Какие методы диагностики подтверждают дифтерию

Некоторые считают дифтерию проблемой из прошлого, болезнью-рудиментом, с которой повсеместно удалось успешно справиться. Но расслабляться еще рано. До сих пор регистрируются случаи этого заболевания, среди детей и взрослых циркулируют бактерии дифтерии. Поэтому о том, когда и какие анализы нужно сдавать на дифтерию, должен знать каждый.

Характеристика заболевания и особенности диагностики дифтерии

Дифтерия — это инфекционная болезнь, которой можно заразиться только от человека. Однако опасным может быть не только заболевший, но и носитель токсигенного (то есть производящего токсины) штамма. Такое носительство протекает без каких-либо признаков, и его можно обнаружить только с помощью лабораторного обследования.

Бактерии дифтерии — бациллы Леффлера — могут передаваться по воздуху с мельчайшими частичками влаги или пыли. Также бактерии могут передаваться при контакте с зараженными предметами обихода и изредка через зараженную еду.

При контакте с заболевшим или с носителем токсичного штамма вероятность заболеть примерно 15–20% [1] . Первые симптомы появляются через 2–10 дней. Повышается температура до 38–39°С, появляется боль в горле, становится сложно глотать. Признаки дифтерии сходны с ангиной, но при этом возникают и специфические симптомы.

Главная отличительная особенность — это тип поражения миндалин. На них образуется налет в виде плотных пленок. Свежие пленки снимаются достаточно легко, но они быстро утолщаются и становятся плотными. Если такую пленку с силой снять с миндалины, то под ней чаще всего образуется кровоточащая эрозия.

Такая типичная клиническая картина с высокой температурой, выраженной интоксикацией, ознобами, головной болью и бледностью кожи развивается у непривитых и имеющих слабый противодифтерийный иммунитет людей. При более высоком уровне иммунитета вместо пленок может образовываться рыхлый налет, а само заболевание протекает менее остро. Поэтому атипичные формы дифтерии легко можно спутать с обычной ангиной [2] .

Однако дифтерия страшна не только сама по себе, но и своими осложнениями.

Среди них выделяют:

инфекционно-токсический шок;
миокардит — поражение сердечной мышцы;
полинейропатию — поражение периферических нервов;
нефрозы — дистрофические процессы в почках;
ДВС-синдром — нарушение свертываемости крови;
круп — осложненное стенозом гортани воспаление дыхательных путей [3] .

Еще в середине XX века дифтерия была распространенной проблемой, вызывавшей осложнения, связанные с риском для жизни, у каждого пятого взрослого пациента и у каждого десятого заболевшего ребенка [4] .

В 1955 году в СССР было официально зарегистрировано около 321 000 случаев дифтерии [5] . В 2015 году, 60 лет спустя, на всей территории России было зарегистрировано только 2 заболевших [6] . То есть заболеваемость снизилась практически в 160 000 раз.

Так как в России регистрируются только единичные случаи дифтерии, далеко не все молодые врачи за свою практику сталкивались с этим заболеванием. Тем более что она может протекать в стертой или бессимптомной форме, маскируясь под ангину и менее опасные заболевания. Поэтому своевременная лабораторная диагностика играет значительную роль в выявлении этого заболевания.

Кроме обследования пациентов с подозрением на дифтерию проводится регулярный серомониторинг — определение уровня иммунитета среди группы населения. Например, среди детей 3–4 лет, 16–17 лет и взрослых. Это помогает оценить коллективный иммунитет, вероятность возникновения вспышек и распространения заболевания [7] .

Для диагностики дифтерии используются несколько методов — бактериологический, серологический и ПЦР-анализ, а также клинический анализ крови.

Основным методом, который позволяет установить диагноз, является микробиологическая диагностика дифтерии. Ее проводят при ангине с характерным выпотом на миндалинах, при подозрении на инфекционный мононуклеоз, паратонзиллярный абсцесс или ларинготрахеит. Это позволяет на самом раннем этапе исключить дифтерию.

С профилактической целью бактериологическое исследование проводят для поступающих на лечение или на работу в психоневрологические стационары, противотуберкулезные учреждения, дома ребенка. Такое обследование проводится, чтобы предотвратить вспышки инфекции в закрытом учреждении [9] .

