осложненное стенозом гортани воспаление дыхательных путей [3] .

Еще в середине XX века дифтерия была распространенной проблемой, вызывавшей осложнения, связанные с риском для жизни, у каждого пятого взрослого пациента и у каждого десятого заболевшего ребенка [4] .

В 1955 году в СССР было официально зарегистрировано около 321 000 случаев дифтерии [5] . В 2015 году, 60 лет спустя, на всей территории России было зарегистрировано только 2 заболевших [6] . То есть заболеваемость снизилась практически в 160 000 раз.

Так как в России регистрируются только единичные случаи дифтерии, далеко не все молодые врачи за свою практику сталкивались с этим заболеванием. Тем более что она может протекать в стертой или бессимптомной форме, маскируясь под ангину и менее опасные заболевания. Поэтому своевременная лабораторная диагностика играет значительную роль в выявлении этого заболевания.

Кроме обследования пациентов с подозрением на дифтерию проводится регулярный серомониторинг — определение уровня иммунитета среди группы населения. Например, среди детей 3–4 лет, 16–17 лет и взрослых. Это помогает оценить коллективный иммунитет, вероятность возникновения вспышек и распространения заболевания [7] .

Для диагностики дифтерии используются несколько методов — бактериологический, серологический и ПЦР-анализ, а также клинический анализ крови.

Основным методом, который позволяет установить диагноз, является микробиологическая диагностика дифтерии. Ее проводят при ангине с характерным выпотом на миндалинах, при подозрении на инфекционный мононуклеоз, паратонзиллярный абсцесс или ларинготрахеит. Это позволяет на самом раннем этапе исключить дифтерию.

С профилактической целью бактериологическое исследование проводят для поступающих на лечение или на работу в психоневрологические стационары, противотуберкулезные учреждения, дома ребенка. Такое обследование проводится, чтобы предотвратить вспышки инфекции в закрытом учреждении [9] .

Для проведения бактериологического исследования с пораженной поверхности забирают мазок и помещают его в транспортную питательную среду. Примерно через 5–7 дней из лаборатории приходит ответ, есть ли в биоматериале рост дифтерийной палочки и обнаружены ли у нее токсигенные свойства. В норме роста быть не должно. Если в результатах исследования указан нетоксигенный штамм, это тоже в большинстве случаев не страшно. Достаточно провести профилактику по назначенной врачом схеме. А вот если выявлен токсигенный штамм, придется пройти полный курс лечения и обследовать всех контактировавших с пациентом лиц.

Как дополнение к бактериологическому методу могут использовать ПЦР-диагностику . Показания к ее проведению те же, что и для бактериологического метода. Но для установления диагноза она уже не является обязательной. Материал для ПЦР-исследования забирают из очага поражения и помещают в специальную среду. В лаборатории выделяют гены дифтерийной бактерии, в том числе отвечающие за ее токсичность. Интерпретируют результат так же, как и при бактериологическом методе: в лучшем случае следы присутствия бактерии не должны обнаружить. Если же выявлен токсигенный штамм, придется срочно проходить лечение.

Еще один вспомогательный метод — клинический анализ крови. С его помощью нельзя отличить, например, дифтерию от ангины, но можно сказать, что воспаление вызвано бактериальной инфекцией. Для проведения этого анализа также берут кровь из вены. Этот анализ занимает всего 1–2 рабочих дня. При бактериальной инфекции повышается уровень СОЭ, количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Анализы на дифтерию можно сдать как в государственных клиниках, так и в частных лабораториях. Анализ крови можно сдать в любой лаборатории и, чаще всего, для этого даже не нужно будет направление врача. А вот специфические анализы на дифтерию проводят уже не все, поэтому лучше заранее уточнить этот момент.

Забор материала лучше сдавать в клинике с собственной лабораторией, особенно это касается бактериологического и ПЦР-исследования. Результаты этих анализов во многом зависят от того, насколько точно соблюдали правила забора мазков, хранения и транспортировки материала. При нарушении на любом из этих этапов можно получить ложный отрицательный результат.

В государственном учреждении по направлению все эти исследования можно пройти бесплатно. В частной лаборатории придется заплатить как за само исследование, так и за взятие биоматериала. Но и уровень сервиса при этом обычно выше. Например, некоторые лаборатории высылают результаты исследований на электронный адрес или публикуют их в личном электронном кабинете пациента, так что возвращаться за бланками уже не нужно. Их можно распечатать самостоятельно в любой момент.

