Какие стрептококки вызывают ревматизм

Ревматизм – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике "Парацельс", Александров

Ревматизмом называют системное поражение соединительной ткани (суставов, сосудов, сердца, кожи) инфекционно-аллергической природы. В медицинском сообществе распространен термин ревматическая лихорадка, который отражает некоторые особенности течения заболевания: высокая температура, множественные поражения суставов и сердца. Для диагностики проводят лабораторные тесты (определение ревматоидного фактора, С-реактивного белка, другие анализы крови). Лечение ー медикаментозное.

Общие сведения о ревматизме

Острая ревматическая лихорадка ー системное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением суставных тканей, сердца и сосудов. Развивается у предрасположенных лиц после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, тонзиллит, скарлатина, рожа). Чаще всего развивается у подростков и людей молодого возраста ввиду высокой реактивности их иммунной системы.

При этой болезни появляются очаги воспаления с разрушением тканей в крупных и средних суставах, тканях сердца, почках, печени. Наибольшую опасность имеет ревматическое поражение сердца. Это самая распространенная причина образования приобретенных пороков сердца, несет риск развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии (закупорки тромбами) легочных и мозговых артерий.

Причины ревматизма

Гемолитический стрептококк группы А вызывает развитие ангины, скарлатины, рожи. Иммунная система человека активно реагирует на наличие такого патогена в организме - вырабатывает специфические антитела, которые ведут борьбу с микробом. Но ферменты, которые вырабатывает стрептококк, имеют токсическое действие на сердечную мышцу. Кроме того, они имеют схожую структуру с белками человеческого организма, поэтому антитела начинают атаковать не только микробов, но так же собственные ткани, развивается ревмокардит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит.

Поэтому ревматическая лихорадка считается болезнью инфекционно-аллергической природы - в его развитии играют роль патогенный микроорганизм, с гиперреактивностью иммунной системы человека.

Многие из нас болели ангиной, но ревматическая лихорадка развивается только у 1-3% людей, этому способствуют такие факторы:

• некорректное лечение стрептококковой инфекции;
• генетическая предрасположенность;
• переохлаждение;
• дефицит витаминов и микроэлементов;
• наличие аутоиммунных заболеваний (волчанка, склеродермия и др.).

Классификация ревматизма

По характеру течения выделяют такие формы:

• острую (до 3 месяцев);
• подострую (3-6 месяцев);
• затяжную (более 6 месяцев);
• латентную (скрытую) ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
• рецидивирующую ー волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

Выделяют активную и неактивную фазы течения заболевания. В активной наблюдается специфическая лабораторная картина (повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) –отражает острые воспалительные процессы, антистрептолизина ).

Клинические формы ревматизма:

• ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
• полиартрит ー множественное поражение суставов;
• кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
• хорея ー выраженная неврологическая симптоматика (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
• подкожные узелки - с образованием плотных узелков под кожей в области суставов.

Симптомы и признаки ревматизма

Заподозрить болезнь можно по таким проявлениям:

• развитие заболевания через 1-2 неделю после перенесенного тонзиллита, фарингита, скарлатины, рожи;
• резкое повышение температуры тела, общая слабость;
• боли в суставах (коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных);
• отечность и покраснение кожи над суставами, скованность движений;
• боли в области сердца;
• одышка, головокружение, головная боль;
• мышечная слабость, непроизвольные подергивания конечностей;
• розовая сыпь в виде кольца на теле, быстро проходит;
• ревматические узелки ー безболезненные плотные мелкие образования под кожей в области суставов;
• тянущие боли в пояснице, потемнение, покраснение мочи.

При появлении таких симптомов следует записаться к врачу к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Особенности течения ревматизма у детей

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых. Ведущая клиническая форма - кардит, чаще и быстрее формируются пороки сердца у детей.

Суставной синдром у детей мало выражен, а другие внесердечные проявления (аннулярная сыпь, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Но, несмотря на более тяжелое течение, болезнь у детей лучше поддается медикаментозному лечению, удается избежать рецидивов. При появлении симптомов ревматизма, поторопитесь показать ребёнка педиатру. Не отказывайте своему ребенку в медицинской помощи, выполняйте все рекомендации, все назначения детского врача, это может быть жизненно важным.

Диагностика ревматизма

Диагноз ставится по клиническим и лабораторным признакам. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные тесты:

• общий анализ крови;
• уровень С-реактивного белка;
• уровень антител к стрептококку и его токсинам (антистрептолизин, антистрептокиназа).

Чтобы оценить уровень поражения сердца, необходимо сделать:

• рентгенографию грудной клетки;
• ЭКГ;
• эхокардиографию (УЗИ сердца с допплерографией).

Ревматическую лихорадку часто “пропускают” из-за смазанной клинической картины и диагностических ошибок. Чтобы этого не произошло, сдавайте анализы в проверенных лабораториях.

В Медицинском центре “Парацельс” применяется сертифицированное диагностическое оборудование экспертного класса, которое проходит стандартизацию и калибровку.

Все врачи работают по принципам доказательной медицины (международным протоколам, составленным на основе клинических испытаний). Это сводит к минимуму вероятность постановки ложного диагноза.

Прогноз при ревматизме

При своевременном обращении за медицинской помощью, выполнении всех рекомендаций врача имеется высокая вероятность полного выздоровления. Благодаря современным схемам лечения ревматизма удается снизить процент инвалидизации пациентов.