Для проведения бактериологического исследования с пораженной поверхности забирают мазок и помещают его в транспортную питательную среду. Примерно через 5–7 дней из лаборатории приходит ответ, есть ли в биоматериале рост дифтерийной палочки и обнаружены ли у нее токсигенные свойства. В норме роста быть не должно. Если в результатах исследования указан нетоксигенный штамм, это тоже в большинстве случаев не страшно. Достаточно провести профилактику по назначенной врачом схеме. А вот если выявлен токсигенный штамм, придется пройти полный курс лечения и обследовать всех контактировавших с пациентом лиц.

Как дополнение к бактериологическому методу могут использовать ПЦР-диагностику . Показания к ее проведению те же, что и для бактериологического метода. Но для установления диагноза она уже не является обязательной. Материал для ПЦР-исследования забирают из очага поражения и помещают в специальную среду. В лаборатории выделяют гены дифтерийной бактерии, в том числе отвечающие за ее токсичность. Интерпретируют результат так же, как и при бактериологическом методе: в лучшем случае следы присутствия бактерии не должны обнаружить. Если же выявлен токсигенный штамм, придется срочно проходить лечение.

Еще один вспомогательный метод — клинический анализ крови. С его помощью нельзя отличить, например, дифтерию от ангины, но можно сказать, что воспаление вызвано бактериальной инфекцией. Для проведения этого анализа также берут кровь из вены. Этот анализ занимает всего 1–2 рабочих дня. При бактериальной инфекции повышается уровень СОЭ, количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Анализы на дифтерию можно сдать как в государственных клиниках, так и в частных лабораториях. Анализ крови можно сдать в любой лаборатории и, чаще всего, для этого даже не нужно будет направление врача. А вот специфические анализы на дифтерию проводят уже не все, поэтому лучше заранее уточнить этот момент.

Забор материала лучше сдавать в клинике с собственной лабораторией, особенно это касается бактериологического и ПЦР-исследования. Результаты этих анализов во многом зависят от того, насколько точно соблюдали правила забора мазков, хранения и транспортировки материала. При нарушении на любом из этих этапов можно получить ложный отрицательный результат.

В государственном учреждении по направлению все эти исследования можно пройти бесплатно. В частной лаборатории придется заплатить как за само исследование, так и за взятие биоматериала. Но и уровень сервиса при этом обычно выше. Например, некоторые лаборатории высылают результаты исследований на электронный адрес или публикуют их в личном электронном кабинете пациента, так что возвращаться за бланками уже не нужно. Их можно распечатать самостоятельно в любой момент.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae или палочки Леффлера, не токсигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин по своим свойствам относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Под воздействием токсина нарушается синтез белков во внутренних органах больного, что приводит к структурным и функциональным нарушениям, демиелинизация нервных волокон – к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы C.diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Передача бактериофагом гена tox нетоксигенным штаммам C.diphtheriae, обитающим в носоглотке и накопление их в популяции, может сопровождаться развитием вспышки дифтерии.

Наиболее таксономически близкими к виду C.diphtheriae являются C.ulcerans и C.рseudotuberculosis, природные патогены крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Кроме того, на слизистой ротоглотки и носа часто встречается палочка Гофмана (C.pseudodiphtheriticum), не обладающая патогенностью и токсигенностью для человека. Поэтому основной задачей лабораторной диагностики дифтерии является выявление токсигенных штаммов дифтерии и дифференцировка возбудителя дифтерии от других коринебактерий, нормальных обитателей носо- и ротоглотки. Все микроорганизмы рода Corynebacterium – грамположительные полиморфные палочки, не образующие спор, хорошо растущие в аэробных условиях при 37°С. При окраске метиленовым синим в клетках C.diphtheriae отмечается внутриклеточная исчерченность, что объясняется наличием зерен волютина. Окраска по Граму не используется из-за вариабельности окрашивания клеток. По форме колоний и некоторым биохимическим свойствам C.diphtheriae подразделяются на культурально-биохимические варианты – gravis, mitis, intermedius, однако все они обладают способностью вырабатывать дифтерийный токсин. Тяжесть течения заболевания не связана с биохимическим вариантом C.diphtheriae. Токсигенные штаммы дифтерии более чувствительны к антибиотикам, чем не токсигенные.

Показания к обследованию

Профилактическое обследование – выявление источников инфекции, группы населения с повышенным риском заболевания; наблюдение за циркуляцией токсигенных штаммов в популяции; лица, поступающие в детские дома, школы интернаты, специализированные учреждения для детей и взрослых;
обследования по эпидемическим показаниям – лица с подтвержденным контактом с больным дифтерией или при эпидемии дифтерии в данной местности;
диагностические исследования – при подозрении на заболевание дифтерией (тонзиллит, назофарингит или ларингит который протекает с налетами псевдомембранозного характера).