С 2005 года в России и Москве впервые через 25 лет снова достигнут и сохраняется спорадический уровень заболеваемости дифтерией (показатель III степени, геморрагическим некрозом их поверхности, образованием черных фибринозных пленок, геморрагической имбибицией слизистых оболочек, включая мягкое и даже твердое небо. В связи с отсутствием отека болевой тризм выражен слабо.

Токсическая дифтерия III степени тяжести. Объем наблюдений — 109 больных. Бактериологическое подтверждение — 82,6%, в том числе биовар gravis — 75,2%, mitis — 7,4%. Сроки поступления: в первые сутки (14–15 часов от начала болезни) — 1,8%, на вторые сутки — 41,3%, на третьи — 33,9%, на четвертые — 20,2%, пятые и более — 2,8%. По сравнению с гипертоксической дифтерией время обращения и госпитализации сдвигалось на сутки.

При сходстве симптомов гипертоксической и токсической дифтерии III степени тяжести принципиальное отличие между ними заключалось в более медленных темпах их развития и меньшей выраженности у больных ТДIII. Как и при ГД, у части больных (5%) наблюдался продромальный период. Следует отметить, что в условиях циркуляции высокотоксигенного возбудителя у больных ТДIII интоксикация была более выражена, чем в прежние годы, — у части больных наблюдались головокружение и оглушенность, артралгии, частичная анестезия болевых ощущений (на 3–4 день болезни). Также отмечалась большая выраженность болевого синдрома и токсического отека слизистых оболочек ротоглотки. У части больных (19,3%) даже наблюдалось возникновение фарингеального стеноза, но менее выраженного и в более поздние сроки, чем при гипертоксической дифтерии, — у 7% больных с конца вторых суток, у 12% — на 3–4 сутки.

С первых часов болезни появлялись три болевых симптома — боль при глотании и пальпации лимфоузлов (у всех больных), у части из них — боль в области шеи, стихавшая при появлении ее отека (табл. 2). Болевой тризм жевательных мышц на вторые сутки был выражен у 75,5% больных, при поступлении на третьи сутки — у 65%. Тонзиллярные лимфоузлы на вторые сутки достигали 3´4 или 3´5 см (84%), дальнейшее увеличение до 5´6 см отмечено у 18% больных. Отек подкожной клетчатки шеи у большинства больных появлялся над лимфоузлами с конца первых суток, тогда как в 80-е годы — чаще в начале вторых суток. Дальнейшее увеличение отека шеи: начало вторых суток — середина шеи, конец вторых суток — у основания шеи и над ключицей, на третьи сутки — ниже ключицы. У 30,3% больных отмечался плотный выпуклый отек подкожной клетчатки, у 24% его раннее распространение на лицо и спину (табл. 5).

Критерии ранней диагностики токсической дифтерии III степени тяжести:

• в первые сутки болезни (до появления отека подкожной клетчатки шеи) — острое начало, интоксикация, нарастающая боль в горле, затрудняющая прием пищи, быстрое увеличение миндалин за счет отека и появление отека небных дужек, язычка, мягкого неба, формирование фибринозных однородных налетов на миндалинах и у части больных — за их пределами, увеличение тонзиллярных лимфоузлов до 2´3 и более см, их болезненность и плотность; к концу первых суток может появиться затруднение при открывании рта, лимфоузлы увеличиваются (нередко до 4´5 см), появляется отек подкожной клетчатки над лимфоузлами;

• на вторые сутки болезни — усиление интоксикации и болевых симптомов, в том числе тризма жевательных мышц, распространение отека на мягкое (и твердое) небо с формированием фибринозных налетов на отечной поверхности, появление участков геморрагической имбибиции слизистых оболочек, начиная с миндалин; отек шеи — над лимфоузлами, достигает середины шеи либо к концу вторых суток находится у ее основания; дополнительные критерии — появление отека на лице, спине, его выпуклый характер и плотность.

В более поздние сроки, когда граница отека шеи спускается ниже ключицы, симптомы достигают максимального развития.

Токсическая дифтерия II степени тяжести. Бактериологическое подтверждение у 41 из 55 больных (74,5%), gravis — 65,5%, mitis — 9,0%. Сроки госпитализации: в первые сутки — 3,6%, вторые — 32,7%, третьи — 40,0%, четвертые — 9,0%, пятые и более — 14,5%.

Критерии ранней диагностики токсической дифтерии II степени тяжести:

При осмотре на вторые-третьи сутки — отек миндалин, которые не всегда смыкаются, язычка, мягкого неба. У единичных больных — переход на твердое небо. Фибринозные налеты — на миндалинах, язычке, мягком небе. Геморрагический компонент местного процесса отмечен у 1/5 больных, умеренно выражен, появляется поздно (3–4 сутки).