При запущенном ревматическом кардите в дальнейшем понадобится хирургическая коррекция пороков сердца (пластика, протезирование).

Профилактика ревматизма

Основные превентивные меры:

• своевременное лечение стрептококковых инфекций;
• полное прохождение курса антибиотикотерапии, если таковая была назначена (нельзя прекращать пить антибиотики раньше, чем назначил врач);
• избегание переохлаждения и контактов с больными ангиной;
• общие меры по укреплению иммунитета (сбалансированное питание, физическая активность, прогулки на свежем воздухе).

Пациентам назначается медикаментозная терапия, которая включает противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты.

Проводится санация очагов инфекции (лечение тонзиллита, фарингита, кариеса и т.д.) при помощи антибактериальных препаратов.

По достижению ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных с 7.00 до 20.00, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Современные методы лечения позволяют купировать основные проявления, предотвратить обострения ревматизма, а также органическую патологию, которую он неизбежно тянет за собой. Но основная проблема этого заболевания – его аутоиммунная природа. После определенной цепи событий в организме иммунитет начинает разрушать собственные клетки и ткани, поэтому остановить такой процесс довольно сложно даже в госпитальных условиях.

Что это и почему возникает?

Ревматизм, он же болезнь Сокольского-Буйо – одно из многочисленных системных заболеваний соединительной ткани. Так как эта ткань является основным расходным материалом в организме, при этом, не неся никакой функции, она обладает важнейшей структурной ролью. Поражение соединительной ткани часто сопровождается крайне неприятными симптомами и является практически неизлечимым.

Причина заболеваний чаще всего одна – заражение бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот возбудитель вызывает гнойную лакунарную ангину (тонзиллит), острый фарингит, скарлатину. Именно после затянувшегося лечения или крайне острого течения этих болезней и возникает ревматическое поражение. Некоторые факторы патогенности стрептококка влияют на целевые органы уже во время болезни, но чаще всего первые симптомы возникают через 2-3 недели.

После полного уничтожения возбудителя в организме иммунная система продолжает сохранять повышенную активность. У стрептококка есть множество перекрестно реагирующих антигенов – это значит, что они очень похожи на такие у тканей и органов. К несчастью, антигены этого возбудителя совпадают с сердечной тканью. Собственный иммунитет обнаруживает их, принимая за бактериальный агент, начинает уничтожать – поэтому в первую очередь при ревматизме страдает сердце!

Симптомы ревматизма

К сердечной недостаточности, которая прогрессирует, со временем присоединяется одышка, а иногда – кашель. Диагностировать эти симптомы может любой врач во время аускультации сердца – его границы будут сдвинуты, хорошо прослушиваться ослабление тона при недостаточности клапана и шум при турбулентном движении крови через суженное отверстие пораженного мясистого клапана.

Также ревматизм поражает сосуды. Это не было бы настолько опасно в контексте поражения сердечно-сосудистой системы, ведь васкулит наблюдается лишь в мелких сосудах, но этот же патологический процесс протекает в головном мозге. Итак, церебральная или мозговая форма ревматизма приводит к серьезному расстройству, что называется ревматическая хорея. Из-за хронического недостаточного питания и воспалительных процессов в непосредственной близости возле мозговых оболочек, у больного возникает чрезмерная возбудимость, активность, он совершает непроизвольные резкие движения конечностями, гримасничает. Это состояние сопровождается нарушениями мышления и восприятия, проступают негативные качества, агрессивность. Благодаря современным методам лечения такая форма встречается очень редко, но она может поражать пациентов даже в детском возрасте.

Существует и поверхностная кожная форма ревматизма, которая характеризуется появлением особых гранулем прямо на коже. Это сопровождается сыпью, эритемой, симптомами общей интоксикации. Наиболее редкая, но не менее опасная форма – плевральная. Воспаление плевры ревматического генеза вызывает дыхательную недостаточность, кашель, болезненные ощущения.

Диагностика и лечение

Врач может заподозрить ревматизм уже после того, как больной упомянул о заболевании ангиной или скарлатиной. Также заболевание можно определить после аускультативного обследования. После первичного осмотра больной направляется на УЗИ сердца, где патологические изменения уже явно видны. Также широко применяются лабораторные методы: в общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ, на биохимическом анализе видны маркеры воспаления, в частности С-реактивный белок. Можно провести ревмопробы, которые укажут на наличие антигенов стрептококка и позволят подтвердить диагноз.

В периоды обострения ревматизма больным рекомендуется проходить лечение в стационаре – в целом, тактика лечения заключается в излечения болезни, что привела к ревматизму. Для борьбы со стрептококком применяются антибиотики. Ревматизм купируется при помощи стероидных противовоспалительных препаратов на основе гормонов, а также нестероидными противовоспалительными средствами, антигистаминными, симптомы убираются при помощи обезболивающих средств.

После эффективного лечения больной может покинуть стационар, но каждый после перенесенного обострения ревматизма должен понимать, что скорее всего через некоторые время болезнь вернется. Иммунная система уже сенсибилизирована, а после лечения она лишь искусственно приглушена. Но когда пост-эффекты кортикостероидов окончатся, иммунный ответ возобновится, симптомы появятся вновь.

Такие периоды ремиссии и обострения могут повторяться время от времени.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).

Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.

Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.

Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.

Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.

Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.

На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.

Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).