Дифференциальная диагностика. Заболевания, сопровождающиеся тонзиллитом (инфекционный мононуклеоз, ангины стрептококковой, стафилококковой этиологии и др.).

При культуральных исследованиях возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis.

Материал для исследований

Мазок из ротоглотки и носа, при подозрении на дифтерию редких локализаций (глаз, рана, ухо и т.д.) – материал с пораженных участков, а также с миндалин и носа – культуральные исследования, обнаружение специфического фрагмента гена tox;
сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает посев клинического материала с изучением токсигенных свойств на среде для определения токсигенности и биохимической идентификацией возбудителя, обнаружение АГ (дифтерийного токсина), выявление специфических АТ к дифтерийному токсину, обнаружение специфического фрагмента гена tox.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования выполняют только для идентификации выделенной культуры. Микроскопия биологического материала не проводится.

Для посева используют материал соответствующих локализаций. Изучение токсигенных свойств на среде для определения токсигенности выполняют при использовании метода встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических АТ в плотной питательной среде. При отсутствии линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч инкубации культура признается не токсигенной. Для биохимической идентификации используется тест с цистиназой (среда Пизу), определение уреазной и сахаролитической (сахароза, глюкоза, крахмал) активности.

при обнаружении специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 24–48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к культурально-биохимическому варианту gravis, mitis;
при отсутствии специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении не токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к соответствующему культурально-биохимическому варианту;
при наличии линий преципитации на среде для определения токсигенности, идентичных линиям контрольного штамма дифтерии, положительных проб на цистиназу, уреазу, ферментации глюкозы и крахмала, отсутствие ферментации сахарозы, отсутствие редукции нитратов в нитриты, культуру относят к виду C.ulcerans, токсигенный вариант;
при выделении дифтероидов ответ выдается отрицательный.

При посеве возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis. Для выявления дифтерийного токсина используют методы РНГА или ИФА. Это исследование не является обязательным в практических бактериологических лабораториях, однако может использоваться как дополнительное для выдачи предварительного ответа. Метод также позволяет определить относительное (условное) количественное содержание токсина в исследуемой пробе.

Для выявления специфических АТ используют методы РПГА и РНГА. Метод РПГА используется для изучения напряженности противодифтерийного иммунитета. Условно-защитным титром АТ принят титр 1:20.

У больных определение титра АТ к АГ дифтерийной палочки в сыворотке крови методом РНГА проводится в двух пробах крови, собранных в начале заболевания и через 7–10 дней. Нарастание титра АТ в 3–4 раза во второй сыворотке относительно первой свидетельствует о перенесенной инфекции. Исследование используется преимущественно для ретроспективной диагностики дифтерии.

Обнаружение гена токсигенности (tox) методом ПЦР – наиболее быстрый и надежный метод лабораторной диагностики, однако он не дает информацию о способности микроорганизма к экспрессии дифтерийного токсина. Описаны случаи нетоксигенных штаммов дифтерии, несущих в себе

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Corynebacterium diphtheriae обычно поражают носоглотку (респираторная дифтерия) либо кожные покровы.

Токсин дифтерии

Штаммы дифтерии, инфицированные бета-фагом, содержащим токсин-кодирующий ген, продуцируют мощные токсины. Этот токсин сначала вызывает воспаление и некроз локальных тканей, а затем может оказать воздействие на сердечно-сосудистую, нервную и мочевыделительную системы.

Нетоксигенные штаммы C. diphtheriae могут также вызывать носоглоточную инфекцию и иногда системное заболевание (например, эндокардит, септический артрит).

Эпидемиология и передача

Люди – единственный известный резервуар C. diphtheriae. Инфекция распространяется:

Посредством контакта с выделениями из носоглотки

Посредством контакта с инфицированными повреждениями кожных покровов

Зараженными предметами (редко)

Носительство распространено в эндемичных регионах и отсутствует в развитых странах. Иммунитет, который развивается после вакцинации или активной инфекции, не может предотвратить носительство; однако большинство пациентов, которые получили адекватное лечение, не становятся носителями. Пациенты с клиническими проявлениями или бессимптомные носители могут передавать инфекцию.