Таким образом, на основании клинических симптомов с оценкой времени их появления, темпа прогрессирования и манифестности можно не только рано распознать токсическую дифтерию, но и определить степень ее тяжести, включая гипертоксическую. Диагностике помогает учет патогенетического представления о том, что количеством токсина определяется выраженность местных, регионарных и общих симптомов, а также соответствие их друг другу. Очаг фибринозно-некротического воспаления, в котором продуцируется токсин, доступен осмотру и является очень важным источником диагностической и прогностической информации.

Возможность ранней диагностики в значительной мере зависит от своевременного обращения больных к врачу. Вместе с тем именно тяжесть состояния подталкивает больных к осознанию необходимости ранней и экстренной госпитализации. Существенные различия в сроках госпитализации при ГД, ТД III и II степени (рис.) отражают более стремительное прогрессирование симптомов при наиболее тяжелых формах дифтерии.

Например, больных гипертоксической дифтерией к ранней госпитализации (в первые 12–36 часов) вынуждают не только интенсивность интоксикации и болевых ощущений, но в значительной степени и острая обструкция верхних дыхательных путей.

Считаем оправданным предложить практическим врачам наш опыт ранней диагностики гипертоксической и токсической дифтерии группы риска по летальности. Его внедрение наряду с применением разработанной и апробированной нами терапии (ИКБ ‡‚ 1, г. Москва) будет способствовать предупреждению летальных исходов у больных дифтерией.

В части 2 данной статьи будет представлен анализ эффективности лечения больных токсической и гипертоксической дифтерией.

Литература

М. П. Корженкова, кандидат медицинских наук
А. И. Берко
Н. А. Малышев, доктор медицинских наук, профессор
ФГУН МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, ГУЗ ИКБ №1, Москва

Ключевые слова: эпидемия, возбудитель дифтерии gravis, группа риска по летальности, гипертоксическая дифтерия, фарингеальный стеноз, геморрагический некроз, болевой синдром, лимфаденит, плотный отек шеи, ранняя диагностика, детоксикация, противодифтерийная сыворотка (ПДС), плазмаферез, детоксикация.

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Общие сведения

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Вакцины

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты

Дифтерия – инфекционный процесс острого характера, отличительными свойствами которого являются высокая температура тела, воспалительный процесс и слой налета серого оттенка, который четко ограничен и обладает плотной спайкой со слизистой оболочкой места поражения.

Классификация

Разделение дифтерии на формы может происходить в зависимости от расположения в организме пораженной области, тяжести инфекционных процессов заболевания, протекания болезни.

• дифтерию зева, которая встречается в большей части случаев;
• гортанную форму дифтерии, распространение которой немного меньше;
• дифтерию ранений, глаз, носа, области половых органов, которая встречается в мире достаточно редко.

• нетоксическая форма – отличается легким течением заболевания, может наблюдаться у людей, которым была сделана прививка от дифтерии;
• субтоксическая дифтерия – характеризуется умеренными проявлениями симптоматической картины болезни;
• токсическая форма – дифтерия, которая сопровождается отеком в области мягких тканей шеи;
• дифтерия в геморрагической форме – наиболее тяжелое состояние больного, сопровождающееся кровотечений из разных органов, летальный исход в этой форме наступает не позднее 4-5 дня с момента начала развития болезни;
• гипертоксическая дифтерия – характеризуется быстрым развитием симптоматической картины, тяжелым протеканием дифтерии, больной умирает на 2-3 день болезни.

• дифтерия в неосложненной форме – возможные осложнения болезни не наблюдаются;
• осложненная форма заболевания – протеканию дифтерии сопутствуют воспаление легких, поражения внутренних органов, которые могут привести к остановке дыхания.

Причины

Источником инфекции считаются люди, которые болеют дифтерией, либо люди, которые являются переносчиками бактерий, провоцирующих развитие дифтерии.

Заражение происходит во время разговора с больным человеком, либо в случае использования общих предметов. Также способом передачи инфекции является контакт с руками зараженного человека.

По выздоровлению от дифтерии организм человека приобретает иммунитет малой продолжительности, что становится причиной риска повторного инфицирования.

Прививание против дифтерии не обеспечивает полноценной защиты от воздействия бактерий. После прививки от дифтерии возможно повторное заражение, однако заболевание протекает в очень легкой форме.

• перенесение острых вирусных инфекций;
• дифтерия у детей развивается вследствие способствующего действия детских инфекций, к примеру, ветряной оспы либо кори;
• заболевания области зева и носа, носящие хронический характер.