Бедная социальная среда и несоблюдение личной гигиены способствуют распространению кожной дифтерии. Ранее в США самые высокие показатели заболеваемости отмечались в штатах со значительной популяцией коренных американцев. Однако в настоящее время географическая концентрация случаев болезни в США отсутствует.

Практически ликвидирована дифтерия в развитых странах, потому что широко распространена иммунизация в детском возрасте. Однако после распада Советского Союза показатели вакцинации среди входивших прежде в его состав стран уменьшились, что сопровождается явным повышением уровня заболеваемости дифтерией. Восприимчивость также увеличивается, поскольку показатели активной иммунизации у взрослых уменьшаются.

Клинические проявления

Симптомы дифтерии варьируются в зависимости от

Имеется ли инфекция

Продуцирует ли данный штамм токсин

Большинство респираторных инфекций вызывается токсигенным возбудителем. Кожная форма вызывается как токсигенными, так и нетоксигенными бактериями. Токсин плохо адсорбируется на коже; таким образом, осложнения, вызванные токсином, редки при кожной дифтерии.

После инкубационного периода, который в среднем длится 5 дней и продромального периода от 12 до 24 ч, у пациентов развивается умеренная ангина, дисфагия, небольшая лихорадка и тахикардия. Тошнота, рвота, озноб, головная боль и лихорадка наиболее распространены среди детей.

Если болезнь вызвана токсигенным возбудителем, то в тонзиллярной области появляется характерная пленка. Она может первоначально появиться как белый, глянцевый выпот, но, как правило, потом становится грязно-серой, плотной, фиброзной и прикрепленной к слизистой настолько, что удаление вызывает кровотечение. Локальный отек может вызвать визуально раздутую шею (бычья шея), хрипоту, стридор и одышку. Пленка может распространиться на гортань, трахею, бронхи и частично затруднить поступление воздуха или внезапно отслоиться, вызывая полную асфиксию.

При абсорбции большой дозы токсина могут появиться крайняя слабость, бледность, тахикардия, ступор и кома; токсемия может привести к летальному исходу в течение 6-10 дней.

Легкая форма заболевания с серозно-геморрагическими или гнойными выделениями и раздражением внешнего края ноздрей и верхней губы наблюдается у пациентов с назальной формой дифтерии.

Токсигенный штаммы Corynebacterium diphtheriae могут привести к выделению вязкой жидкости в глотке. Выделяемая из раны жидкость имеет грязно-серый цвет и обладает значительной вязкостью, клейковидная и прилипает к слизистой оболочке.

Сыпь в области шеи, как показано на этом изображении, может иметь одинаковую симптоматику с более распространенными кожными заболеваниями, такими как экзема, псориаз и импетиго.

В некоторых случаях при кожной дифтерии кожа может подвергаться существенному изъязвлению; иногда образуется сероватая пленка.

Поражения кожи обычно проявляются на конечностях и различны по внешнему виду, часто неотличимы от хронических аутоиммунных заболеваний (например, экземы, псориаза, импетиго). У некоторых пациентов наблюдаются незаживающие, перфорированные язвы, иногда с сероватой пленкой. Боль, повышенная чувствительность, эритема и выпот типичны. Если продуцируется экзотоксин, участки кожи могут терять чувствительность (онемение). Сопутствующая носоглоточная инфекция возникает в 20–40% при прямой или косвенной инокуляции микроорганизмом, часто от более ранних хронических инфекционных поражений кожи.

Главные осложнения дифтерии – кардиологические и неврологические.

Миокардит обычно возникает к 10–14-му дню, но может проявиться в любое время с 1-й по 6-ю нед, даже если локальные респираторные симптомы идут на убыль; риск кардиотоксичности связан со степенью пораженности дифтерией. Незначительные изменения кардиограммы наблюдаются у 20–30% пациентов, но могут быть атриовентрикулярная диссоциация, полная блокада сердца и желудочковые аритмии, которые связаны с высокой смертностью. Может произойти остановка сердца.

Токсические поражения нервной системы нехарактерны (приблизительно 5%) и возникают у пациентов с тяжелой респираторной дифтерией. Токсин вызывает демиелинизирующую полиневропатию, которая затрагивает черепные и периферические нервы. Токсичное воздействие обычно начинается с 1-й нед. болезни в виде потери аккомодации и бульбарного паралича, вызывающего дисфагию и срыгивание через нос. Периферическая невропатия появляется в период с 3-й по 6-ю нед. Это явление имеет моторный и сенсорный характер, хотя моторные признаки преобладают. Паралич диафрагмы, который ведет к дыхательной недостаточности. В течение долгих недель происходит разрешение процесса.