Заболевание провоцируется дифтерийной палочкой, принадлежащей к семейству коринебактерий.

Симптомы

• повышенная температура тела, находящаяся в пределах от 38° С до 40° С;
• состояние сонливости, сильной слабости;
• интоксикация организма;
• состояние общего недомогания;
• боли головы;
• бледный оттенок кожи;
• воспаленные слизистые оболочки области гортани и зева;
• возникновение покраснений на миндалинах и области зева;
• возникновение болезненных ощущений в горле, в частности, при глотании;
• осиплость голоса, ощущение першения, возникновение покашливания.

Во время второго дня развития болезни наблюдается появление светло-серых блестящих дифтерийных пленок, которые возникают на слизистых оболочках, трудно удаляются, а в случае удаления оставляют кровоточащие ранки, которые способствуют повторному образованию пленок.

Лимфатические узлы, расположенные в областях шеи и грудной клетки, склонны к увеличению.

В случае тяжелого протекания болезни ткани шеи склонны к возникновению отека, который в некоторых случаях может достигать района ключиц.

В случае поражения гортани можно диагностировать дифтерийный круп – процесс возникновения отека области гортани, который может стать причиной остановки дыхания.

Период инкубационного развития болезни не менее 2, но не более 7 дней.

Диагностика

• проведение анализа имеющихся у пациента жалоб;
• осуществление эпидемиологического анамнеза;
• проведение общего осмотра пациента;
• взятие мазка из носа человека либо зева, помогающее определить дифтерийную палочку;
• диагностика с использованием серологического метода, который способен выявить в организме особые антитела;
• возможно проведение консультации инфекциониста.

Лечение

Для лечения заболевания используются методы, которые возможно осуществить исключительно на территории инфекционного стационара. В основном, лечение дифтерии проводится путем введения в организм больного специальной сыворотки. Также специалистом назначается курс приема антибиотиков, помогающих устранить инфекцию в организме.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Острое инфекционное бактериальное заболевание, вызванное коринебактериями дифтерии ( Corynebacterium diphtheriae ), относящееся, как правило, к верхним дыхательным путям и коже, вызывающее повреждение сердца, нервной системы или почек.

1. Этиологический фактор: коринебактерия дифтерии ( C. diphtheriae ) — грамположительная аэробная палочка, не образующая спор.

2. Патомеханизм: бактерии размножаются в воротах инфекции и продуцируют экзотоксин, который локально повреждает эпителий дыхательных путей, вызывает образование псевдомембран и распространяется гематогенным и лимфогенным путем в отдаленные органы. Экзотоксин тормозит синтез белков, вызывая гибель клеток. Штаммы, непродуцирующие токсины, вызывают инвазивное заболевание.

3. Резервуар и пути распространения: единственным резервуаром является человек (больной, реконвалесцент, носитель). Инфицирование происходит как правило воздушным путем, реже через непосредственный контакт с выделениями из дыхательных путей или язв.

4. Инкубационный и контагиозный период: инкубационный период составляет в средн. 2–4 дня (1–10 дней). Период контагиозности: последние 2 дня инкубационного периода, весь симптомный период, а также 4 дня после прекращения болезни у леченых больных (до 2–3 нед. у нелеченных); при дифтерии кожи (выделения из язвы) значительно длиннее.

У вакцинированных лиц болезнь протекает легче, а органные осложнения бывают реже. Характерны серо-бурые пленки, плотно прилегающие к слизистой оболочке дыхательных путей; попытка их удаления (напр., шпателем) вызывает кровотечение.

1. Общие симптомы: лихорадка, усиливающаяся общая слабость, миалгии, апатия.

2. Дифтерия носа: серозно-геморрагические, гнойные или кровянисто-гнойные выделения из носа, расположенные неглубоко псевдомембраны (в основном перегородка носа); общие (системные) симптомы редки.

3. Дифтерия горла: наиболее частая форма; неприятный запах изо рта, боль в горле, трудности при глотании, гиперсаливация, болезненное увеличение периферических лимфатических узлов, в тяжелых случаях массивный отек мягких тканей шеи (бычья шея). У больных с обструкцией дыхательных путей — вовлечение дополнительной дыхательной мускулатуры, иногда цианоз. Присутствует риск аспирации оторванных фрагментов псевдомембран и удушья. Псевдомембраны, изначально белого цвета, позже серо-коричневого, появляются в течение 2–3 дней, локализуются на небных миндалинах, задней стенке глотки, мягком небе; слизистая оболочка глотки незначительно гиперемирована и отечна.

5. Поражение сердца: миокардит (проявляющийся клинически у 10–25 % больных), нарушения проводимости и ритма, острая сердечная недостаточность, обычно через 1–2 нед. после появления первых симптомов дифтерии.

7. Поражение почек: канальцевый почечный некроз.

8. Дифтерия кожи : инфекция ран; хроническая незаживающая язва, покрытая грязно-серым налетом или заполненная некротическими массами, симптомы общесистемного действия токсина редки.

9. Поражения других органов: конъюнктивы, ухо, влагалище, прямая кишка.

10. Генерализация процесса : редко, в основном у лиц, злоупотребляющих алкоголем и употребляющих пероральные наркотики: эндокардит, остеомиелит, септический артрит, микотические аневризмы.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора

1) непосредственный материал из псевдомембран;

2) рост — посев на питательную среду Леффлера или теллуровую питательную среду (материал: мазок из носоглотки, фрагмент псевдомембраны или глубокий мазок из язвы при дифтерии кожи); необходимо проинформировать микробиологическую лабораторию о подозрении на дифтерию для использования соответствующих питательных сред;

3) тест на токсигенность — тест преципитации Элека или выявление антигена, кодирующего субъединицу А токсина с помощью метода ПЦР.

2. Другие методы исследования

1) исследование спинномозговой жидкости при наличии неврологических симптомов (увеличение концентрации белка при нормальном количестве клеток);

2) определение сердечных тропонинов;

3) ЭКГ: элевация сегмента ST, AV-блокада, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная диссоциация, желудочковые аритмии.

Основой диагностики в типичных случаях вовлечения дыхательных путей является клиническая картина. Диагностика дифтерии кожи требует микробиологического подтверждения.

Инфекционный мононуклеоз, острый фарингит и тонзиллит, паратонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс, острый эпиглоттит, вызванный H. influenzae , кандидоз ротовой полости и пищевода, инородное тело в дыхательных путях.

При подозрении на болезнь обязательна немедленная госпитализация в условия интенсивного наблюдения (с мониторированием ЭКГ и дыхательной функции), в течение нескольких недель до момента исключения сердечных осложнений.

1. Лошадиный анатоксин : следует ввести как можно быстрее, не ожидая результатов бактериологических исследований:

1) дифтерия глотки или гортани — 20 000–40 000 ЕД в/в;

2) дифтерия носоглотки — 40 000–60 000 ЕД в/в;

3) тяжелое течение или позднее начало лечения (>3 дней) — 80 000–120 000 ЕД в/в.

2. Антибиотикотерапия: прокаин пенициллин 12 500–25 000 ЕД/кг 2 × в день (макс. 1,2 млн ЕД/день) в/м или эритромицин 10–12,5 мг/кг 4 × в день в/в или п/о в течение 14 дней. Как альтернатива: рифампицин или клиндамицин. При инвазивной болезни: пенициллин или ампициллин в/в в сочетании с аминогликозидами в течение 4–6 нед.

3. Вакцинация от дифтерии в период реконвалесценции.

Зависит от формы болезни и осложнений:

1) механическое удаление псевдомембран, перекрывающих дыхательные пути;

2) профилактика непроходимости дыхательных путей с помощью ранней интубации;

3) при тяжелых нарушениях ритма или проводимости — электростимуляция сердца;

4) при развитии эндокардита — может быть необходима замена пораженного клапана;

5) при повреждении мышц глотки — кормление через зонд, постельный режим с приподнятой верхней частью тела.

Непроходимость дыхательных путей, сердечные осложнения (сердечная недостаточность, внезапная смерть, устойчивые нарушения проводимости, повреждение клапанов), бактериальная пневмония, сывороточная болезнь, связанная с лечением антитоксином.

1. Профилактическая вакцинация →разд. 18.11, не предохраняет от развития инфекционного заболевания.

2. Постэкспозиционная профилактика у контактирующих лиц:

1) бустерная доза противодифтерийной вакцины, соответствующей возрасту, если прошло >5 лет от последней вакцинации;

2) антибиотикопрофилактика (после взятия мазка из горла и носа для микробиологического исследования): эритромицин п/о в течение 7–10 дней или однократное введение бензилпенициллина в/м (1,2 млн ЕД в возрасте старше 6 лет; 600 000 ЕД в возрасте до 6 лет), через 2 нед. после окончания профилактики следует повторить микробиологическое исследование. Анатоксин не применяется.

3. Лечение носителей : аналогично как при антибиотикопрофилактике.

1. Изоляция больных : до получения 2 отрицательных результатов посевов из дыхательных путей, взятых с интервалом 24 ч после окончания антибиотикотерапии.