В тяжелых случаях может возникнуть острая почечная недостаточность, поскольку токсин повреждает почки или вызывает гипотонию.

Общая смертность составляет 3%, а её риск выше в таких случаях:

Острая почечная недостаточность

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Дифтерию глотки можно заподозрить у пациентов с неспецифическими симптомами фарингита, шейной аденопатии и небольшой лихорадкой, если у них к тому же обнаруживается системная интоксикация с хрипотой, параличем мягкого неба или стридором. Появление характерной пленки делает постановку диагноза весьма вероятным.

При окрашивании по Граму выявляются грамположительные бациллы с метахроматическим окрашиванием (чёткообразным) и характерным расположением в мазках, которое описывают как "китайские иероглифы". Материал для посева должен быть получен ниже пленки или можно исследовать часть самой пленки. В лаборатории должен быть проведен инструктаж в связи с подозрением на C. diphtheriae с целью использования для посева специальных диагностических питательных сред (Леффлера или Тиндэйла). Чтобы дифференцировать токсигенные штаммы от нетоксигенных, проводится анализ на продуцирование токсина (модифицированный анализ Elek) in vitro. Для выявления гена токсина дифтерии может быть выполнена ПЦР-диагностика.

Кожную дифтерию нужно подозревать, когда у пациента развиваются поражения кожи во время вспышки респираторной дифтерии. Мазок или образцы биопсии должны быть направлены на посев. Пациенты с кожной дифтерией могут иметь сопутствующую инфекцию А-стрептококками или Staphylococcus aureus.

Необходимо назначить ЭКГ для выявления изменений сегмента ST и зубца T, QT с пролонгацией, и/или атриовентрикулярной блокады 1-й степени вследствие миокардита, который часто проявляется после разрешения респираторных симптомов.

Лечение

Пенициллин или эритомицин

Пациенты с респираторной дифтерией должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии, чтобы контролировать респираторные и кардиоосложнения. Требуется изоляция с мерами предосторожности по воздушно-капельному контакту, которая должна продолжаться до тех пор, пока 2 посева, взятые спустя 24 и 48 ч после прекращения приема антибиотиков, не будут отрицательными.

Антитоксин дифтерии дают не ожидая культурального подтверждения, потому что антитоксин способен нейтрализовать токсин, еще не связанный с клетками. Использование антитоксина при кожных проявлениях инфекции, без культурального подтверждения нозофарингеальной инфекции, имеет сомнительную ценность, поскольку токсические осложнения очень редко регистрируются при кожной форме дифтерии; однако некоторые эксперты рекомендуют это делать. В США в таких случаях должен быть получен антитоксин из ЦКЗ (CDC) через Отдел чрезвычайных операций данного Центра по №770-488-7100 (см. также уведомление ЦКЗ относительно доступности антитоксина - antitoxin).

Предостережение : антитоксин дифтерии получают от лошадей; поэтому кожный (или конъюнктивальный) тест для исключения гиперреакции должен всегда предшествовать назначению. Доза антитоксина, в пределах от 20000 до 100000 единиц внутримышечно или внутривенно, определяется следующим образом:

Локализация и тяжесть симптомов

Если возникает аллергическая реакция, необходимо немедленное введение 0,3-1 мл адреналина 1:1000 (0,01 мл/кг) подкожно, внутримышечно, или медленно внутривенно. Внутривенное введение антитоксина противопоказано пациентам с сильной аллергией на антитоксин.

Антибиотики необходимы для уничтожения и предотвращения распространения возбудителя; они не заменяют антитоксин.

Взрослым можно дать одно из следующих:

Эритромицин 40 мг/кг/день (максимум 2 г/день) перорально или путем инъекции каждые 6 часов в течение 14 дней

Прокаин-пенициллин G внутримышечно ежедневно (300000 единиц/день пациентам с весом ≤ 10 кг и 600000 единиц/день с весом > 10 кг) в течение 14 дней

Когда пациенты сумеют принимать пероральные препараты, их следует перевести на пенициллин 250 мг перорально четыре раза в день или эритромицин 500 мг перорально каждые 6 ч при общей длительности лечения 14 дней.

Дети получают прокаин-пенициллин G 12 500–25 000 единиц/кг, внутримышечно каждые 12 ч, или эритомицин 10–15 мг/кг (максимум 2 г/день) внутривенно каждые 6 ч с аналогичным переходом на пероральные препараты в случае их переносимости.

Если отмечается устойчивость к антибиотикам, то можно использовать ванкомицин и линезолид. Элиминацию возбудителя необходимо подтвердить двукратным отрицательным результатом бакпосева мазка из горла и/или носоглотки, сделанными через 1–2 дня и через 2 недели после завершения антибактериального лечения.

При кожной дифтерии рекомендуются полное очищение пораженных участков кожи водой и мылом и назначение системных антибиотиков в течение 10 дней.

Прививка после выздоровления показана пациентам, поскольку перенесенная инфекция не гарантирует стойкий иммунитет к этому возбудителю.

Выздоровление при тяжелой дифтерии наступает медленно и стоит предупреждать пациентов об опасности слишком быстрого возобновления активного образа жизни. Даже нормальная физическая нагрузка может повредить пациентам с перенесенным миокардитом.

Профилактика

Профилактика включает следующее:

Санитарно-эпидемиологические мероприятия (карантин для контроля воздушно-капельного пути до момента получения 2 отрицательных посевов с интервалом 24 ч между посевами)

Прививка (основная и после контакта)

Вакцина от дифтерии содержит анатоксин дифтерии; применяется только в комбинации с другими вакцинами.

Каждый должен быть вакцинирован в предписанные промежутки времени с использованием следующего:

Подростки и взрослые: дифтерийно-столбнячный (СД) или столбнячный анатоксин, ослабленный дифтерийный анатоксин и ацеллюлярная вакцина (АДС-М)

(См. также Национальная программа иммунизации ЦКЗ - График вакцинации детей и подростков и рекомендации по вакцинации взрослых (Childhood and Adolescent Immunization Schedule and their Adult Immunization Recommendations)).

После выявления, от дифтерии должны быть вакцинированы лица, находившиеся в контакте с заболевшим пациентом (включая персонал больницы), у кого не пройден полный курс вакцинации с ревакцинациями или последняя вакцинация от дифтерии проводилась более 5 лет тому назад. Вакцину следует также вводить, если статус иммунизации неизвестен. Используется соответствующая возрасту вакцина, содержащая анатоксин дифтерии.

Все контактные должны находиться под наблюдением до 7 дней. Посев из носоглотки и горла на C. diphtheriae должно быть сделан независимо от ранее проведенной иммунизации.

Бессимптомные контактные лица должны быть пролечены эритомицином 500 мг (10–15 мг/кг у детей) каждые 6 часов в течение 7 дней или, если контакт сомнителен, назначается одна доза пенициллина G бензатина (600 000 единиц внутримышечно пациентам массой 30 кг и 1,2 млн единиц внутримышечно пациентам массой > 30 кг).

У лиц с подтвержденным культуральным высевом токсигенного штамма должен быть проведен дополнительный 10-дневный курс эритомицина; носителям не следует давать антитоксин. После 3 дней лечения носители могут безопасно возобновить работу, продолжая принимать антибиотики. Посев следует повторить через 24 ч после завершения антибактериальной терапии, 2 последовательных мазка из носа и горла должны быть собраны с разницей в 24 ч. Если результаты положительны, проводится еще один курс антибиотиков и посевы производят снова.

Основные положения

Обычно при дифтерии поражаются кожа или носоглотка, но мощный токсин, продуцируемый бациллами, инфицированными бактериофагом, может поразить сердце, нервы, а иногда и почки.

Дифтерия редко встречается в развитых странах вследствие проводимой вакцинации, но является эндемическим заболеванием во многих развивающихся странах; в последнее время отмечается незначительный рост заболеваемости в развитых странах, так как показатели вакцинации и ревакцинации снижаются.

Фарингеальная инфекция вызывает образование характерный мембраны в области миндалин; вначале появляется белый, глянцевый экссудат, который, как правило, становится грязно-серым, плотным, фибринозным и трудноотделяемым налетом.

Лечение дифтерии включает антитоксин, пенициллин или эритромицин; диагноз подтверждается бактериальным посевом.

После выздоровления проводят вакцинацию, также вакцинируют лиц, состоящих в близком контакте с пациентом, если им не проводили полную вакцинацию или прошло > 5 лет с момента активной иммунизации.

Следует провести посев из носоглотки и горла у лиц, которые были в близком контакте с больными, независимо от проведенной ранее иммунизации.

Лицам, которые были в близком контакте с больными, назначаются антибиотики; продолжительность лечения зависит от результатов посева.

Читайте также: